MODUL BRONKOESOFAGOLOGI EDISI III KOLEGIUM ILMU KESEHATAN TELINGA HIDUNG TENGGOROK BEDAH KEPALA LEHER 2022
Tim Penyusun 1. Prof. Dr. dr. Abdul Rachman Saragih, Sp.T.H.T.B.K.L., Subsp.B.E.(K) 2. Prof. dr. Sri Herawati Juniati Prasetyo Boestan, Sp.T.H.T.B.K.L., Subsp.B.E.(K), FICS 3. Dr. dr. Elvie Zulka Kautzia Rachmawati, Sp.T.H.T.B.K.L., Subsp.B.E.(K) 4. Dr. dr. Muhammad Amsyar Akil, Sp.T.H.T.B.K.L., Subsp.B.E.(K), FICS 5. Dr. dr. Susyana Tamin, Sp.T.H.T.B.K.L., Subsp.B.E.(K) 6. dr. Agus Surono, Sp.T.H.T.B.K.L., Subsp.B.E.(K), Ph.D, M.Sc 7. dr. Ade Asyari, Sp.T.H.T.B.K.L., Subsp.B.E.(K), FICS 8. dr. Aliandri, Sp.T.H.T.B.K.L., Subsp.B.E.(K) 9. dr. Fachzi Fitri, Sp.T.H.T.B.K.L., Subsp.B.E.(K), MARS 10. dr. Hendradi Surjotomo, Sp.T.H.T.B.K.L., Subsp.B.E.(K), FICS 11. dr. Puspa Zuleika, Sp.T.H.T.B.K.L., Subsp.B.E.(K), M.Kes, FICS 12. dr. Putu Wijaya Kandhi, Sp.T.H.T.B.K.L., Subsp.B.E.(K), FICS 13. dr. Rafidawaty Alwi, Sp.T.H.T.B.K.L., Subsp.B.E.(K) 14. dr. Rahmanofa Yunizaf, Sp.T.H.T.B.K.L., Subsp.B.E.(K) 15. dr. Rery Budiarti, Sp.T.H.T.B.K.L., Subsp.B.E.(K), M.Si.Med 16. dr. Rizka Fathoni Perdana, Sp.T.H.T.B.K.L., Subsp.B.E.(K), FICS 17. dr. Steward Keneddy Mengko, Sp.T.H.T.B.K.L., Subsp.B.E.(K) 18. dr. I Wayan Sucipta, Sp.T.H.T.B.K.L
KATA PENGANTAR Assalammu’alaikum Wr.Wb. Alhamdulillahirobbil ‘alamin, saya panjatkan puja dan puji syukur kehadirat Allah swt yang senantiasa melimpahkan segala rahmat, taufik dan hidayah-Nya sehingga dapat menyelesaikan penyusun Buku Modul Ilmu Kesehatan Telinga Hidung Tenggorok Bedah Kepala Leher (IK THTBKL) edisi ketiga ini. Modul ini disusun untuk memenuhi kebutuhan peserta pendidikan dokter spesialis THTBKL yang merupakan penyempurnaan edisi kedua, pemenambahan beberapa materi sesuaikan dengan perkembangan ilmu pengetahuan serta ketrampilan baru guna meningkatlan mutu proses pendidikan dokter spesialis THTBKL di Indonesia Selaras dengan dimulainya program fellowship serta persiapan pembukaan program pendidikan Subspesialisasi THTBKL, modul Pendidikan dokter spesialis THTBKL ini disusun agar pendidikan spesialis THTBKL terjaga menjadi satu kesatuan yang mendalam antara ketiga program pendidikan tersebut. Selain itu Buku Modul ini dapat menjadi pedoman untuk melaksanakan pendidikan secara terstruktur dan berkualitas, dimulai dari perencanaan, pelaksanaan, monitoring hingga proses evaluasi secara berkesinambungan. Hal tersebut bertujuan agar lulusan peserta program studi IK THTBKL mempunyai kompetensi akademik dan kompetensi profesional unggul seiring berkembangnya jaman. Pada era baru ini para lulusan Dokter Spesialis THTBKL diharapkan memiliki kemampuan akademik professional bertaraf internasional, inovatif dan tangguh yang mampu berkiprah secara global sesuai Visi dan Misi Pendidikan Spesialis THTBKL. Semoga dengan terbitnya Buku Modul ketiga ini program pendidikan dokter spesialis THTBKL semakin maju dan menghasilkan pencapaian lulusan yang unggul, kompeten dan berkualitas. Apresiasi kami yang setinggi-tingginya kepada seluruh teman sejawat, Profesor Dokter, atas komitmen, dedikasi, serta pemikiran dan waktu yang telah diberikan terutama dalam suasana pandemi Covid-19. Keterbatasan jarak dan keadaan Pandemi telah membuka peluang pengembangan komunikasi, diskusi dan ujicoba modul ketiga, secara digital (TIK), sehingga kita dapat berkoordinasi, produktif menyelesaikan buku modul Ilmu Kesehatan Telinga Hidung Tenggorok Bedah Kepala dan Leher edisi ketiga ini. Semoga modul ini dapat bermanfaat bagi kita semua, khususnya para peserta didik dan semua yang kita lakukan selalu mendapat ridha Allah SWT. Wassalammu’alaikum Wr.Wb. Ketua Umum Kolegium IK THTBKL Indonesia Dr. dr. Trimartani, Sp T.H.T.B.K.L., F.P.R(K)., MARS
V. BRONKOESOFAGOLOGI V.1 BENDA ASING ESOFAGUS V.2 BENDA ASING TRAKEOBRONKIAL V.3 STENOSIS ESOFAGUS V.4 FISTULA TRAKEOESOFAGUS V.5 ESOFAGOTIS KOROSIF V.6 DISFAGIA OROFARING V.7 REFLUKS LARINGOFARING PADA DEWASA V.8 TRAUMA ESOFAGUS V.9 STENOSIS TRAKEA V.10 ESOFAGITIS EOSINOFILIK V.11 TRAUMA INHALASI V.12 DIVERTIKULUM ZENKER V.13 GLOBUS FARINGEUS V.14 SPASME ESOFAGUS DIFUS V.15 AKALASIA ESOFAGUS V.16 OBSTRUCTIVE SLEEP APNEU V.17 SPASME KRIKOFARING V.18 DISFAGIA ESOFAGUS V.19 DISFAGIA PADA ANAK V.20 REFLUKS LARINGOFARING PADA ANAK
MODUL UTAMA BRONKOESOFAGOLOGI MODUL V.1 BENDA ASING ESOFAGUS EDISI III KOLEGIUM ILMU KESEHATAN TELINGA HIDUNG TENGGOROK BEDAH KEPALA DAN LEHER 2022
DAFTAR ISI A. WAKTU..................................................................................................................... 1 B. PERSIAPAN SESI ..................................................................................................... 1 C. KOMPETENSI .......................................................................................................... 1 D. GAMBARAN UMUM .............................................................................................. 2 E. CONTOH KASUS ..................................................................................................... 2 F. TUJUAN PEMBELAJARAN .................................................................................... 2 G. METODE PEMBELAJARAN .................................................................................. 2 H. EVALUASI ............................................................................................................... 3 I. INSTRUMEN PENILAIAN KOMPETENSI KOGNITIF ......................................... 4 J. INSTRUMEN PENILAIAN KOMPETENSI PSIKOMOTOR .................................. 6 K. MATERI PRESENTASI ......................................................................................... 10 L. MATERI BAKU ...................................................................................................... 15 M. DAFTAR PUSTAKA ............................................................................................. 24
Modul V.1 - Benda Asing Esofagus 1 MODUL V.1 BRONKOESOFAGOLOGI: BENDA ASING ESOFAGUS A. WAKTU Proses Pengembangkan Kompetensi Alokasi Waktu Sesi di dalam kelas Sesi Pratikum Sesi Praktik dan pencapaian kompetensi 18 X 60 menit (sesi kelas) 12 X 60 menit (sesi pelatihan) 18 jam (fasilitasi dan penilaian) B. PERSIAPAN SESI 1. Materi presentasi: a. Slide 1: Pendahuluan b. Slide 2: Anatomi esofagus c. Slide 3: Area penyempitan esofagus d. Slide 4: Fisiologi menelan e. Slide 5: Benda asing esofagus f. Slide 6: Diagnosis g. Slide 7: Tata laksana h. Slide 8: Penanganan post operasi i. Slide 9: Penanganan bedah lain j. Slide 10: Komplikasi 2. Kasus: Benda asing esofagus Seorang laki laki, usia 65 tahun datang ke IGD THT-KL dengan keluhan tertelan gigi palsu 5 jam sebelum datang ke rumah sakit, tidak ada sesak maupun batuk. Saat ini penderita merasa ada rasa mengganjal di leher dan sulit menelan makanan padat. 3. Sarana dan alat bantu latih: a. Model anatomi esofagus, dan video b. Manekin c. Penuntun belajar terlampir d. Tempat belajar: rawat jalan THT-KL, IGD THT-KL, kamar operasi, dan ruang rawat inap THT-KL. C. KOMPETENSI 1. Kompetensi Umum a. Mampu membuat diagnosis benda asing esofagus berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang yang diperlukan (esofagoskopi kaku, Transnasal Esophagoscopy (TNE), foto polos leher AP, dan lateral) b. Mampu melakukan tatalaksana benda asing esofagus serta merujuk ke fasilitas kesehatan yang lebih tinggi bila diperlukan.
Modul V.1 - Benda Asing Esofagus 2 2. Kompetensi Khusus Setelah mengikuti sesi ini peserta didik diharapkan terampil dalam: a. Menjelaskan patogenesis obstruksi benda asing esofagus b. Menjelaskan gambaran klinis obstruksi benda asing esofagus c. Menjelaskan jenis benda asing esofagus d. Menjelaskan komplikasi benda asing esofagus e. Melakukan ekstraksi benda asing di esofagus f. Menjelaskan komplikasi tindakan esofagoskopi D. GAMBARAN UMUM Mempelajari anatomi dan fisiologi esofagus, radiologi, serta penatalaksanaan yang berhubungan dengan benda asing esofagus. E. CONTOH KASUS Seorang laki laki, 65 tahun datang ke IGD THT-KL dengan keluhan tertelan gigi palsu 5 jam sebelum ke rumah sakit, tidak ada sesak maupun batuk. Keluhan disertai rasa mengganjal di leher dan sulit menelan makanan padat. Pada pemeriksaan foto polos servikal dan toraks AP-Lateral didapatkan gambaran radiopak pada lumen esofagus setinggi vertebra servikal VI-torakal I. Diskusi: (yang harus dikuasai) 1. Faktor risiko esofagoskopi pada usia lanjut 2. Tahapan ekstraksi benda asing melalui esofagoskopi F. TUJUAN PEMBELAJARAN Materi dan metode pembelajaran yang telah disiapkan bertujuan untuk alih pengetahuan, keterampilan, dan perilaku yang terkait dengan pencapaian kompetensi, dan keterampilan yang diperlukan dalam diagnosis dan tata laksana benda asing esofagus seperti yang telah disebutkan diatas, yaitu: a. Menjelaskan anatomi dan fisiologi esofagus b. Menjelaskan patofisiologi, dan gambaran klinis dari benda asing esofagus c. Menjelaskan dan melakukan pemeriksaan penunjang dari benda asing eso- fagus d. Membuat diagnosis klinis benda asing esofagus e. Menjelaskan tata laksana terhadap benda asing esofagus f. Memutuskan dan melakukan terapi pendahuluan serta merujuk ke fasilitas kesehatan yang lebih tinggi. G. METODE PEMBELAJARAN 1. Presentasi Modul 2. Mini Lecture 3. Referat/Tinjauan Pustaka 4. Jurnal Reading 5. Laporan kasus 6. Skills-Dry Lab 7. Bed Side Teaching (BST)
Modul V.1 - Benda Asing Esofagus 3 8. Tindakan/operasi H. EVALUASI 1. Pada awal pertemuan dilaksanakan pre-test dalam bentuk lisan dan tulisan, yang bertujuan untuk menilai kinerja awal, yang dimiliki peserta didik dan untuk mengidentifikasi kekurangan yang ada. Materi pre-test terdiri atas: a. Anatomi, fisiologi dan histologi esofagus b. Diagnosis, dan tata laksana c. Terapi (teknik esofagoskopi) d. Komplikasi, dan penanganannya e. Follow-up 2. Selanjutnya dilakukan small group discussion bersama fasilitator untuk membahas kekurangan yang teridentifikasi, membahas isi dan hal-hal yang berkenan dengan penuntun belajar, kesempatan yang akan diperoleh pada saat bedside teaching dan proses penilaian. 3. Setelah dianggap memadai, melalui metode bedside teaching dibawah pengawasan fasilitator, peserta didik mengaplikasikan penuntun belajar melalui manekin dan setelah kompetensi tercapai peserta didik akan diberikan kesempatan untuk melakukan pada pasien. Pada saat pelaksanaan, evaluator melakukan pengawasan langsung, dan mengisi formulir penilaian sebagai berikut: a. Perlu perbaikan: pelaksanaan belum benar atau sebagian langkah tidak dilaksanakan b. Cukup: pelaksanaan sudah benar tetapi tidak efisien, misalnya pemeriksaan terdahulu lama atau kurang memberi kenyamanan kepada pasien c. Baik: pelaksanaan baik dan benar 4. Setelah selesai bedside teaching, dilakukan kembali diskusi untuk mendapatkan penjelasan dari berbagai hal yang tidak memungkinkan dibicarakan di depan pasien dan memberi masukan untuk memperbaiki kekurangan yang ditemukan. 5. Self assesment dan peer assisted evaluation dengan mempergunakan penuntun belajar 6. Pendidik mengevaluasi melalui: a. Pengamatan langsung dengan memakai evaluation check list form (terlampir) b. Penjelasan lisan dari peserta didik/diskusi c. Kriteria penilaian keseluruhan: cakap/tidak cakap/lalai 7. Pada akhir penilaian peserta didik diberi masukan dan bila diperlukan diberi tugas yang dapat memperbaiki kinerja (task-based medical education) 8. Pencapaian pembelajaran: a. Ujian akhir setelah penyelesaian modul meliputi (K, P, A) b. Log book c. Ujian Tulis Kolegium THT-KL d. Ujian Lisan OSCE Kolegium THT-KL
Modul V.1 - Benda Asing Esofagus 4 I. INSTRUMEN PENILAIAN KOMPETENSI KOGNITIF 1. Kuesioner Sebelum Pembelajaran 1. Dimanakah daerah esofagus yang paling mudah trauma ketika melakukan esofagoskopi? a. Krikofaring b. Persilangan aorta c. Persilangan bronkus d. Penekanan jantung e. Melewati hiatus diafragma Jawaban: A 2. Seorang anak usia 3 tahun datang ke IGD karena tertelan uang logam 2 jam yang lalu. Saat ini mengeluh makan minum muntah dan terasa mengganjal di tenggorok. Bagaimana penatalaksanaan yang perlu dilakukan segera? a. Palpasi tiroid b. Foto servikal - torakal - abdominal c. Foto esofagogram d. Heimlich maneuver e. Esofagoskopi Jawaban: B 3. Pernyataan manakah yang paling benar tentang esofagus? a. Dinding esofagus terdiri dari 3 lapisan otot b. Lapisan luar otot esofagus merupakan otot sirkular c. Diinervasi oleh saraf simpatis dan parasimpatis d. Sebagian besar mukosa dilapisi epitel silindris e. Dinding esofagus tahan terhadap trauma dan mudah regenerasi Jawaban: C 2. Kuesioner Tengah Pembelajaran 1. Seorang anak laki-laki usia 5 tahun dibawa oleh orang tua ke dokter dengan riwayat heteroanamnesis tertelan uang logam Rp.1.000,- sejak 3 hari yang lalu. Anak masih bisa makan minum seperti biasa. Anak tidak tampak sakit, keadaan umum baik. Pemeriksaan apakah yang perlu dilakukan untuk memastikan adanya benda asing? a. Laringoskopi indirek b. Laringoskopi direk c. Foto polos serviko-torakal-abdominal d. Foto polos abdomen e. Foto barium esofagus Jawaban: C 2. Seorang perempuan usia 70 tahun datang ke IGD dengan keluhan terasa mengganjal di tenggorok sejak bangun tidur tadi pagi. Diketahui pasien menggunakan gigi palsu dan tidak melepasnya saat tidur. Pasien tidak dapat
Modul V.1 - Benda Asing Esofagus 5 menelan, setiap mencoba makan dan minum selalu muntah. Keadaan umum pasien baik, tanda vital dalam batas normal. Tindakan apakah yang perlu segera dilakukan? a. Foto polos serviko-torakal b. Laringoskopi indirek c. Bronkoskopi d. Esofagoskopi e. Pemasangan pipa nasogastrik Jawaban: A 3. Seorang laki-laki usia 65 tahun datang ke IGD dengan riwayat tertelan daging bakso sejak 2 jam yang lalu, pasien tidak dapat menelan dan selalu muntah bila mencoba makan dan minum. Tanda vital dalam batas normal. Pada pemeriksaan foto polos servikal lateral tidak terlihat adanya benda asing. Tindakan apa yang sebaiknya dilakukan berikutnya? a. Foto barium esofagus b. Laringoskopi direk c. Foto polos abdomen d. Esofagoskopi e. Observasi 1x24 jam Jawaban: D 3. Essay/Ujian Lisan/Uji Sumatif 1. Seorang laki-laki usia 75 tahun dibawa ke IGD dengan riwayat kemarin pagi sewaktu makan tertelan kikil sehingga setelah itu tidak dapat menelan sama sekali. Setiap mencoba menelan makanan maupun minum selalu muntah. Pada pemeriksaan pasien tampak terbaring lemah, mata cekung, napas teratur lemah, dan tidak sesak. Tekanan darah 100/70 mmHg, nadi 72x/menit teratur, dan lemah. Turgor kulit turun. Tindakan apakah yang perlu segera dilakukan? a. Esofagoskopi b. Foto polos barium esofagus c. Foto polos torak d. Rehidrasi e. Pemeriksaan elektrolit darah Jawaban: D
Modul V.1 - Benda Asing Esofagus 6 J. INSTRUMEN PENILAIAN KOMPETENSI PSIKOMOTOR PENUNTUN BELAJAR PROSEDUR ESOFAGOSKOPI KAKU NAMA PESERTA: ................................. TANGGAL: ................................. KEGIATAN KASUS I. KAJI ULANG DIAGNOSIS & PROSEDUR 1. Nama 2. Diagnosis 3. Informed Choice & Informed Consent 4. Rencana tindakan 5. Persiapan sebelum tindakan 6. Laboratorium 7. Pemeriksaan penunjang II. PERSIAPAN PROSEDUR I. Pastikan kelengkapan peralatan esofagoskopi telah tersedia dan lengkap, yaitu: 1. Esofagoskop berbagai ukuran 2. Teleskop 0° sesuai ukuran esofagoskop 3. Forsep ekstraksi sesuai dengan jenis benda asing dan ukuran esofagoskopi 4. Kanul pengisap berbagai ukuran 5. Sumber cahaya dan kabel sumber cahaya 6. Kamera sistem, monitor, dan PC recording jika tersedia II. Persiapan Pasien 1. Pasien puasa minimal 6 jam sebelum esofagoskopi 2. Anestesi umum 3. Pasien berbaring terlentang dengan posisi kepala ditinggikan 15 cm dari meja operasi sehingga leher fleksi dan atlanto-oksipital ekstensi maksimal 4. Asisten duduk sebelah kiri pasien memegang kepala Nilailah kinerja setiap langkah yang diamati menggunakan skala sebagai berikut: 1. Perlu perbaikan: langkah tidak dikerjakan atau tidak sesuai dengan yang seharusnya atau urutannya tidak sesuai (jika harus berurutan) 2. Mampu: langkah dikerjakan sesuai dengan yang seharusnya dan urutannya (jika harus berurutan). Pelatih hanya membimbing untuk sedikit perbaikan atau membantu untuk kondisi di luar normal 3. Mahir: langkah dikerjakan dengan benar, sesuai urutannya dan waktu kerja yang sangat efisien 4. T/D Langkah tidak diamati (penilai menganggap langkah tertentu tidak perlu diperagakan)
Modul V.1 - Benda Asing Esofagus 7 KEGIATAN KASUS Gambar 1. Penataan kamar operasi Gambar 2. Posisi pasien untuk pemeriksaan esofagoskopi III. TAHAPAN PROSEDUR TINDAKAN 1. Esofagoskop dipegang dengan tangan kanan di bagian handle/proksimal dan tangan kiri di bagian distal seperti memegang pensil Gambar 3. Esofagoskop
Modul V.1 - Benda Asing Esofagus 8 KEGIATAN KASUS Gambar 4. Cara memegang esofagoskop. (a) Salah, (b) Benar 2. Jari tengah dan jari manis tangan kiri membuka bibir atas dan mengait gigi insisivus 3. Diberikan bantalan kassa antara esofagoskop dengan gigi insisivus atas 4. Jari telunjuk dan ibu jari tangan kiri memegang bagian distal esofagoskop serta menarik bibir agar tidak terjepit di antara esofagoskop dengan gigi 5. Tangan kanan memegang bagian proksimal esofagoskop dengan menjepit di antara jari telunjuk dan jari tengah 6. Esofagoskop didorong perlahan dengan menggerakkan ibu jari tangan kiri menyusuri sisi bawah esofagoskop dan tangan kanan berfungsi untuk mengarahkan esofagoskop dengan memegangnya seperti memegang pensil pada leher pegangan 7. Esofagoskop dimasukkan secara vertikal ke dalam mulut pada garis tengah lidah 8. Identifikasi uvula dan dinding faring posterior 9. Esofagoskop didorong menyusuri dinding posterior faring sampai terlihat adanya aritenoid kanan dan kiri 10. Esofagoskop disusupkan ke bawah aritenoid. Suatu gerakan ringan ibu jari tangan kiri diberikan pada ujung esofagoskop sehingga tampak lumen introitus esofagus 11. Esofagoskop didorong memasuki lumen esofagus dengan hati-hati dengan menggerakan ibu jari tangan kiri secara perlahan. Dilakukan evaluasi krikofaring ke arah atas, bawah, kanan, dan kiri 12. Setelah esofagoskop berada di dalam lumen, memasang teleskop 0⁰ untuk evaluasi mukosa lebih baik 13. Selanjutnya esofagoskop didorong menyusuri lumen esofagus dengan gerakan ibu jari tangan kiri 14. Melalui esofagus segmen torakal. Kepala pasien diturunkan sampai mendatar untuk menyesuaikan sumbu esofagus sehingga lumen tetap tampak. Bila posisi pasien benar maka esofagoskop biasanya akan menyusup masuk dengan mudah. Pada waktu esofagoskop mencapai penyempitan aorta dan bronkus kiri, lumen akan menyempit di anterior. Melalui penyempitan pada hiatus diafragma. Kepala pasien direndahkan lagi, kemudian leher dan kepala digeser agak ke kanan untuk menjaga agar sumbu pipa sesuai dengan sumbu sepertiga bagian bawah esofagus. Operator mengarahkan esofagoskop ke spina iliaka anterior superior kiri. Hiatus esofagus dapat dilihat seperti celah yang miring antara jam 10 dan jam 4 15. Setelah melewati diafragma, kepala pasien diturunkan sesuai dengan kebutuhan untuk mempertahankan visualisasi lumen esofagus 16. Selama melakukan tahapan tersebut, dilakukan identifikasi, dan posisi benda asing, dilakukan evakuasi menggunakan forsep yang sesuai
Modul V.1 - Benda Asing Esofagus 9 KEGIATAN KASUS Gambar 5. Jenis forsep 17. Pada saat mengeluarkan esofagoskop, posisi pasien dan arah gerakan esofagoskop dilakukan dengan cara yang berlawanan. 18. Untuk evaluasi (adanya sisa benda asing, laserasi mukosa, perdarahan, perforasi, dan kemungkinan adanya kelainan esofagus yang lain) dilakukan esofagoskopi ulangan sampai sfingter esofagus bawah. IV. PASCA TINDAKAN 1. Observasi tanda perdarahan akibat laserasi atau adanya perforasi 2. Bila terdapat laserasi dalam sampai lapisan muskularis atau perforasi, maka dilakukan penanganan konservatif berupa pemasangan NGT dalam 3 jam pertama dan dipertahankan selama 5-7 hari dengan pemantauan klinis yang ketat 3. Dapat dikerjakan pemeriksaan CT scan dan atau esofagoskopi fleksibel bila diperlukan
Modul V.1 - Benda Asing Esofagus 10 K. MATERI PRESENTASI Slide 1: Pendahuluan Slide 2: Anatomi esofagus
Modul V.1 - Benda Asing Esofagus 11 Slide 3: Area penyempitan esofagus Slide 4: Fisiologi menelan
Modul V.1 - Benda Asing Esofagus 12 Slide 5: Benda asing esofagus Slide 6: Diagnosis
Modul V.1 - Benda Asing Esofagus 13 Slide 7: Tata laksana Slide 8: Penanganan post operasi
Modul V.1 - Benda Asing Esofagus 14 Slide 9: Penanganan bedah lain Slide 10: Komplikasi
Modul V.1 - Benda Asing Esofagus 15 L. MATERI BAKU Benda Asing Esofagus Pendahuluan Benda asing esofagus (BAE) adalah semua benda, baik berupa makanan atau benda padat lainnya yang tertelan dengan sengaja atau tidak serta dapat menyebabkan sumbatan dan perlukaan esofagus. Kasus tertelan benda asing paling sering ditemukan pada anak berusia 6 bulan hingga 6 tahun. Benda asing pada orang dewasa dapat terjadi pada pasien gangguan kejiwaan, retardasi mental, keracunan alkohol, dan gangguan kesehatan. Jenis benda asing yang tertelan dapat berbeda pada anak dan dewasa. Pada anak umumnya berupa mainan kecil, pernak-pernik kecil, dan uang logam. Sedangkan pada dewasa dapat berupa makanan, biasanya potongan daging dan tulang, dan selain itu gigi palsu. Benda asing radiopak dapat dievaluasi dengan pemeriksaan radiografi. Benda asing esofagus dapat menimbulkan perlukaan pada mukosa dan obstruksi lumen esofagus, gangguan pernapasan serta perforasi. Komplikasi yang terjadi dapat juga mengenai kavitas torakalis atau mediastinum. Penatalaksanaan BAE perlu mempertimbangkan berbagai faktor antara lain kondisi pasien, waktu tertelan, jenis benda asing, lokasi berhenti, penyakit esofagus lainnya, dan riwayat operasi sebelumnya. Tujuan penatalaksanaan kasus BAE yaitu untuk mengambil benda asing, menghilangkan obstruksi, dan mencegah komplikasi akibat benda asing itu sendiri. 1. Anatomi esofagus Esofagus merupakan bagian dari saluran pencernaan berupa suatu tabung otot vertikal yang memanjang dari hipofaring sampai gaster, yaitu setinggi batas bawah kartilago krikoid sampai orifisium pada gaster. Esofagus terletak di garis tengah pada plana aksial, kemudian berbelok ke kiri pada area servikotorakal, dan kembali ke garis tengah pada saat memasuki mediastinum. Pada level setinggi vertebra torakal ke–7, esofagus kembali berbelok ke kiri dan terus melewati hiatus diafragma (vertebra torakal ke-10) sampai ke gaster. Ukuran diameter lumen esofagus yang telah melewati hiatus diafragma hanya sekitar 1,25 cm pada dewasa. Esofagus terlihat konveks pada plana sagital, mengikuti alur konveksitas tulang belakang. Esofagus pada neonatus dimulai setinggi vertebra servikal IV–V sampai pada batas setinggi vertebra torakal IX dengan panjang bervariasi antara 8 hingga 10 cm. Pertumbuhan panjang esofagus menjelang umur 1 tahun meningkat menjadi 12 cm dan pada umur 5 tahun panjang esofagus menjadi 16 cm. Pertumbuhan esofagus setelah usia tersebut menjadi lambat, sehingga pada umur 15 tahun hanya mencapai 19 cm. Pertumbuhan panjang esofagus pada rentang berbagai usia diukur dari gigi insisivus adalah sebagai berikut:
Modul V.1 - Benda Asing Esofagus 16 a. Bayi : 18 cm b. Anak (1 tahun) : 20 cm c. Anak (3 tahun) : 22 cm d. Anak (6 tahun) : 25 cm e. Anak (10 tahun) : 27 cm f. Anak (14 tahun) : 34 cm g. Dewasa : 40 cm Esofagus umumnya dalam keadaan kolaps bila tidak terdapat bolus makanan yang melewatinya. Bentuk lumen esofagus mirip dengan celah ketika dalam keadaan istirahat, tetapi pada bagian bawah bentuk lumen lebih menyerupai tabung. Diameter lumen esofagus bervariasi, tergantung dari ada tidaknya bolus makanan atau cairan ketika melaluinya. Diameter lumen esofagus sekitar 20 mm pada keadaan istirahat dan dapat bertambah menjadi 30 mm. Diameter esofagus pada bayi sekitar 5 mm, umur menjelang 1 tahun menjadi berlipat ganda, dan setelah berumur 5 tahun mencapai hingga 15 milimeter. Ukuran lumen dapat berkurang sampai 13–16 mm pada area penyempitan anatomis. Diameter lumen paling besar didapatkan pada muara esofagus dengan gaster. Berdasarkan letak anatomi, esofagus dapat dibagi atas 3 bagian yaitu servikal, torakal dan abdominal. a. Esofagus bagian servikal Panjang esofagus servikal orang dewasa panjang adalah 5–6 cm, mulai setinggi vertebra servikal I sampai torakal I. Dinding anterior esofagus servikal melekat erat dengan jaringan ikat serat otot dinding posterior trakea yang disebut tracheo- esophageal party wall. Esofagus tertutup oleh kelenjar tiroid pada bagian anterolateral. Lekuk antara trakea dan esofagus di sisi kiri dan kanan, disebut juga sulkus tracheo-esophageal berjalan saraf laringeus rekuren sinistra dan dekstra ke atas menuju faring setelah menyilang trunkus brakiosefalikus bagian dekstra dan menyilang arkus aorta bagian sinistra. Daerah posterior esofagus perbatasan dengan hipofaring, terdapat daerah dengan resistensi lemah (locus minoris resistensiae) yaitu dinding yang tidak tertutup oleh otot konstriktor faring inferior. Jackson menyebut introitus esofagus sebagai Gate of Tears atau Bab El Mandeb. Pada bagian lateral esofagus terdapat carotid sheath beserta isinya.
Modul V.1 - Benda Asing Esofagus 17 b. Esofagus bagian torakal Panjang esofagus bagian torakal sekitar 16-18 cm, mulai setinggi vertebra torakal I sampai torakal IX–X. Esofagus berada di mediastinum superior antara trakea dan kolumna vertebralis, terus ke mediastinum posterior di belakang atrium sinistra. Dinding anterior tetap melekat pada dinding posterior trakea sampai setinggi torakal V. Saat berada di mediastinum posterior, esofagus berjalan ke posterior sisi dekstra aorta desendens sampai mencapai bagian inferior mediastinum kemudian berjalan ke anterior dan sedikit ke sisi sinistra aorta. Esofagus di dalam rongga toraks, disilang oleh arkus aorta setinggi torakal IV dan bronkus utama sinistra setinggi torakal V. Arteri pulmonal dekstra menyilang esofagus segera di bawah bifurkasio trakealis. Pada bagian distal esofagus, diantara dinding posterior esofagus dan permukaan ventral korpus vertebralis berjalan duktus torasikus, vena azigos, arteri-arteri interkostal dan vena-vena. c. Esofagus bagian abdominal Esofagus bagian abdominal terdiri dari bagian diafragma yang disebut pars diaphragmatica dan bagian esofagus yang berada dalam rongga abdomen. Panjang esofagus di bagian diafragma adalah 1–1,5 cm dan terletak setinggi vertebra torakal X, melewati krus dekstra diafragma, agak ke sinistra bidang tengah disertai oleh saraf vagus sinistra di permukaan anteriornya dan saraf vagus dekstra di bagian posteriornya. Setelah melewati diafragma, esofagus melewati permukaan posterior lobus sinistra hepar dan selanjutnya melengkung agak tajam ke sinistra untuk bergabung dengan bagian kardia gaster. Terdapat garis Z pada bagian tersebut dan sebagai penanda gastro-esophageal junction. Bagian esofagus yang berada di dalam rongga abdomen panjangnya 2–3 cm. Area penyempitan esofagus Esofagus mempunyai beberapa penyempitan dan dapat dilihat ketika esofagoskopi yaitu: a. Penyempitan krikofaring (sfingter krikofaring) Disebut juga dengan sfingter esofagus atas. Disebabkan oleh penekanan otot krikofaring dan kartilago krikoid. Diameter transversal memiliki ukuran 23 mm dan anteroposterior 14–17 mm berjarak kurang lebih 16 cm dari gigi insisivus atas pada orang dewasa dan terletak setinggi vertebra servikal VI. b. Persilangan esofagus dengan arkus aorta Terletak di sebelah sinistra, setinggi vetebra torakal IV. Jarak dengan gigi insisivus atas berkisar 23 cm dari gigi incisivus atas. Diameter transversal 23 mm dan anteroposterior sebesar 19 mm (literatur lain 15–17 mm). Pulsasi aorta dapat terlihat pada daerah tersebut saat esofagoskopi. c. Persilangan esofagus dengan bronkus utama sinistra Persilangan ini terletak pada dinding anterior sinistra esofagus. Berjarak kira- kira 27 cm dari gigi insisivus atas setinggi vertebra torakal V–VI dengan diameter transversal 23 mm.
Modul V.1 - Benda Asing Esofagus 18 d. Penyempitan diafragma Penyempitan ini terdapat pada bagian distal yang disebut dengan hiatus esofagus setinggi vertebra torakal X–XI. Esofagus dijepit oleh krura diafragma yang bekerja sebagai sfingter. Diameter transversal 23 mm dan anteroposterior 16–19 mm. 2. Etiologi Jenis benda asing yang tertelan dapat berupa makanan (31,44%) dan bukan makan (68,56%). Benda asing makanan terbanyak berupa tulang dan daging (21,19%) tersering terjadi pada dewasa. Benda asing bukan makanan yang tersering adalah koin atau uang logam (45,84%) terjadi pada anak-anak, diikuti dengan benda asing gigi palsu sebesar 15,10%. Penelitian yang berdasarkan analisis dari riwayat masuknya benda asing didapatkan klasifikasi penyebabnya sebagai berikut: a. Faktor individu, misalnya umur, jenis kelamin, pekerjaan, keadaan sosial ekonomi dan lokasi tempat tinggal. b. Kegagalan mekanisme proteksi normal pasien misalnya saat tidur, inkoordinasi pada pecandu alkohol, serangan epilepsi dan tidak sadar. c. Faktor fisik, ekspresi emosi, aktifitas dan postur. d. Faktor gigi, medikal dan operasi. e. Kurang hati-hati, antara lain memasukkan benda ke mulut, menyiapkan makanan, makan dan minum tergesa-gesa, membolehkan anak makan sambil bermain dan memberikan permen atau kacang pada anak yang gigi molarnya belum erupsi. 3. Patofisiologi Benda asing ingestan dapat tersangkut dimana saja sepanjang level esofagus, baik pada penyempitan fisiologis maupun patologis. Akan tetapi, tempat benda asing paling sering terhenti adalah pada esofagus bagian servikal tepat di bawah konstriksi krikofaring yang disebut juga just below of cricoid. Jackson (1950) menduga bahwa kelemahan struktur otot peristaltik servikal bagian atas sebagai penyebab utama terhentinya benda asing. Pemeriksaan manometrik pada esofagus normal menunjukkan terdapat area dengan amplitudo kontraksi yang lemah pada proksimal esofagus. Diyakini daerah tersebut merupakan peralihan dari otot lurik menjadi otot polos. Perlu dipikirkan adanya gangguan esofagus yang mendasari apabila terjadi inkarserata pada esofagus torakal atau pada tempat yang lebih dibawah,. Sebaliknya, bila terjadi impaksi makanan pada esofagus bagian tengah atau bawah, hal ini mungkin disebabkan oleh adanya lesi esofagus atau adanya gangguan motorik. Berbagai kondisi yang dapat mendasari terjadi benda asing esofagus antara lain refluks esofagitis yang disertai striktur, stenosis postoperatif, web, Schatzki rings, hernia hiatal, cardioachalasia, karsinoma, divertikula dan gangguan motorik. Perubahan patologis pada esofagus Benda asing yang tertelan akan mengikuti gerakan esofagus ke posisi paling mungkin untuk menyebabkan trauma paling kecil. Sebagai contoh, peniti yang berputar dan turun ke bawah dengan posisi bagian ujung di bawah dan yang tajam mengikuti.
Modul V.1 - Benda Asing Esofagus 19 Jika beberapa benda asing tidak turun (tertahan), setelah waktu yang lama, akan terjadi erosi dan ulserasi epitel, membentuk jaringan fibrosa di sekitar benda asing. Perforasi merupakan komplikasi fatal dan dapat terjadi pada benda asing dengan tepi tajam. Gejala yang timbul antara lain emfisema subkutis maupun mediastinum. Dinding esofagus memiliki kemampuan pertahanan terhadap trauma, meskipun sangat tipis, namun memiliki kemampuan meregang untuk menutup lubang perforasi. Bila benda asing menyebabkan timbulnya ulserasi dinding esofagus secara perlahan, lapisan jaringan di sekitarnya akan menyatu akibat proses inflamasi. Benda asing esofagus yang tidak diambil dalam waktu lama, dapat terjadi proses supurasi ke bronkus atau rongga pleura dan kemudian terbentuk fistula yang mengeluarkan cairan. Prognosis pasien dengan benda asing esofagus yang tidak dikeluarkan, ada yang dapat bertahan 5-10 tahun. Kematian biasanya disebabkan oleh perforasi dan komplikasi benda asing. Benda asing logam berubah menjadi hitam sebagai akibat proses oksidasi dan dapat pula tersembunyi dalam lipatan dinding esofagus atau overriding. Tekanan negatif pada saat inspirasi akan membuka lumen esofagus sehingga benda asing akan terlihat pada segmen torakal. Kasus benda asing yang lama tinggal di esofagus dapat tertutupi oleh lipatan mukosa yang mengalami inflamasi. Dapat pula terbentuk jaringan granulasi bahkan striktur. 4. Diagnosis Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan penunjang yang berupa radiologi. a. Anamnesis Pasien yang tertelan benda asing akan menunjukkan tanda dan gejala klinis yang berbeda-beda. Terdapat sensasi subyektif yang dapat menetap atau hilang timbul pada saat menelan. Orang dewasa serta anak lebih besar dapat mengidentifikasi benda yang tertelan dan menunjukkan lokasi berhentinya. Dapat dijumpai nyeri telan atau sulit menelan dengan saliva menumpuk di mulut. Dapat pula dikeluhkan nyeri substernal atau yang menjalar ke punggung. Anak kecil dapat menunjukkan gejala gejala pernapasan lebih dominan dibanding gejala pencernaan disebabkan masih lemahnya cincin trakea sehingga mudah tertekan oleh benda asing. Disfagia disertai dengan saliva berlebih dapat terjadi bila terjadi obstruksi total lumen esofagus. Pada pasien atau saksi perlu ditanyakan apakah ada yang melihat kejadian manakala pasien tersebut menelan, tertelan atau kemasukan benda asing melalui mulut dan dicari benda lain yang mirip atau sesuai dengan benda asing tersebut. Gejala yang mengarah pada gangguan pernapasan dapat terjadi karena: 1) Aspirasi sekresi yang berlebihan akibat obstruksi total pada esofagus 2) Erosi benda asing yang mengakibatkan perforasi pada esofagus ke trakea atau bronkus. 3) Trauma yang terjadi pada laring akibat tindakan esofagoskopi (ektraksi benda asing) b. Pemeriksaan fisik Pemeriksaan faring dan laring dilakukan untuk melihat benda asing faring, retensi saliva, dan edema aritenoid. Palpasi pada servikal untuk mengetahui adanya emfisema subkutan, fluktuasi (abses) pada regio jugular, nyeri pada waktu pergerakan laring
Modul V.1 - Benda Asing Esofagus 20 secara aktif dan pasif. Pasien dugaan tertelan benda asing yang disertai dengan pembengkakan, eritema, perabaan lunak dan krepitasi pada leher dapat dicurigai adanya perforasi pada daerah orofaring atau esofagus bagian proksimal. Diperlukan juga auskultasi kardiopulmoner, palpasi abdominal dan pengukuran suhu. c. Pemeriksaan radiologi Pemeriksaan radiologi dapat dilakukan pada pasien dugaan benda asing. Foto polos dapat mengidentifikasi benda asing logam, tulang dan gambaran udara bebas mediastinum atau peritoneum. Benda asing dengan radiopak tinggi seperti koin, baterai cakram, kawat pada gigi palsu mempunyai densitas yang lebih besar dari jaringan tubuh sehingga bisa dilihat dengan foto polos. Benda asing radiolusen yang mempunyai densitas lebih rendah dibanding jaringan tubuh (tulang ikan atau ayam, plastik, gelas dan benda logam yang tipis), mengandung udara yang banyak, dapat terlihat meskipun sulit. Kayu (tusuk gigi) akan diabsorpsi oleh cairan dan dalam beberapa jam densitasnya akan sama dengan jaringan tubuh sehingga tidak bisa dilihat. Foto polos diambil dalam posisi anteroposterior dan lateral. Pemeriksaan foto polos lateral bertujuan untuk melihat posisi, jenis dan jumlah benda asing. Misalnya pada benda asing baterai akan tampak gambaran halo pada anteroposterior dan step ladder pada foto polos lateral. Daerah yang diambil adalah leher, dada, abdomen dan bila perlu pelvis. Pemeriksaan radiologis jaringan lunak regio servikal dan foto torak, diperlukan untuk mengetahui letak benda asing radiopak dan adanya emfisema sekunder daerah servikal atau mediastinal yang disebabkan oleh perforasi. Gambaran radiologis emfisema servikal tahap dini terlihat pada daerah servikal bagian lateral yaitu disebelah dorsal otot krikofaring, di dalam rongga retroviseral di depan korpus vertebra servikal VI. Benda asing berbentuk lempeng seperti koin pada saat di esofagus selalu pada posisi tegak (koronal) sedangkan jika berada pada laring atau trakea akan berada pada posisi melintang. Pada orang dewasa kadang sulit membedakan benda asing tulang dengan kalsifikasi kartilago krikoid atau tiroid. Pemeriksaan kontras dengan barium tidak dilakukan karena: 1) Mengganggu visualisasi endoskopi karena dapat menutupi benda asing atau mukosa esofagus 2) Mempunyai resiko tinggi pada kasus yang disertai perforasi mediastinal 3) Berisiko terjadi aspirasi barium Pemeriksaan dengan CT-Scan dapat berguna walaupun tidak dapat mendeteksi benda asing yang radiolusen. Pemeriksaan CT-Scan akan memberikan hasil yang lebih baik dengan potongan 3 dimensi. Bila dicurigai riwayat tertelan benda asing, evaluasi esofagoskopi harus dilakukan bila terdapat gejala esofagus yang persisten meskipun hasil radiologis negatif. Untuk pasien yang tertelan makanan bukan tulang tanpa gejala komplikasi esofagoskopi dapat dilakukan tanpa pemeriksaan radiografi. 5. Penatalaksanaan a. Non operatif Benda asing esofagus pada bagian proksimal kadang menyebabkan obstruksi jalan napas sehingga perlu dilakukan intubasi endotrakeal. Intubasi endotrakeal yang biasanya dilakukan dalam keadaan anestesi umum pada penggunaan esofagoskopi kaku. Endoskopi pada anak sering dilakukan dalam anestesi umum menggunakan
Modul V.1 - Benda Asing Esofagus 21 intubasi endotrakeal karena saluran nafas yang lebih kecil dan rentan sehingga berisiko tinggi terjadinya obstruksi jalan napas selama tindakan endoskopi. b. Operatif Esofagoskopi dilakukan dengan mempertimbangkan keadaan klinis meliputi ukuran, bentuk, jenis dan lokasi anatomis benda asing serta durasi waktu tertelan. Esofagoskopi dikerjakan segera dengan persiapan optimal. Bila benda asing gagal dikeluarkan pada tindakan pertama kali, maka dapat dilakukan esofagoskopi ulang setelah 2x24 jam. Baterai kancing harus diekstraksi dengan segera dalam waktu 24 jam pertama karena berisiko mengalami kebocoran bahan korosif dan menyebabkan perforasi dinding esofagus. Benda asing tajam dengan tanda-tanda perforasi harus dikonsulkan untuk tindakan pembedahan. Benda asing esofagus yang menyebabkan obstruksi jalan napas harus dilakukan tindakan ekstraksi segera. Prosedur esofagoskopi dilakukan di rumah sakit dengan peralatan esofagoskopi atau di ruang operasi dengan fasilitas anestesi umum dan alat resusitasi. Anestesi umum dengan intubasi endotrakea lebih baik karena mencegah aspirasi bronkus dan keleluasaan melakukan manuver ekstraksi. Instrumen rigid lebih diutamakan, dan instrumen disesuaikan dengan lokasi dan umur pasien. Esofagoskopi perlu dikerjakan pada setiap kecurigaan benda asing esofagus walaupun tidak didapatkan tanda khusus pada pemeriksaan fisik dan radiologi. Kasus dengan gejala minimal, tanpa didapatkan tanda khas pada pemeriksaan fisik dan radiologis, tetap dianjurkan melakukan esofagoskopi eksplorasi. Esofagoskopi sebaiknya tidak dilakukan hanya untuk tujuan diagnostik tetapi juga untuk persiapan ekstraksi. Esofagoskopi diindikasikan pada setiap pasien yang mengeluh tertelan benda asing, adanya gangguan fungsi menelan atau terdapat keluhan pada daerah esofagus, hipofaring atau laring. Tidak ada kontraindikasi absolut pada tindakan esofagoskopi. Kontraindikasi relatif dapat berupa penekanan aneurisma esofagus yang terlihat pada pemeriksaan fluoroskopi. Esofagoskopi masih dapat dikerjakan namun dengan sangat hati-hati agar terhindari dari trauma. Esofagoskopi bisa ditunda bila ada hal sebagai berikut; dehidrasi, asidosis metabolik, pneumotoraks, emfisema mediastinum, laserasi dinding hipofaring dan perforasi esofagus, serta hipertensi tidak terkontrol. Sesak napas merupakan salah satu kondisi yang memerlukan penanganan lebih awal sebelum esofagoskopi kecuali sesak yang disebabkan oleh penekanan benda asing esofagus pada jalan napas. Komplikasi akibat esofagoskopi dapat dihindari jika tindakan dilakukan dengan baik, teliti, dan operator mempunyai kemampuan serta pengalaman yang cukup. Esofagoskopi dapat merupakan suatu tindakan yang aman apabila dikerjakan sesuai prosedur yang benar.
Modul V.1 - Benda Asing Esofagus 22 6. Penanganan post ekstraksi Ada kemungkinan ekstraksi berlangsung sulit dan menyebabkan laserasi mukosa yang cukup dalam hingga mengenai lapisan muskuler, maka dilakukan penanganan berupa pemasangan pipa nasogastrik dalam 3 jam pertama yang dipertahankan hingga 5-7 hari tergantung kondisi klinis. Dilakukan pemantauan klinis yang ketat. Evaluasi dapat menggunakan modalitas esofagoskopi fleksibel transnasal jika dicurigai ada suatu perforasi, atau menggunakan CT-Scan bila muncul komplikasi akibat dari perforasi tersebut. 7. Penanganan bedah lain Indikasi penanganan bedah pada kasus benda asing esofagus adalah: 1) Benda asing tidak dapat dikeluarkan secara endoskopik. 2) Adanya tanda perforasi esofagus, sehingga membutuhkan penanganan bedah untuk penutupan perforasi. Pemberian obat-obatan intravena dengan antibiotik spektrum luas yang dapat membunuh bakteri aerob dan anaerob sebaiknya dimulai lebih awal bila ada lesi. Lesi yang terletak di servikal dapat dilakukan servikotomi. Jika tidak didapatkan lesi maka tidak perlu diberikan antibiotik. 8. Komplikasi Komplikasi utama benda asing berhubungan dengan perforasi yang terjadi baik secara primer maupun sekunder. Perlukaan esofagus lebih sering disebabkan oleh benda asing tajam atau terjadi sekunder nekrosis akibat penekanan terutama pada kasus yang mengalami inkarserata lama. Prognosis pasien tergantung kepada penyebab perforasi (perforasi akut oleh benda tajam atau perforasi lambat akibat nekrosis kompresi), ukuran benda asing, lokasi dan cepat lambatnya benda asing terdeteksi. Perforasi akut yang diikuti dengan kebocoran udara, keluarnya saliva atau partikel makanan ke jaringan sekitarnya disertai penyebaran mikroorganisme yang cepat akan menyebabkan terjadinya mediastinitis dan secara potensial dapat menyebabkan syok septik. Kebocoran akibat proses yang lambat akan menyebabkan reaksi inflamasi lokal untuk membatasi perluasan infeksi sehingga terhindar dari terbentuknya abses mediastinum atau servikal. Perforasi sebesar lubang jarum akan menimbulkan reaksi lokal daerah perforasi. Perforasi pars torakal lebih berbahaya dibandingkan pars servikal oleh karena mudah terjadi mediastinitis atau pembentukan fistula antara esofagus dengan trakea, bronkus utama, pleura, perikardium dan pembuluh darah besar (aorta, subklavia, karotis). Deteksi dini akan perforasi sangat penting untuk meningkatkan prognosis. Perforasi dapat dideteksi dengan endoskopi segera setelah ekstraksi. Apabila perforasi belum ditemukan, maka timbulnya demam yang progresif, nyeri retrosternal dan punggung, serta Disfagiaaa selama periode post ekstraksi dapat menjadi tanda terjadinya perforasi. Pengamatan dengan endoskopi dalam mengamati laserasi akan mudah apabila lesi berukuran cukup besar. Benda asing yang terletak dalam dengan laserasi luas hingga ke lapisan otot, seringkali membuat operator kesulitan dan ragu-ragu untuk menetapkan adanya perforasi. Pada kasus tersebut, dibutuhkan pemeriksaan radiografi leher dan dada untuk melihat adanya emfisema servikal atau pneumomediastinum. Pemberian kontras water soluble juga dapat membantu.
Modul V.1 - Benda Asing Esofagus 23 Pemeriksaan foto polos yang dapat menentukan lokasi dari cairan yang terkumpul dan dilakukan evakuasi melalui leher. Nyeri pada punggung, belakang kepala, retrosternal dan demam merupakan gejala yang umum terjadi. Nyeri yang dirasakan samar dan menyebar masih dapat di rasakan setelah bertahun-tahun setelah penyembuhan. Perforasi dinding esofagus dapat menyebabkan kematian akibat mediastinitis atau sepsis. Antibiotik dapat mengurangi kematian akibat sepsis dan mengurangi indikasi dilakukannya mediastonomi servikal. Indikasi untuk pengobatan konservatif antara lain perforasi sebesar lubang jarum, khususnya pada daerah servikal tanpa adanya kebocoran kontras. Pengobatan konservatif dapat berupa pemberian cairan intravena dan antibiotik, penghentian makanan via oral, dan monitoring yang ketat. Pemantauan terhadap perforasi akibat nekrosis tekan juga diperlukan segera setelah ekstraksi. Bila respon terapi yang diberikan belum tampak, dengan melihat adanya penurunan suhu pasien, normalnya hitung jenis leukosit dan gambaran radiologis, maka diperlukan tindakan pembedahan. Bila terbukti terdapat perforasi drainase harus dilakukan dalam 1-3 jam. Perforasi memerlukan tindakan revisi dengan segera untuk drainase dan penutupan perforasi selain ekstraksi benda asing itu sendiri. Proses ekstraksi benda asing tanpa menimbulkan kerusakan pada mukosa dapat dikombinasi dengan bedah revisi tersebut. Pada kasus perforasi perlu dikonsultasikan dengan bidang bedah digestif. Komplikasi pada pleura dapat terjadi berupa piopneumotoraks dan memerlukan torakotomi segera dan kadang gastrostomi. Aneurisma aorta berisiko mengalami ruptur. Pasien disertai tuberkulosis dapat mengalami gangguan kardiovaskular atau penyakit sistemik yang berat lainnya dapat menimbulkan komplikasi serius yang dapat timbul akibat tindakan esofagoskopi. Gejala klinis dapat berbeda berdasarkan tempat terjadinya perforasi. Lesi di orofaring dan hipofaring ditandai adanya bengkak di leher, perabaan lunak (tenderness), eritema dan krepitasi. Cedera pada persendian krikoaritenoid dapat menyebabkan terjadinya paralisis plika vokalis berulang. Paralisis postikus dapat terjadi akibat penekanan yang berulang atau penekanan vagal akibat kesalahan penempatan esofagoskop. Kondisi ini dapat terjadi permanen atau dapat sembuh. Nyeri dada dirasakan pada retrosternal atau perut bagian atas, takipnea, sesak, sianosis, demam dan syok merupakan gejala bila terjadi perforasi di daerah bagian esofagus. Fistula aorta esofagus sangat jarang terjadi tetapi dapat menjadi suatu komplikasi yang serius. Dilaporkan hanya 9 dari 500 pasien dengan komplikasi ini yang dapat bertahan hidup. Secara klinis karakteristik fistula esofagus digambarkan sebagai triad Chiari’s (nyeri midtorakal, perdarahan sentinel dari arteri, adanya interval dimana pasien bebas dari keluhan). Diperlukan tindakan segera fistula terdeteksi, yaitu torakotomi untuk mengeluarkan benda asing dan eksisi fistula untuk memperbaiki aorta dan esofagus. Striktur esofagus dan lesi yang menyerupai tumor merupakan komplikasi yang jarang terjadi pada orang dewasa
Modul V.1 - Benda Asing Esofagus 24 M. DAFTAR PUSTAKA 1. Gregory N, Melanie W, Catherine J. Esophagology. Ballenger’s Otorhinolaryngology Head and Neck Surgery.17 th ed. 975-982. BC Decker-London. 2009 2. Wang YA, Peura DA: Foreign Bodies. Joel E. Richter, Donald O. Castell ed. The Esophagus. 5 th ed. 689-706.Wiley-Blackwell. 2012 3. American Society for Gastrointestinal Endoscopic Guideline for the Management of Ingested Foreign Bodies. Volume 73, No 6.:2011 4. Friedman EM, Yunker WK. Ingestion injuries and foreign bodies in the aerodigestive tract. In: Byron I.Bailey. Head and Neck Surgery Otolaryngology. 5 nd ed. Lippincot-Raven. 2015. P 1399 5. Kavitt RT, Vaezi MF. Disease of the esophagus. In: Flint PW, Haughoy BH, Lund VJ, et al. Cummings otolaryngology Head and Neck Surgery. 6 th ed. 2015. Elsevier Saunders. Philadelphia. P 993 6. Yao chien chin, Wu I-Ting, et all, Endoscopic Management of Foreign Bodies in the Upper Gastrointestinal Tract of Adult, Hindawi Publishing Corporation Biomed Research International Volume 2015, July 2015 7. Wang Changxiong, Cheng Ping, Removal of impacted esophageal foreign bodies with a dual channel endoscope: 19 cases, Experimental and Therapeutic Medicine 6: 233-235, 2013, April 2013 8. Erbil Bulent, Karaca Mehmet Ali, et all, Emergency admissions due to swallowed foreign bodies in adult, World Journal of Gastroenterology, 6447-6452, Oktober 2013 9. Hong Kyong Hee, Kim Yoon Jae, et all, Risk Factors for complications associated with upper gastrointestinal foreign bodies, World Journal of Gastroenterology, 8125-8131, July 2015 10. Sugawa Choichi, Ono Hiromi et all, Endoscopic management of foreign bodies in the upper gastrointestinal tract: A review World Journal of Gastroenterology, 475- 481, Oktober 2014
MODUL UTAMA BRONKOESOFAGOLOGI MODUL V.2 BENDA ASING TRAKTUS TRAKEOBRONKIAL EDISI III KOLEGIUM ILMU KESEHATAN TELINGA HIDUNG TENGGOROK BEDAH KEPALA DAN LEHER 2022
DAFTAR ISI A. WAKTU ...................................................................................................................... 1 B. PERSIAPAN SESI ...................................................................................................... 1 C. REFERENSI ................................................................................................................ 1 D. KOMPETENSI ............................................................................................................ 2 E. GAMBARAN UMUM ................................................................................................ 2 F. CONTOH KASUS ...................................................................................................... 3 G. TUJUAN PEMBELAJARAN ..................................................................................... 3 H. METODA PEMBELAJARAN ................................................................................... 3 I. EVALUASI ................................................................................................................... 4 J. INSTRUMEN PENILAIAN KOMPETENSI KOGNITIF........................................... 4 K. INSTRUMEN PENILAIAN KOMPETENSI PSIKOMOTOR .................................. 9 L. MATERI PRESENTASI ........................................................................................... 13 M. MATERI BAKU ....................................................................................................... 15 N. KEPUSTAKAAN...................................................................................................... 23
Modul V.2 - Benda Asing Trakeobronkial 1 MODUL V.2 BRONKOESOFAGOLOGI: BENDA ASING TRAKTUS TRAKEOBRONKIAL A. WAKTU Proses Pengembangan Kompetensi Alokasi Waktu Sesi di dalam kelas Sesi praktikum Sesi praktik dan pencapaian kompetensi 15 X 60 menit (classroom session) 12 X 60 menit (coaching session) 10 jam (facilitation and assessment) B. PERSIAPAN SESI 1. Materi Benda Asing Traktus Trakeo Bronkial a. Slide 1: Anatomi dan fisiologi laring-trakeo-bronkial b. Slide 2: Patofisiologi benda asing laring-trakeo-bronkial c. Slide 3: Gejala dan tanda d. Slide 4: Pemeriksaan tambahan untuk menegakkan diagnosis e. Slide 5: Penegakkan diagnosis f. Slide 6: Penatalaksanaan g. Slide 7: Kegawat-daruratan h. Slide 8: Bronkoskopi i. Slide 9: Teknik bronkoskopi j. Slide 10: Perawatan pasca bronkoskopi k. Slide 11: Komplikasi 2. Kasus: Benda Asing Traktus Trakeo Bronkial Seorang anak usia 2,5 tahun datang diantar ibunya ke IGD dengan keluhan sesak napas sejak 1 hari lalu. Menurut ibunya sesak terjadi setelah penderita tersedak saat makan kacang rebus, disertai batuk-batuk, bibir kebiruan, muntah makanan (+) satu kali. Pemeriksaan fisik: pernapasan cepat, sianosis (-), stridor bifasik, retraksi suprasternal, interkostal dan epigastrium (+), suhu 38ºC. Auskultasi : vesikular kanan menurun dibanding kiri, ronki (+) pada sisi paru kanan, wheezing (-). Toraks foto: tampak atelektasis lobus kanan bawah. 3. Sarana dan Alat Bantu Latih a. Model anatomi laring, trakea dan bronkus, slide, dan video b. Penuntun belajar (learning guide) terlampir c. Tempat belajar (training setting): bangsal THT-KL, Poliklinik THT-KL, IGD THT-KL, kamar operasi. C. REFERENSI 1. Lore JM., Medina JE. Diagnostic Endoscopy. The Trachea and Mediastinum. In: An Atlas Of Head And Neck Surgery. 4 th ed. Philadelphia: Elsevier Saunders, 2005:188, 1015.
Modul V.2 - Benda Asing Trakeobronkial 2 2. Jackson C, Jackson CL. Bronchi and Esophagus. In: Diseases of the Nose, Throat and Ear. Philadelphia: W.B. Saunders Company, 1959:728-38. 3. Jackson C, Jackson CL. Bronchoesophagology. Philadelphia: W.B. Saunders Company, 1964:264-7. 4. Warren KY., Ellen MF., Ingestion Injury and Foreign Bodies in the $HURGLJHVWLYH 7UDFW ,Q %DLOH\¶V +HDG  1HFN 6XUJHU\ 2WRODU\QJRORJ\ Baltimore: M.D. Lippincott Williams & Wilkins, 2014:1399-1408 5. 0DUVKDOO (6 0DUN 5( %URQFKRORJ\ ,Q %DOOHQJHU¶V 2WRUKLQRODU\QJRORJ\ Head and Neck Surgery. Philadelphia: B.C. Dekker, 2009:963-73 6. Bhat KV, Hegde JS, Nagalotimath US, Patil GC. Evaluation of computed tomography virtual bronchoscopy in paediatric tracheobronchial foreign body aspiration. Journal of Laryngology & Otology. 2010 Aug;124(8):875-9 7. Divisi D, Di Tommaso S, Garramone M, Di Francescantonio W, Crisci RM, Costa AM, Gravina GL, Crisci R. Foreign bodies aspirated in children: role of bronchoscopy. Thoracic and cardiovascular surgeon. 2007 Jun;55(04):249-52 D. KOMPETENSI 1. Kompetensi Umum a. Mampu membuat diagnosis benda asing traktus trakeo bronkial berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang yang diperlukan (Laringoskopi direk/Fiber-Optic Laringoscopy (FOL)/ Rontgen toraks AP/PA, dan lateral/Fluoroskopi/CT scan) b. Mampu melakukan tatalaksana serta merujuk ke fasilitas kesehatan yang lebih tinggi bila diperlukan. 2. Kompetensi Khusus Setelah mengikuti sesi ini peserta didik diharapkan terampil dalam : 1. Mengenali gejala dan tanda benda asing laring-trakeo-bronkial 2. Melakukan anamnesis dan pemeriksaan klinis 3. Membuat keputusan untuk melakukan pemeriksaan penunjang seperti foto Rontgen toraks dan/atau CT Scan 4. Membuat keputusan untuk melakukan tindakan bronkoskopi 5. Melakukan tindakan bronkoskopi emergensi E. GAMBARAN UMUM Benda asing di dalam suatu organ adalah benda atau bahan yang pada keadaan normal tidak terdapat didalam organ tersebut. Merupakan kasus gawat darurat yang harus segera ditangani. Sesak napas atau distres pernapasan merupakan ancaman yang sering terjadi. Untuk penegakan diagnosis dan pengobatan, diperlukan keterlibatan beberapa disiplin ilmu yang terkait antara lain: Radiologi, Anestesi, Penyakit Dalam/Anak, Patologi Klinik, Pulmonologi, dan Bedah Toraks. Ekstraksi benda asing mempunyai nilai diagnosis dan terapi yaitu mengeluarkan benda asing dari traktus trakeo-bronkial. Tidak ada kontra indikasi absolut.
Modul V.2 - Benda Asing Trakeobronkial 3 F. CONTOH KASUS Seorang anak usia 2,5 tahun datang diantar ibunya ke IGD dengan keluhan sesak napas sejak 1 hari lalu. Menurut ibunya sesak terjadi setelah penderita tersedak saat makan kacang rebus, disertai batuk-batuk, bibir kebiruan, muntah makanan satu kali. Pemeriksaan fisik: pernapasan cepat, sianosis tidak ada, stridor bifasik, retraksi suprasternal, interkostal, dan epigastrium (+), suhu 38ºC. Auskultasi: suara vesikuler kanan menurun dibanding kiri, ronki (+), wheezing (-). Toraks foto: tampak atelektasis lobus kanan bawah. Diskusi : Jenis benda asing laring-trakea-bronkial Patogenesis obstruksi saluran napas atas dan bawah Diagnosis dan tata laksana. G. TUJUAN PEMBELAJARAN Proses, materi dan metoda pembelajaran yang telah disiapkan bertujuan untuk alih pengetahuan, keterampilan dan perilaku yang terkait dengan pencapaian kompetensi dan keterampilan yang diperlukan dalam mengenali dan menatalaksana benda asing traktus trakeo-bronkial seperti yang telah disebutkan diatas, yaitu: 1. Mengenali gejala, dan tanda benda asing laring-trakeo-bronkial 2. Melakukan anamnesis dan pemeriksaan klinis 3. Membuat keputusan untuk melakukan pemeriksaan penunjang seperti foto Rontgen toraks dan/atau CT-Scan 4. Membuat keputusan untuk melakukan tindakan bronkoskopi. 5. Melakukan tindakan bronkoskopi emergensi 6. Mengenali tanda-tanda komplikasi H. METODA PEMBELAJARAN 1. Presentasi Modul 2. Mini Lecture 3. Referat/Tinjauan Pustaka 4. Jurnal Reading 5. Skills Lab 6. Wet Lab 7. Poliklinik 8. Bed Side Teaching (BST) 9. Tindakan/Operasi 10. Laporan kasus 11. Morning report
Modul V.2 - Benda Asing Trakeobronkial 4 I. EVALUASI 1. Pada awal pertemuan dilaksanakan pre-test dalam bentuk lisan dan tulisan, yang bertujuan untuk menilai kinerja awal, yang dimiliki peserta didik dan untuk mengidentifikasi kekurangan yang ada. Materi pre-test terdiri atas: - Anatomi, fisiologi dan histologi laring dan traktus trakeo-bronkial - Penegakan diagnosis - Terapi (teknik ekstraksi) - Komplikasi dan penanganannya - Follow-up 2. Selanjutnya dilakukan small group discussion bersama fasilitator untuk membahas kekurangan yang teridentifikasi, membahas isi dan hal-hal yang berkenaan dengan penuntun belajar, kesempatan yang akan diperoleh pada saat bedside teaching dan proses penilaian. 3. Setelah dianggap memadai, melalui metode bedside teaching dibawah pengawasan fasilitator, peserta didik mengaplikasikan penuntun belajar kepada model anatomik (manekin) dan setelah kompetensi tercapai peserta didik akan diberikan kesempatan untuk melakukannya pada pasien sesungguhnya. Pada saat pelaksanaan, evaluator melakukan pengawasan langsung (direct observation), dan mengisi formulir penilaian sebagai berikut: - Perlu perbaikan: pelaksanaan belum benar atau sebagian langkah tidak dilaksanakan - Cukup: pelaksanaan sudah benar tetapi tidak efisien, misalnya pemeriksaan terlalu lama atau kurang memberi kenyamanan kepada pasien - Baik: pelaksaan baik dan benar 4. Setelah selesai bedside teaching, dilakukan kembali diskusi untuk mendapatkan penjelasan dari berbagai hal yang tidak memungkinkan dibicarakan di depan pasien dan memberi masukan untuk memperbaiki kekurangan yang ditemukan. 5. Self assesment dan Peer Assisted Evaluation dengan mempergunakan penuntun belajar 6. Pendidik mengevaluasi melalui: - Pengamatan langsung dengan memakai evaluation check list form (terlampir) - Penjelasan lisan dari peserta didik/diskusi - Kriteria penilaian keseluruhan: cakap/tidak cakap/lalai 7. Pada akhir penilaian peserta didik diberi masukan dan bila diperlukan diberi tugas yang dapat memperbaiki kinerja (task-based medical education) 8. Pencapaian pembelajaran: - Ujian akhir setelah penyelesaian modul meliputi (K,P,A ) - Log-Book - Ujian Tulis Kolegium THT-KL - Ujian Lisan OSCE Kolegium THT-KL J. INSTRUMEN PENILAIAN KOMPETENSI KOGNITIF I. Kuesioner Sebelum Pembelajaran 1. Apa posisi kepala dan leher yang terbaik saat melakukan bronkoskopi kaku? a. Kepala dan leher fleksi
Modul V.2 - Benda Asing Trakeobronkial 5 b. Kepala fleksi dan leher ekstensi c. Kepala dan leher ekstensi d. Kepala ekstensi dan leher fleksi e. Posisi tidak penting Jawaban: D 2. Apakah keuntungan utama bronkoskopi fleksibel dibandingkan dengan bronkoskopi kaku? a. kemampuan visualisasi b. peralatan lebih canggih c. lebih baik dalam ekstraksi benda asing d. dapat dilakukan pada pasien kooperatif e. lebih baik dalam mengontrol jalan napas Jawaban: A 3. Manakah pernyataan di bawah ini yang benar tentang benda asing laring- trakeo-bronkial? a. gejala klinis mudah dikenali b. benda asing anorganik lebih berbahaya daripada organik c. benda asing organik dapat diabsorbsi setelah beberapa hari d. pemeriksaan radiologi mutlak untuk memastikan diagnosis e. bronkoskopi perlu segera dilakukan untuk diagnosis dan terapi Jawaban: E 4. Apakah komplikasi yang sering terjadi pada benda asing bronkus? a. fistel bronkoesofagus b. pneumomediastinum c. henti jantung d. pneumotorak e. atelektasis Jawaban: E 5. Which of following nerves would not need to be anasthesthetized for bronchoesophageal endoscopy under local anesthesia ? a. recurrent laryngeal nerve b. superior laryngeal nerve c. glossopharyngeal nerve d. hypoglosal nerve e. trigeminal nerve Jawaban: A II. Kuesioner Tengah Pembelajaran 1. Seorang anak perempuan umur 3 tahun, dibawa ibunya ke IGD dengan keluhan anak tiba-tiba batuk sampai wajahnya biru waktu sedang diberi makan. Ibunya menduga anaknya tersedak dan mencoba memukul punggung anaknya. Wajah biru menghilang tetapi suara tetap serak dan sesak. Apakah diagnosis kerja pada pasien ini? a. batuk rejan
Modul V.2 - Benda Asing Trakeobronkial 6 b. aspirasi pneumoni c. benda asing di laring d. benda asing di trakea e. benda asing di bronkus Jawaban: C 2. Apakah penyebab proses inflamasi akibat aspirasi kacang? a. iritasi mukosa b. edema mukosa c. infeksi sekunder d. penumpukan lendir e. sifat higroskopik kacang Jawaban: E 3. Manakah pernyataan yang benar tentang bronkoskopi serat optik lentur? a. perlu anestesi umum b. hanya dapat dimasukkan melalui hidung c. tidak dapat dimasukkan melalui tabung endotrakea d. visualisasi memegang dan menarik benda asing lebih terbatas e. prosedur mudah sehingga tidak perlu latihan dengan manekin Jawaban: D 4. Manakah pernyataan dibawah ini yang tidak sesuai dengan BA trakeobronkus? a. sering sampai di RS dalam stadium asimptomatik b. dapat disebabkan karena BA yang radio-opak c. dapat dijumpai suara napas kanan-kiri sama d. dapat terjadi komplikasi emfisema e. sering pada bronkus kanan Jawaban: A 5. Seorang anak usia 5 tahun ketika sedang makan tersedak kemudian batuk- batuk hebat sampai biru 3 jam yang lalu dan muntah ada butir nasi sedikit. Saat ini anak tersebut sudah tenang, ada batuk sekali-sekali, tidak biru tetapi tidak mau makan. Kemungkinan apakah yang terjadi pada anak tersebut? a. Benda asing stadium pulmonal b. Benda asing saluran napas stadium akut c. Benda asing sudah keluar bersama muntah d. Benda asing saluran napas stadium asimtomatik e. Benda asing sudah masuk saluran cerna waktu batuk Jawaban: D III. Essay/Ujian Lisan/Uji Sumatif 1. Seorang anak perempuan berusia 4 tahun datang ke IGD dengan riwayat tersedak kacang 36 jam sebelum masuk rumah sakit. Dari hasil pemeriksaan fisik ditemukan pergerakan hemitorak kanan tertinggal. Hasil Rontgen toraks menunjukkan adanya atelektasis pada lobus kanan bawah. Bagaimanakah mekanisme terjadinya atelektasis paru pada pasien ini?
Modul V.2 - Benda Asing Trakeobronkial 7 a. ball-valve action b. stop-valve action c. check-valve action d. kombinasi stop-valve dan inspiratory check -valve action e. kombinasi ball-valve dan check-valve action Jawaban: D 2. Seorang anak laki-laki berusia 2 tahun datang ke IGD dengan riwayat tersedak manik-manik 3 jam sebelum masuk RS. Dari hasil pemeriksaan fisik ditegakkan diagnosis benda asing di trakea. Apakah gejala yang khas untuk BA di trakea? a. stridor, ashmathoid wheeze, audible slap b. wheezing expiratoir, stridor, audible slap c. palpatory thud, ashmathoid wheeze, audible slap d. stridor, palpatory thud, ashmathoid wheeze, audible slap e. wheezing inspiratoir, wheezing expiratoir, palpatory thud Jawaban: C SOAL OSCE 1. Seorang perempuan berusia 15 tahun dirujuk ke IGD RS di Kota S dengan pengantar dari dokter THT-KL di Kota J. Pasien tersebut mengaku tersedak jarum pentul 6 jam sebelumnya. Saat itu dia sedang memasang jilbab dengan meletakkan jarum pentul di mulutnya. Kemudian dikejutkan oleh temannya hingga jarum pentul terhirup masuk. Pasien sempat batuk terus menerus sesaat kemudian batuk mereda. Tidak didapatkan sesak napas. Sekarang pasien merasa tidak nyaman di dada sebelah kanan, masih dapat makan minum dengan lancar, tidak ada muntah, batuk sesekali, dan baru pertama kali mengalami kejadian seperti ini. Pasien sekolah di sebuah pondok pesantren di Kota J. Keadaan umum tampak baik, tidak sesak. Tekanan darah 120/80 mmHg, nadi 80x/menit, napas 18x/menit. Suhu 36ºC. PERTANYAAN 1. Menurut perkiraan saudara, apa yang terjadi pada gadis tersebut? 2. Pemeriksaan lanjutan apa yang diperlukan untuk membantuk diagnosis? 3. Dibuat foto Rontgen toraks (terlampir). Apa interpretasi saudara? 4. Bagaimana tindakan selanjutnya?
Modul V.2 - Benda Asing Trakeobronkial 8 PENILAIAN Pertanyaan Jawaban Nilai Maksimal Nilai Peserta Pertanyaan 1 Dugaan penyakit Benda asing jalan napas (penjelasan) 20 Pertanyaan 2 Pemeriksaan penunjang Foto Rontgen toraks PA dan lateral 20 Pertanyaan 3 Bacaan foto Tampak benda asing berdensitas logam pada bronkus utama kanan 30 Pertanyaan 4 Tindakan Ekstraksi benda asing dengan bronkoskopi (prosedur) 30 2. Seorang anak laki-laki berusia 2 tahun diantar oleh ibunya ke Poliklinik THT-KL RS di Kota S dengan keluhan batuk-batuk sejak 17 hari yang lalu. Ketika itu anak sedang mengunyah kacang, dan tiba-tiba menangis sehingga terbatuk-batuk. Kacang sebagian keluar. Anak terbatuk-batuk hebat namun tidak sesak dan bibir tidak biru. Kemudian anak dibawa ke dokter anak, dan dikatakan anak menderita radang paru-paru. Anak dirawat 5 hari di RS di Kota G dan dipulangkan setelah dokter anak menyatakan sembuh. Namun setelah pulang dari RS, anak tetap sering batuk-batuk, namun tidak sesak. Batuk tidak berdahak. Anak tidak sakit batuk sebelumnya, dan tidak ada demam. Tidak ada riwayat asma. Makan dan minum masih normal. Keadaan umum cukup, anak tampak aktif. Sesekali terbatuk-batuk, namun tidak sesak. Nadi 100x/menit, napas 26x/menit, suhu 37,2ºC, saturasi oksigen perifer 97-99% tanpa oksigen tambahan. Gerak napas simetris kanan kiri, palpasi, dan perkusi toraks dalam batas normal. Suara napas vesikuler ditemukan adanya ronki pada paru kanan. PERTANYAAN 1. Menurut perkiraan saudara, apa yang terjadi pada anak tersebut?
Modul V.2 - Benda Asing Trakeobronkial 9 2. Untuk menunjang diagnostik, pemeriksaan lanjutan apa yang saudara usulkan? 3. Telah dilakukan x-foto toraks (terlampir). Jelaskan interpretasi saudara 4. Apa usul tindakan selanjutnya menurut saudara? PENILAIAN Pertanyaan Jawaban Nilai Maksimal Nilai Peserta Pertanyaan 1 Dugaan penyakit Benda asing jalan napas (penjelasan) 20 Pertanyaan 2 Pemeriksaan penunjang Foto Rontgen toraks PA dan lateral 20 Pertanyaan 3 Bacaan foto Tidak tampak benda asing. Paru tidak tampak atelektasis ataupun infiltrat 30 Pertanyaan 4 Tindakan Diagnostik dengan bronkoskopi dilanjutkan dengan ekstraksi bila terdapat benda asing. 30 K. INSTRUMEN PENILAIAN KOMPETENSI PSIKOMOTOR PENUNTUN BELAJAR PROSEDUR BRONKOSKOPI KAKU Nilailah kinerja setiap langkah yang diamati menggunakan skala sebagai berikut: 1. Perlu perbaikan: langkah tidak dikerjakan atau tidak sesuai dengan yang seharusnya atau urutannya tidak sesuai (jika harus berurutan) 2. Mampu: langkah dikerjakan sesuai dengan yang seharusnya dan urutannya (jika harus berurutan). Pelatih hanya membimbing untuk sedikit perbaikan atau membantu untuk kondisi di luar normal 3. Mahir: langkah dikerjakan dengan benar, sesuai urutannya dan lama kerja sangat efisien 4. T/D: Langkah tidak diamati (penilai menganggap langkah tertentu tidak perlu diperagakan)
Modul V.2 - Benda Asing Trakeobronkial 10 NAMA PESERTA: ................................. TANGGAL: ................................. NO KEGIATAN KASUS 1 2 3 4 5 I. KAJI ULANG DIAGNOSIS & PROSEDUR OPERATIF 1. Nama 2. Diagnosis 3. Informed Consent 4. Rencana Tindakan 5. Persiapan Sebelum Tindakan II. PERSIAPAN OPERASI 1. Informed consent Penjelasan mengenai diagnosis dan tindakan operasi yang akan dilakukan beserta risiko, komplikasi dan alternatifnya sehingga dapat dipahami oleh pasien/keluarga disertai dengan persetujuan operasi dari penderita/ keluarga. 2. Laboratorium 3. Pemeriksaan tambahan: analisa gas darah (bila perlu) 4. Konsul anestesi, pediatri/penyakit dalam (bila perlu) 5. Memeriksa kelengkapan dan kesiapan peralatan operasi Anestesi 1. Narkose umum dan anestesi topikal (spray) pada pita suara 2. Narkose harus dalam dan napas spontan Persiapan Bronkoskopi 1. Penderita tidur terlentang di meja operasi, seorang asisten membantu memegang dan mengatur posisi kepala 2. Alat-alat endoskopi diletakkan di sebelah kanan operator untuk memudahkan operator, dan dibantu oleh perawat instrumen III. PROSEDUR OPERASI A. Bronkoskopi / Trakeoskopi dengan bantuan laringoskop lurus 1. Posisi kepala dan leher ekstensi maksimal dengan bahu diganjal. Laringoskop dengan removable slide dipegang dengan tangan kiri kemudian dimasukkan (gigi atas dan bawah dilindungi) sampai terlihat rima glotis. 2. Bronkoskop dipegang dengan tangan kanan dan dimasukkan dengan bantuan laringoskop sampai mendekati rima glotis, posisi bronkoskop diputar ke kanan 90 0 sampai melewati pita suara, kemudian bronkoskop diputar kembali ke posisi semula.
Modul V.2 - Benda Asing Trakeobronkial 11 NO KEGIATAN KASUS 1 2 3 4 5 3. Laringoskop dikeluarkan sehingga hanya bronkoskop yang tertinggal dan bagian distal bronkoskop dipegang dengan tangan kiri seperti memegang pensil. 4. Setelah bronkoskop masuk ke lumen trakea, sirkuit anestesi disambungkan pada bronkoskop (Holinger ventilation bronchoscope) 5. Lumen bronkoskop ditutup dengan penutup kaca (glass cupped adaptor) 6. Bronkoskopi didorong ke distal dengan menggunakan ibu jari tangan kiri sampai karina yang terletak pada ujung distal trakea sambil dilakukan evaluasi pada lumen trakea 7. Selanjutnya dilakukan evaluasi bronkus utama kanan dengan posisi kepala dimiringkan ke kiri sedangkan untuk evaluasi bronkus utama kiri dengan memiringkan kepala ke kanan 8. Bila terjadi desaturasi oksigen, bronkoskop ditarik kembali sampai di depan karina. Setelah saturasi membaik, proses evaluasi dapat dilanjutkan. 9. Bila ditemukan benda asing pada salah satu bronkus dilakukan ekstraksi dengan forsep yang sesuai. Bila benda asing berukuran kecil dapat dikeluarkan bersama dengan forsepnya melalui lumen bronskoskop. Bila benda asing berukuran besar maka dikeluarkan bersama-sama dengan bronkoskop. 10. Setelah ekstraksi berhasil dilakukan bronkoskopi ulang untuk evaluasi dengan teknik seperti di atas B. Bronkoskopi / Trakeoskopi tanpa laringoskop lurus 1. Posisi kepala ekstensi dan leher fleksi, bronkoskop dipegang dengan tangan kiri pada bagian distal dan tangan kanan pada bagian proksimal seperti memegang pensil, dimasukkan ke rongga mulut pada garis tengah sampai terlihat epiglotis. 2. Bronkoskop lewat di bawah epiglotis hingga tampak rima glotis kemudian kepala diekstensikan. Sesaat sebelum bronkoskop masuk melalui rima glotis, posisi bronkoskop diputar 90 0 ke kanan, kemudian di dorong masuk melewati pita suara. 3. Setelah bronkoskop masuk ke dalam lumen trakea, posisi bronkoskop diputar 90 0 ke kiri (ke posisi semula), posis kepala lebih ekstensi saat bronkoskop melewati trakea
Modul V.2 - Benda Asing Trakeobronkial 12 NO KEGIATAN KASUS 1 2 3 4 5 4. Bronkoskop (Holinger ventilation bron- choscope) disambungkan dengan sirkuit anestesi setelah berada di trakea 5. Lumen bronkoskop ditutup dengan penutup kaca (glass cupped adaptor) 6. Bronkoskop didorong ke distal dengan menggunakan ibu jari tangan kiri sampai ditemukan karina yang terletak pada ujung distal trakea sambil dilakukan evaluasi pada lumen trakea 7. Selanjutnya dilakukan evaluasi bronkus utama kanan dengan posisi kepala dimiringkan ke kiri sedangkan untuk evaluasi bronkus utama kiri dengan memiringkan kepala ke kanan 8. Bila terjadi desaturasi oksigen, bronkoskop ditarik kembali sampai di depan karina. Setelah saturasi membaik, proses evaluasi dapat dilanjutkan. 9. Bila ditemukan benda asing pada salah satu bronkus dilakukan ekstraksi dengan forsep yang sesuai. Bila benda asing berukuran kecil dapat dikeluarkan bersama dengan forsepnya melalui lumen bronskoskop. Bila benda asing berukuran besar maka dikeluarkan bersama-sama dengan bronkoskop 10. Setelah ekstraksi berhasil dilakukan bronkoskopi ulang untuk evaluasi dengan teknik seperti di atas IV. PASCA OPERASI 1. Observasi tanda-tanda perforasi atau komplikasi lain 2. Dilakukan foto toraks bila perlu.
Modul V.2 - Benda Asing Trakeobronkial 13 L. MATERI PRESENTASI o Slide 1. Anatomi dan Fisiologi Laring-Trakeo-Bronkus o Slide 2. Patofisiologi Benda Asing Laring dan Trakeo-bronkial Reaksi jaringan laring dan trakeo-bronkial akibat benda asing eksogen tergantung dari karakteristik, ukuran dan bentuk relatif benda asing. 1. Benda asing metal yang halus dan non obstruktif hanya menyebabkan kongesti pembuluh darah mukosa ringan. 2. Benda asing metal yang kasar dan obstruktif menimbulkan stop valve type obstruction atau one way valve obstruction. 3. Benda asing organik (tumbuh-tumbuhan) menimbulkan reaksi yang lebih cepat dan hebat. o Slide 3. Gejala dan tanda Gejala: - Batuk tiba-tiba (coughing) - Rasa tercekik (choking) - Rasa tersumbat (gasping) - Menahan napas (gagging) - Mendehem
Modul V.2 - Benda Asing Trakeobronkial 14 Tanda-tanda: - Tanda dan gejala aspirasi benda asing berkurang atau menghilang (fase asimptomatik) - Gejala dan tanda sesuai dengan lokasi tersangkutnya benda asing (fase komplikasi) o Slide 4: Pemeriksaan tambahan untuk menegakkan diagnosis Pemeriksaan radiologik leher dan toraks - Benda asing metal ¼ foto polos PA dan lateral - Benda asing densitas rendah ¼ foto teknik jaringan lunak - Benda asing radiolusen ¼ foto pada akhir inspirasi dan ekspirasi - Fluoroskopi 2 sisi (biplane fluoroscopy) - Fluoroskopi video (video fluoroscopy) - CT Scan - Bronkoskopi virtual (virtual bronchoscopy) o Slide 5. Penegakkan diagnosis pasti Pemeriksaan endoskopi : - Laringoskopi - Bronkoskopi kaku / fleksibel o Slide 6. Penatalaksanaan Ekstraksi benda asing sesuai lokasi o Slide 7. Kegawat-daruratan Obstruksi total jalan napas o Slide 8. Bronkoskopi Lihat penuntun belajar o Slide 9. Teknik bronkoskopi Lihat penuntun belajar
Modul V.2 - Benda Asing Trakeobronkial 15 o Slide 10. Perawatan pasca bronkoskopi Pasca tindakan penderita dirawat di ruang yang tenang, bila perlu di rawat di ICU, diberi waktu yang cukup untuk istirahat. Pasien diberi terapi cairan yang cukup untuk mencegah dehidrasi terutama bila suhu tubuh meningkat. Hindari pemberian sedatif. Opium merupakan kontra indikasi absolut. Lakukan penghisapan (suction) sekret yang menumpuk. o Slide 11. Komplikasi o Emfisema o Atelektasis o Pneumonia o Pembentukan abses o Sepsis o Perforasi/fistula M. MATERI BAKU 1. Kekerapan Insiden benda asing trakeo bronkial secara signifikan dari tahun ke tahun tidak banyak berubah, tetapi keamanan dalam hal ekstraksi sangat meningkat secara dramatis. Kebanyakan benda asing jalan napas terjadi pada anak kelompok umur di bawah 15 tahun. Pada kelompok umur ini, yang datang ke instalasi gawat darurat dengan gejala tersedak jumlahnya sekitar 29,9/100.000 populasi. Insiden tertinggi terjadi antara umur 1-3 tahun, jumlahnya mencapai 25%. Faktor-faktor penyebab antara lain: gigi molar yang belum tumbuh, berkurangnya kendali kordinasi pada proses menelan dan imaturitas dalam proses elevasi laring dan pembukaan glotis, kebiasaan menaruh benda di dalam mulut sebagai proses pengenalan lingkungan, dan kebiasaan bermain/berlari pada saat makan. Anak yang lebih besar lebih sering disebabkan oleh abnormalitas anatomi atau gangguan neurologik. Tersedaknya benda asing 2 kali lebih sering terjadi pada anak laki-laki. Di Indonesia sekitar 70-80% jenis benda asing trakeo-bronkial (terbanyak) adalah kacang-kacangan, selebihnya berupa sempritan, jarum pentul dan potongan plastik. 2. Faktor Predisposisi Beberapa faktor yang dapat menyebabkan benda asing tersedak masuk ke traktus trakeo-bronkial: a. Faktor personal: umur, kesadaran menurun, epilepsi dan alkoholisme b. Faktor fisik: kelainan dan penyakit neurologik, proses menelan yang belum sempurna pada anak, sifat dan bentuk benda asing c. Faktor dental: medikal dan surgikal (tindakan ekstraksi gigi, belum tumbuh gigi molar pada anak yang berumur < 4 tahun) d. Faktor kejiwaan: gangguan emosi dan psikis e. Faktor kecerobohan: meletakkan benda selain makanan di mulut, persiapan makan yang kurang baik, makan tergesa-gesa/sambil
Modul V.2 - Benda Asing Trakeobronkial 16 bermain, memberikan permen atau kacang pada anak yang belum tumbuh lengkap gigi molarnya. 3. Klasifikasi Benda asing endogen: sekret kental (bronkolit), darah/bekuan darah, mekonium, proses perkejuan, krusta, nanah, membran difteri. Benda asing eksogen: padat (organik dan anorganik), cair (iritatif dan non iritatif) dan gas 4. Patofisiologi Pada saat anak menjerit atau tertawa tawa sambil berlari dengan makanan atau benda asing di dalam mulut, makanan atau benda asing akan masuk ke dalam laring pada saat inspirasi. Pada saat benda asing akan melewati plika vokalis, refleks penutupan plika vokalis akan menahan benda asing agar tidak masuk lebih dalam; dan dengan bantuan refleks batuk benda asing dapat keluar. Bila pertahan plika vokalis terlewati, benda asing akan terjepit di sfingter laring menyebabkan penderita batuk paroksismal (fase akut). Bila benda asing berukuran besar dapat segera menyumbat trakea, penderita dapat mengeluhkan sesak dengan berbagai tingkatan sampai terjadi sianosis. Bila benda asing kecil seperti kacang tanah atau jarum pentul, benda asing dapat langsung masuk ke dalam trakea atau tersangkut di bronkus. Pada saat ini tidak ada keluhan yang berarti (fase asimptomatis) yang bisa terjadi selama 24 jam. Tergantung dari sifat dan jenis benda asing serta derajat sumbatan, keluhan pulmonum dapat segera terlihat. Jika benda asing bersifat higroskopik (misalnya kacang tanah), benda asing akan cepat melunak dan mengembang sehingga dapat menyebabkan obstruksi dan mengiritasi mukosa bronkus hingga terjadi edema dan radang. Bila telah terbentuk jaringan granulasi, sumbatan akan bertambah berat. Selanjutnya penderita bisa mengalami toksemia, batuk hebat dan demam akibat infeksi yang terjadi. Benda asing anorganik umumnya memberikan reaksi yang lebih ringan, kecuali baterai yang dapat dengan cepat menyebabkan kerusakan jaringan. Benda asing dari metal dan tipis memberikan gejala batuk spasmodik. 5. Jenis Sumbatan Bronkus (Jackson 1936) a. By pass valve obstruction: sumbatan sebagian dari bronkus (mengi) b. Ball valve obstruction: udara inspirasi dan ekspirasi masih bisa keluar masuk. ŀ Expiratory check valve obstruction: katup penghambat ekspirasi, sumbatan seperti pentil; udara inspirasi dapat masuk tetapi sulit untuk keluar dapat menyebabkan emfisema paru obstruktif. Inspiratory check valve obstruction: katup penghambat inspirasi; udara inspirasi sulit masuk, tetapi sebaliknya udara ekspirasi mudah keluar dapat menyebabkan atelektasis. c. Stop valve obstruction: udara inspirasi dan ekspirasi sulit untuk keluar/ masuk, pada akhirnya dapat menyebabkan atelektasis.
Modul V.2 - Benda Asing Trakeobronkial 17 6. Gejala Klinik a. Benda asing laring Bila BA berada di atas plika vokalis, dapat dibatukkan; tetapi bila telah melewati plika vokalis (sub-glotik) bisa menyebabkan sumbatan total, merupakan keadaan gawat darurat karena dapat menyebabkan asfiksia dalam waktu singkat. Bila sumbatan tidak total, bisa menyebabkan suara parau sampai afoni, batuk disertai serak (croupy cough), odinofagi, mengi, sianosis, hemoptisis dan dispneu dengan berbagai derajat b. Benda asing trakea Gejala berupa batuk dengan tiba-tiba dan berulang, rasa tercekik di leher (chocking), rasa tersumbat di tenggorokan (gagging) dan terdapat gejala patognomonik berupa: a) Audible slap (batuk dengan mulut terbuka) b) Palpatory thud (teraba getaran di trakea pars servikal) c) Asmathoid wheeze (bunyi saat inspirasi dan ekspirasi dengan mulut terbuka) Selain itu terdapat pula gejala suara serak, dispneu dan sianosis (tergantung besar dan lokasi benda asing) c. Benda asing bronkus Benda asing cenderung masuk ke bronkus kanan oleh karena: a) Sudut deviasi bronkus kanan < kiri b) Diameter bronkus kanan > kiri c) Udara inspirasi yang masuk ke bronkus kanan > kiri d) Bronkus kanan hampir sejajar dengan trakea Kebanyakan penderita datang ke RS sudah dalam fase asimptomatis Pada fase komplikasi bisa didapatkan: a) Sputum hemoragik b) Emfisema atau atelektasisi c) Febris oleh karena toksemia d) Pada foto toraks dapat terlihat gambaran bronkiektasis, bronko-pneumoni dan abses paru. 7. Pemeriksaan Penunjang a. Pemeriksaan Radiologi dan Laboratorium Untuk mengetahui adanya gangguan keseimbangan asam basa serta tanda infeksi, analisis gas darah, saturasi oksigen. Untuk benda asing radio-opak dibuat foto Rontgen segera setelah kejadian Untuk yang bersifat radiolusen dibuat rontgen foto setelah 24 jam kejadian (biasanya setelah diatas 24 jam terlihat tanda atelektasis atau emfisema) Posisi foto Rontgen: leher dan toraks (PA dan lateral)
Modul V.2 - Benda Asing Trakeobronkial 18 Bila dalam keadaan emergensi tidak perlu dilakukan pemeriksaan radiologi. b. Video Flouroscopy Untuk melihat saluran napas secara keseluruhan Dapat mengevaluasi saat inspirasi dan ekspirasi Dapat menilai adanya mediastinal shift dan pelebaran interkostal (dapat terlihat pergeseran mediastinum ke sisi paru yang sehat saat inspirasi ) Sebagai guidance pada saat tindakan bila pada bronkoskopi biasa benda asing tidak kelihatan (C arm) c. Bronkogram Dengan kontras dapat melihat adanya bronkiektasi 8. Penatalaksanaan Prinsip: Pengangkatan segera secara endoskopik dengan trauma minimal a. Terapi suportif: pemberian oksigen, steroid dan antibiotika preoperatif; monitor jantung, pulse oxymetri b. Pengeluaran benda asing secara endoskopik Tujuan : Untuk mengembalikan fisiologi, drainase sekret dan ventilasi dengan memperbaiki gerakan silia, kekuatan batuk dan mendehem Pada sumbatan bronkus dengan peradangan: atasi infeksi dan drainase paru dengan memberikan ekspektoran dan mukolitik (mengurangi adhesi-kohesi sekret sehingga mudah untuk dibatukkan, tidak dianjurkan pemberian antitusif Benda asing laring Sumbatan total laring merupakan suatu kedaruratan, pada bayi/anak kecil dapat dicoba dengan memgang anak posisi terbalik, kemudian daerah punggung/tengkuk ditepuk ( Back blow ) Sumbatan laring pada anak besar dan orang dewasa dapat dilakukan perasat Heimlich. Benda asing trakea dan bronkus Bronkoskopi Servikotomi Trakeostomi Torakotomi Bronkoskopi Tindakan bronkoskopi pertama kali dilakukan oleh seorang berkebangsaan Jerman bernama Gustav Killian, pada tahun 1897. Killian menggunakan bronkoskop kaku pada pasien sadar dengan menggunakan kokain topikal sebagai anestesi lokal. Sejak saat itu sampai tahun 1970- an bronkoskopi kaku digunakan secara eksklusif.
Modul V.2 - Benda Asing Trakeobronkial 19 Pada tahun 1920-an, Chevalier Jackson, seorang bangsa Amerika menyempurnakan bronkoskop dengan menggunakan distal illumination untuk melihat trakea dan bronkus utama. Seorang laringologis Inggris bernama Victor Negus, yang bekerja bersama Jackson memperbaiki desain endoskop tersebut yang nantinya dikenal sebagai 'Negus bronchoscope'. Shigeto Ikeda, seorang berkebangsaan Jepang pertama kali memperkenalkan bronkoskopi fleksibel pada tahun 1966. Awalnya scope fleksibel dibuat dari serat fiber yang dibundel dan membutuhkan lampu yang berada di luar sebagai sumber cahaya, diameternya kurang lebih 5 mm sampai 6 mm, dengan kemampuan untuk fleksi sebesar 180º dan ekstensi sebesar 120º. Alat ini dapat mencapai bonkus lobaris dan bronkus segmental. Sekarang ini scope fiberoptik telah digantikan dengan bronkoskop yang dilengkapi dengan video charge coupled device (CCD) dan chip video yang terletak di distal scope. 9. Jenis Bronkoskopi a. Bronkoskopi kaku. Bronkoskopi kaku lebih banyak digunakan untuk mengambil benda asing bronkus oleh karena dapat melindungi jalan napas saat ekstraksi dan juga dengan lumen yang lebih besar dibandingkan dengan fleksibel. Pendekatan terapeutik seperti elektrokauter untuk mengendalikan perdarahan dapat dilakukan. b. Bronkoskopi fleksibel Bronkoskopi fleksibel mempunyai bentuk yang lebih kecil dan panjang dibandingkan dengan yang kaku. Di dalamnya terdapat sistem fiberoptic yang dapat memindahkan gambar dari ujung scope ke kamera video. Penggunaan Bowden cables yang dihubungkan dengan pengungkit pada hand piece, memungkinkan ujung scope dikendalikan sampai ke lobus paru atau bronkus segmental. Kebanyakan bronkoskop fleksibel dilengkapi dengan saluran untuk suction atau untuk memasukkan instrumen. Penggunaan bronkoskopi fleksibel dapat mengurangi ketidaknyamanan penderita dibanding yang kaku. Selain itu prosedur pemeriksaan lebih mudah dan aman dibawah sedasi yang ringan. Teknik penggunaan bronkoskopi kaku sekarang ini menjadi pilihan bagi kebanyakan ahli bronkoskopi. Indikasi Kelainan saluran napas Hemoptisis (paling sering) Batuk atau sesak yang kronis Aspirasi benda asing atau muntah darah yang ditemukan pada anak- anak Obstruksi bronkial dengan tanda-tanda kolaps paru Perubahan pada gambaran radiologis paru: coin lesion, emfisema dan atelektasis
Modul V.2 - Benda Asing Trakeobronkial 20 Kontraindikasi Tidak ada kontra indikasi absolut. Pasien dengan kesulitan jalan napas tidak bisa diintervensi dengan bronkoskopi rigid seperti kelainan leher sehingga tidak bisa diekstensikan, trismus, dan makroglosia. Keadaan urgen seperti asfiksia, bronkoskopi ditunggu 1-2 minggu sampai pulih dari syok, dehidrasi dan fatique. Bila ada riwayat telah dikerjakan bronkoskopi sehari sebelumnya, bronkoskopi ulangan ditunda beberapa hari. Aneurisma aorta Kecendrungan perdarahan/gangguan pembekuan darah Keadaan fisik yang lemah setelah hemoptisis berat, infeksi akut traktus respiratorius Gangguan fungsi jantung dan paru. Komplikasi Edema subglotik terutama pada anak di bawah 2 tahun dengan BA berupa makanan. Dapat dihindari dengan tidak melakukan tindakan bronkoskopi berulang. Bila terjadi edema subglotik segera lakukan trakeostomi letak rendah yaitu di bawah cincin trakea kedua. Surgical shock: tergantung lamanya operasi. Dianjurkan bronkoskopi pada bayi maksimal 15 menit, sedangkan untuk anak balita maksimal 30 menit. Penumpukan sekret pada bronkus terutama bila benda asing berupa makanan, sehingga akhirnya terjadi impending asphyxia akibat sekret itu sendiri. Komplikasi awal: sianosis, respiratory distress, respiratory arrest Komplikasi akhir: pneumoni, emfisema, fistula bronkial, pneumotoraks Perawatan Pasca Tindakan Pasca tindakan penderita dirawat di ruang yang tenang bila perlu di rawat di ruang ICU, memberi waktu yang cukup untuk istirahat. Memberikan pasien cukup minum untuk menghindari dehidrasi terutama bila pasien panas. Hindari pemberian sedatif. Opium merupakan kontra indikasi absolut. Lakukan suction dari penumpukan sekret yang ada. Bila ekstraksi benda sing melalui trakeostomi, maka dapat dilakukan suction sekret melalui kanul dengan ukuran kanul kecil No. 8 F / soft ruber canule. Follow up Vital sign: pernapasan, suhu tubuh. Perlu dilakukan foto toraks ulang 6 jam pasca tindakan untuk mendeteksi adanya komplikasi atau kegagalan tindakan ekstraksi. Medikamentosa: antibiotika, kortikosteroid. Prognosis Sebagian besar sembuh tanpa komplikasi menetap
Modul V.2 - Benda Asing Trakeobronkial 21 Penundaan diagnosis, morbiditas lebih besar Algoritma Dan Prosedur Penegakan Diagnosis Khusus untuk benda asing Gas akan dijelaskan pada Modul Trauma Inhalasi
Modul V.2 - Benda Asing Trakeobronkial 22 ALUR 3
Modul V.2 - Benda Asing Trakeobronkial 23 N. KEPUSTAKAAN 1. Lore JM., Medina JE. Diagnostic Endoscopy. The Trachea and Mediastinum. In: An Atlas Of Head And Neck Surgery. 4 th ed. Philadelphia: Elsevier Saunders, 2005:188, 1015. 2. Jackson C, Jackson CL. Bronchi and Esophagus. In: Diseases of the Nose, Throat and Ear. Philadelphia: W.B. Saunders Company, 1959:728-38. 3. Jackson C, Jackson CL. Bronchoesophagology. Philadelphia: W.B. Saunders Company, 1964:264-7. 4. Warren KY., Ellen MF., Ingestion Injury and Foreign Bodies in the $HURGLJHVWLYH 7UDFW ,Q %DLOH\¶V +HDG  1HFN 6XUJHU\ 2WRODU\QJRORJ\ Baltimore: M.D. Lippincott Williams & Wilkins, 2014:1399-1408 5. Marshall ES., Mark RE., %URQFKRORJ\ ,Q %DOOHQJHU¶V 2WRUKLQRODU\QJRORJ\ Head and Neck Surgery. Philadelphia: B.C. Dekker, 2009:963-73 6. Bhat KV, Hegde JS, Nagalotimath US, Patil GC. Evaluation of computed tomography virtual bronchoscopy in paediatric tracheobronchial foreign body aspiration. Journal of Laryngology & Otology. 2010 Aug;124(8):875-9 7. Divisi D, Di Tommaso S, Garramone M, Di Francescantonio W, Crisci RM, Costa AM, Gravina GL, Crisci R. Foreign bodies aspirated in children: role of bronchoscopy. Thoracic and cardiovascular surgeon. 2007 Jun;55(04):249- 52
MODUL UTAMA BRONKOESOFAGOLOGI MODUL V.3 STENOSIS/STRIKTUR ESOFAGUS EDISI III KOLEGIUM ILMU KESEHATAN TELINGA HIDUNG TENGGOROK BEDAH KEPALA DAN LEHER 2022
DAFTAR ISI A. WAKTU ...................................................................................................................... 1 B. TUJUAN PEMBELAJARAN ..................................................................................... 1 C. METODA PEMBELAJARAN .................................................................................... 1 D. KOMPETENSI ............................................................................................................ 1 E. REFERENSI ............................................................................................................... 2 F. GAMBARAN UMUM ................................................................................................ 2 G. CONTOH KASUS ..................................................................................................... 3 H. EVALUASI DAN INSTRUMEN PENILAIAN ........................................................ 3 I. INSTRUMEN PENILAIAN KOMPETENSI KOGNITIF .......................................... 4 J. INSTRUMEN PENILAIAN KOMPETENSI PSIKOMOTOR................................... 5 K. MATERI PRESENTASI .......................................................................................... 12 L. MATERI BAKU ....................................................................................................... 15 M. REFERENSI ............................................................................................................. 17
Modul V.3 ± Stenosis/Striktur Esofagus 1 MODUL V.3 BRONKOESOFAGOLOGI: STENOSIS/STRIKTUR ESOFAGUS A. WAKTU Proses Pengembangan Kompetensi Alokasi Waktu Sesi di dalam kelas Sesi Praktikum Sesi Praktik dan Pencapaian Kompetensi 4 x 60 menit (classroom session) - (coaching session) - (facilitation and assessment) B. TUJUAN PEMBELAJARAN Proses, materi dan metode pembelajaran yang telah disiapkan bertujuan untuk alih pengetahuan, keterampilan dan perilaku yang terkait dengan pencapaian kompetensi dan keterampilan yang diperlukan dalam mengenali dan melakukan tatalaksana stenosis/striktur esofagus seperti yang telah disebutkan diatas, yaitu: 1. Menguasai anatomi, histologi dan fisiologi esofagus. 2. Mampu menjelaskan etiopatogenesis dan gambaran klinis dari stenosis/striktur esofagus. 3. Menentukan dan melakukan pemeriksaan penunjang untuk stenosis/striktur esofagus. 4. Membuat diagnosis stenosis/striktur esofagus dari pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang. 5. Menjelaskan penatalaksanaan dan rekonstruksi dari stenosis/striktur esofagus. 6. Melaksanakan follow up pada stenosis/striktur esofagus. 7. Memutuskan terapi pendahuluan serta merujuk ke fasilitas kesehatan yang lebih tinggi/lengkap. C. METODA PEMBELAJARAN x Presentasi modul x Mini lecture D. KOMPETENSI 1. Kompetensi Umum a. Mampu membuat diagnosis stenosis/striktur esofagus berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang. b. Mampu memutuskan dan melakukan terapi pendahuluan serta merujuk ke fasilitas kesehatan yang lebih tinggi/lengkap bila diperlukan. 2. Kompetensi Khusus Setelah mengikuti sesi ini peserta didik diharapkan terampil dalam: a. Menjelaskan anatomi, histologi dan fisiologi esofagus. b. Menjelaskan etiologi stenosis/striktur esofagus. c. Menjelaskan patofisiologi, gambaran klinis dari stenosis/striktur esofagus.
Modul V.3 ± Stenosis/Striktur Esofagus 2 d. Menjelaskan dan melakukan pemeriksaan penunjang dari stenosis/striktur esofagus. e. Membuat diagnosis klinis berdasarkan pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang. f. Menjelaskan tatalaksana terhadap stenosis/striktur esofagus. g. Melakukan follow up pada stenosis/striktur esofagus. h. Memutuskan dan melakukan terapi pendahuluan serta merujuk ke fasilitas kesehatan yang lebih tinggi/lengkap. E. REFERENSI 1. Bailey B.J, Johnson J.T, Head and Neck Surgery- Otolaryngology, Fourth edition, Volume one, Lippincott Williams & Wilkins, 2006, p: 307- 334. 2. Lee, K.J, Essential Otolaryngology Head & Neck Surgery, International edition, Mc. Graw-Hill, 2003. 3. Lore JM., Medina JE. Diagnostic Endoscopy. The Trachea and Mediastinum. In: An Atlas Of Head And Neck Surgery. 4 th ed. Philadelphia: Elsevier Saunders, 2005; pp. 188. 4. Jackson C, Jackson CL. Bronchi and Esophagus. In: Diseases of the Nose, Throat and Ear. Philadelphia: W.B. Saunders Company, 1959; pp. 728-38. 5. Jackson C, Jackson CL. Bronchoesophagology. Philadelphia: W.B. Saunders Company, 1964; pp. 264-67. F. GAMBARAN UMUM Esophagus merupakan saluran yang menghubungkan antara hipofaring dengan gaster. Esofagus memiliki panjang kurang lebih 45-50 cm. Adanya penyempitan (stenosis) disepanjang esofagus akan menyebabkan gangguan menelan baik padat ataupun cair. Gejala yang sering dirasakan oleh penderita adalah rasa sulit menelan, dan dapat disertai dengan rasa penuh dan nyeri dada, rasa terbakar di dada, dan kadang disertai dengan sesak nafas. Faktor tersering yang menjadi penyebab terjadinnya stenosis esofagus adalah refluks asam lambung yang berlebihan yang selanjutnya akan menyebabkan reaksi inflamasi, dengan gambaran peptic stricture. Bila hal ini terjadi terus menerus maka akan terjadi scar atau jaringan parut yang akan menyempitkan lumen esofagus. Benign esophageal stenosis/stricture juga dapat terjadi karena kelainan kongenital. Kasus stenosis esofagus sebagian besar dapat di tatalaksana dengan melakukan dilatasi, baik dengan menggunakan teknik baloning atau pun dilatasi dengan bougination (businasi). Faktor lain yang yang juga dapat menyebabkan stenosis atau striktur adalah keganasan dan pasca radioterapi. Kanker esofagus dapat terjadi di sepanjang esofagus dan menyebabkan gangguan menelan yang sifatnya progresif.
Modul V.3 ± Stenosis/Striktur Esofagus 3 G. CONTOH KASUS Seorang wanita usia 45 tahun datang dengan keluhan sulit menelan yang dirasakan sejak 2 bulan yang lalu. Awalnya penderita merasakan sulit menelan makanan padat tetapi saat ini penderita juga kesulitan untuk minum. Penderita juga merasakan rasa penuh di dada dan rasa sesak. Kadang penderita juga merasakan adanya rasa seperti terbakar di daerah dada. Anamnesis lebih dalam didapatkan riwayat penyakit GERD yang sudah dialami penderita sejak 1 tahun terakhir. Penderita juga mengalami penurunan berat badan. Diskusi : (yang harus dikuasai) o Diagnosis penderita o Patofisiologi o Faktor risiko terjadinya stenosis/striktur esofagus o Mekanisme stenosis/striktur esofagus o Pemeriksaan penunjang yang diperlukan o Tatalaksana H. EVALUASI DAN INSTRUMEN PENILAIAN 1. Pada awal pertemuan dilaksanakan pre-test dalam bentuk lisan dan tulisan, yang bertujuan untuk menilai kinerja awal, yang dimiliki peserta didik dan untuk mengidentifikasi kekurangan yang ada. Materi pre-test terdiri atas : a. Anatomi, fisiologi dan histologi esofagus b. Penegakan diagnosis c. Terapi (teknik ekstraksi) d. Komplikasi dan penanganannya e. Follow-up 2. Selanjutnya dilakukan small group discussion bersama fasilitator untuk membahas kekurangan yang teridentifikasi, membahas isi dan hal-hal yang berkenan dengan penuntun belajar, kesempatan yang akan diperoleh pada saat bedside teaching dan proses penilaian. 3. Setelah dianggap memadai, melalui metode bedside teaching dibawah pengawasan fasilitator, peserta didik mengaplikasikan penuntun belajar kepada model anatomik (manekin) dan setelah kompetensi tercapai, peserta didik akan diberikan kesempatan untuk melakukannya pada pasien sesungguhnya. Pada saat pelaksanaan, evaluator melakukan pengawasan langsung (direct observation), dan mengisi formulir penilaian sebagai berikut: o Perlu perbaikan: pelaksanaan belum benar atau sebagian langkah tidak dilaksanakan. o Cukup: pelaksanaan sudah benar tetapi tidak efisien, misalnya pemeriksaan terdahulu lama atau kurang memberi kenyamanan kepada pasien. o Baik : pelaksaan baik dan benar.
Modul V.3 ± Stenosis/Striktur Esofagus 4 4. Setelah selesai bedside teaching, dilakukan kembali diskusi untuk mendapatkan penjelasan dari berbagai hal yang tidak memungkinkan dibicarakan di depan pasien dan memberi masukan untuk memperbaiki kekurangan yang ditemukan. 5. Self assesment dan Peer Assisted Evaluation dengan mempergunakan penuntun belajar. 6. Pendidik mengevaluasi melalui: o Pengamatan langsung dengan memakai evaluation check list form (terlampir). o Penjelasan lisan dari peserta didik/diskusi. o Kriteria penilaian keseluruhan: cakap/tidak cakap/lalai. 7. Pada akhir penilaian peserta didik diberi masukan dan bila diperlukan diberi tugas yang dapat memperbaiki kinerja (task-based medical education). 8. Pencapaian pembelajaran: - Ujian akhir setelah penyelesaian modul meliputi (K, P, A) - Log-Book - Ujian Tulis Kolegium THT-KL - Ujian OSCE Kolegium THT-KL I. INSTRUMEN PENILAIAN KOMPETENSI KOGNITIF Kuesioner Sebelum Pembelajaran 1. Secara embrional laring, esofagus, dan bronkus terbentuk dari celah trakeobronkial pada kehamilan umur 25 hari. B S 2. Tempat tersempit dari jalan nafas adalah pada rima glotis. B S 3. Esofagus adalah tabung fibrokartilago B S 4. Fungsi esofagus adalah meneruskan makanan ke lambung B S Kuesioner Tengah Pembelajaran 1. Sebutkan faktor etiologi terbanyak terjadinya stenosis/striktur esofagus? a. Intubasi b. Trauma c. Penyakit autoimun d. GERD e. Semua jawaban benar Jawaban: D
Modul V.3 ± Stenosis/Striktur Esofagus 5 2. Untuk mengetahui adanya stenosis esofagus, pemeriksaan berikut manakah yang harus dilakukan? a. Trakeoskopi b. Laringoskopi c. Esofagoskopi d. CT-Scan e. Thorako-abdominal x-Ray Jawaban: C J. INSTRUMEN PENILAIAN KOMPETENSI PSIKOMOTOR PENUNTUN BELAJAR PROSEDUR ESOFAGOSKOPI FLEKSIBAL DAN KAKU Nilailah kinerja setiap langkah yang diamati menggunakan skala sebagai berikut: 1. Perlu perbaikan: langkah tidak dikerjakan atau tidak sesuai dengan yang seharusnya atau urutannya tidak sesuai (jika harus berurutan). 2. Mampu: langkah dikerjakan sesuai dengan yang seharusnya dan urutannya (jika harus berurutan). Pelatih hanya membimbing untuk sedikit perbaikan atau membantu untuk kondisi di luar normal 3. Mahir: langkah dikerjakan dengan benar, sesuai urutannya dan waktu kerja yang sangat efisien. 4. T/D: Langkah tidak diamati (penilai menganggap langkah tertentu tidak perlu diperagakan). Prosedur esofagoskopi untuk diagnostik dapat dilakukan dengan menggunakan fleksibel berupa transnasal esophagoscopy (TNE) maupun transoral esophagoscopy, dan kaku, tergantung ketersediaan alat di rumah sakit. Adapun tatalaksana businasi, menggunakan esofagoskopi kaku. NAMA PESERTA: ................................. TANGGAL : ................................. KEGIATAN KASUS I. KAJI ULANG DIAGNOSIS & PROSEDUR ESOFAGOSKOPI FLEKSIBEL a. Nama b. Diagnosis c. Informed consent & Informed consent d. Rencana tindakan e. Persiapan sebelum tindakan f. Laboratorium dan pemeriksaan penunjang
Modul V.3 ± Stenosis/Striktur Esofagus 6 KEGIATAN KASUS g. Alat esofagoskop fleksibel transnasal beserta kelengkapannya h. Alat dan bahan: xylocaine spray 2%, lidokain gel, unit suction II. PERSIAPAN OPERASI a. Pasien dapat diposisikan duduk dengan sandaran atau terlentang b. Cuci tangan, dan memakai baju operasi c. Tindakan aseptik pada daerah wajah pasien dan sekitarnya. d. Pasang kain penutup operasi steril pada pasien, kecuali di area operasi. e. Bila posisi pasien terlentang, posisi operator berada diatas kepala pasien. Bila posisi pasien duduk, posisi operator berada di depan pasien. f. Anestesi lokal di daerah mukosa orofaring, hipofaring, dan laring menggunakan xylocaine spray 2%. g. Esofagoskopi fleksibel dibersihkan dan di lakukan pengaturan pada alatnya. Ujung scope diolesi lidokain gel. h. Esofagoskopi dimasukkan melalui salah satu nostril (dipilih rongga hidung yang lebih longgar atau dapat diberikan dekongestan sebelumnya), ujung scope menyusuri dasar cavum nasi sampai nasofaring, kemudian ke arah orofaring. Identifikasi daerah hipofaring dan laring. i. Esofagoskopi fleksibel menyusuri dinding posterior faring sampai tampak sinus piriformis dan introitus esofagus. j. Scope didorong secara gentle ke dalam esofagus dengan dibantu dengan diberi hembusan udara dari scope dan pasien diminta menelan. k. Setiap temuan pada mukosa esofagus dicatat dengan cermat, termasuk ukuran scope yang telah dimasukkan. l. Apabila ujung esofagoskop telah mendekati daerah stenosis dan ternyata sempit dan esofagoskop tidak bisa lewat maka prosedur dihentikan proksimal dari stenosis/striktur. m. Evaluasi ukuran diameter stenosis/striktur dan mukosa sekitarnya. n. Esofagoskop diangkat/lepas perlahan sambal mengevaluasi mukosa esofagus sampai introitus esofagus. III. PASCA OPERASI Instruksi pasca operasi: a. Pemberian antibiotik bila diperlukan atau sesuai indikasi. b. Pemberian anti inflamasi (steroid maupun non steroid)
Modul V.3 ± Stenosis/Striktur Esofagus 7 KEGIATAN KASUS KEGIATAN KASUS I. KAJI ULANG DIAGNOSIS & PROSEDUR ESOFAGOSKOPI KAKU a. Nama b. Diagnosis c. Informed consent & Informed consent d. Rencana tindakan e. Persiapan sebelum tindakan f. Laboratorium dan pemeriksaan penunjang g. Alat esofagoskop kaku sesuai ukuran II. PERSIAPAN OPERASI 1. Pastikan kelengkapan peralatan esofagoskopi telah tersedia dan lengkap, yaitu: a. Esofagoskop berbagai ukuran b. Teleskop 0 c. Kanul suction d. Sumber cahaya + kabel sumber cahaya e. Camera system, monitor, dan lumina jika tersedia 2. Persiapan Pasien 1. Penderita puasa minimal 6 jam sebelum esofagoskopi 2. Anestesi umum 3. Penderita berbaring terlentang dengan posisi kepala ditinggikan 15 cm dari meja operasi sehingga leher fleksi dan kepala ekstensi maksimal 4. Asisten duduk sebelah kiri pasien memegang kepala III. TAHAPAN PROSEDUR TINDAKAN 1. Esofagoskop dipegang dengan tangan kanan di bagian proksimal dan tangan kiri di bagian distal seperti memegang pensil. 2. Jari tengah dan jari manis tangan kiri membuka bibir atas dan mengait gigi insisivus 3. Jari telunjuk dan ibu jari tangan kiri memegang bagian distal esofagoskop serta menarik bibir agar tidak terjepit di antara esofagoskop dengan gigi 4. Tangan kanan memegang bagian proksimal esofagoskop dengan menjepit di antara jari telunjuk dan jari tengah 5. Esofagoskop didorong perlahan dengan menggerakkan ibu jari tangan kiri menyusuri sisi bawah esofagoskop dan tangan kanan berfungsi untuk mengarahkan esofagoskop dengan memegangnya seperti memegang pensil pada leher pegangan 6. Esofagoskop dimasukkan secara vertikal ke dalam mulut pada garis tengah lidah 7. Identifikasi uvula dan dinding faring posterior 8. Esofagoskop didorong menyusuri dinding posterior faring sampai terlihat adanya aritenoid kanan dan kiri
Modul V.3 ± Stenosis/Striktur Esofagus 8 KEGIATAN KASUS 9. Esofagoskop disusupkan ke bawah aritenoid. Suatu gerakan ringan ibu jari tangan kiri diberikan pada ujung esofagoskop sehingga tampak lumen introitus esofagus 10. Esofagoskop didorong memasuki lumen esofagus dengan hati-hati dengan menggerakan ibu jari tangan kiri secara perlahan. Dilakukan evaluasi introitus ke arah atas, bawah, kanan dan kiri 11. Selanjutnya esofagoskop didorong menyusuri lumen esofagus dengan gerakan ibu jari tangan kiri 12. Melalui esofagus segmen torakal. Kepala penderita harus diturunkan sampai mendatar untuk menyesuaikan sumbu esofagus sehingga lumen tetap tampak. Bila posisi penderita benar maka esofagoskop biasanya akan menyusup masuk dengan mudah. Pada waktu esofagoskop mencapai penyempitan aorta dan bronkus kiri, lumen akan menyempit di anterior. 13. Apabila ditemukan stenosis/striktur esofagus dan scope tidak bisa melewati penyempitan tersebut, maka prosedur dihentikan dan mengevaluasi stenosis beserta mukosa di sekitarnya. Apabila scope bisa melewati penyempitan tersebut, maka prosedur dilanjutkan. 14. Setelah melewati diafragma, kepala penderita harus diturunkan sesuai dengan kebutuhan untuk mempertahankan visualisasi lumen esofagus 15. Apabila didapatkan kelainan pada lumen esofagus maka disebutkan kelainan yang ditemukan berupa apa dan setinggi apa 16. Apabila didapatkan stenosis/strikturesofagus, evaluasi diameternya dan gambaran makroskopik sekitar penyempitan sebelum dilakukan dilatasi 17. Pada saat mengeluarkan esofagoskop, posisi penderita dan arah gerakan esofagoskop dilakukan dengan cara yang berlawanan IV. PASCA OPERASI Instruksi pasca operasi: a. Pemberian antibiotik sesuai indikasi. b. Pemberian anti inflamasi (steroid maupun non steroid). c. Persiapan prosedur dilatasi dengan menggunakan busi.
Modul V.3 ± Stenosis/Striktur Esofagus 9 INSTRUMEN PENILAIAN KOMPETENSI PSIKOMOTOR PENUNTUN BELAJAR PROSEDUR DILATASI/BUSINASI Nilailah kinerja setiap langkah yang diamati menggunakan skala sebagai berikut.: 1. Perlu perbaikan : langkah tidak dikerjakan atau tidak sesuai dengan yang seharusnya atau urutannya tidak sesuai (jika harus berurutan). 2. Mampu : langkah dikerjakan sesuai dengan yang seharusnya dan urutannya (jika harus berurutan). Pelatih hanya membimbing untuk sedikit perbaikan atau membantu untuk kondisi di luar normal. 3. Mahir : langkah dikerjakan dengan benar, sesuai urutannya dan waktu kerja yang sangat efisien. 4. T/D : Langkah tidak diamati (penilai menganggap langkah tertentu tidak perlu diperagakan) NAMA PESERTA: ................................. TANGGAL : ................................. KEGIATAN KASUS I. KAJI ULANG DIAGNOSIS & PROSEDUR BUSINASI a. Nama b. Diagnosis c. Informed consent & Informed consent d. Rencana Tindakan e. Persiapan Sebelum Tindakan f. Pemeriksaan penunjang g. Esofagoskop kaku dan kelengkapannya h. Dilator II. PERSIAPAN PROSEDUR OPERASI 1. Pastikan Kelengkapan Peralatan Esofagoskopi Telah Tersedia dan Lengkap, yaitu: a. Esofagoskop kaku berbagai ukuran b. Teleskop 0 0 c. Kanul suction d. Sumber cahaya + kabel sumber cahaya e. Camera system, monitor dan lumina jika tersedia f. Busi dengan berbagai ukuran, sesuai dengan ukuran pada esofagoskop 2. Persiapan Pasien: a. Penderita puasa minimal 7-8jam sebelum esofagoskopi dan businasi. b. Anestesi umum c. Penderita berbaring terlentang dengan posisi kepala ditinggikan 15-cm dari meja operasi sehingga leher fleksi dan kepala ekstensi maksimal d. Asisten duduk sebelah kiri pasien memegang kepala
Modul V.3 ± Stenosis/Striktur Esofagus 10 KEGIATAN KASUS III. TAHAPAN PROSEDUR TINDAKAN a. Esofagoskop dipegang dengan tangan kanan di bagian proksimal dan tangan kiri di bagian distal seperti memegang pensil b. Jari tengah dan jari manis tangan kiri membuka bibir atas dan mengait gigi insisivus c. Jari telunjuk dan ibu jari tangan kiri memegang bagian distal esofagoskop serta menarik bibir agar tidak terjepit di antara esofagoskop dengan gigi d. Tangan kanan memegang bagian proksimal esofagoskop dengan menjepit di antara jari telunjuk dan jari tengah e. Esofagoskop didorong perlahan dengan menggerakkan ibu jari tangan kiri menyusuri sisi bawah esofagoskop dan tangan kanan berfungsi untuk mengarahkan esofagoskop dengan memegangnya seperti memegang pensil pada leher pegangan f. Esofagoskop dimasukkan secara vertikal ke dalam mulut pada garis tengah lidah g. Identifikasi uvula dan dinding faring posterior h. Esofagoskop didorong menyusuri dinding posterior faring sampai terlihat adanya aritenoid kanan dan kiri i. Esofagoskop disusupkan ke bawah aritenoid. Suatu gerakan ringan ibu jari tangan kiri diberikan pada ujung esofagoskop sehingga tampak lumen introitus esofagus j. Scope didorong memasuki lumen esofagus dengan hati-hati dengan menggerakan ibu jari tangan kiri secara perlahan. Dilakukan evaluasi introitus kearah atas, bawah, kanan dan kiri k. Selanjutnya esofagoskop didorong menyusuri lumen esofagus dengan gerakan ibu jari tangan kiri l. Melalui esofagus segmen torakal. Kepala penderita harus diturunkan sampai mendatar untuk menyesuaikan sumbu esofagus sehingga lumen tetap tampak. Bila posisi penderita benar maka esofagoskop biasanya akan menyusup masuk dengan mudah. Pada waktu esofagoskop mencapai penyempitan aorta dan bronkus kiri, lumen akan menyempit di anterior. m. Melalui penyempitan pada hiatus diafragma. Kepala penderita direndahkan lagi, kemudian leher dan kepala digeser agak ke kanan untuk menjaga agar sumbu pipa sesuai dengan sumbu sepertiga bagian bawah esofagus. Operator mengarahkan esofagoskop ke spina iliaka anterior superior kiri. Hiatus esofagus dapat dilihat seperti celah yang miring antara jam 10 dan jam 4. Pada tahap prosedur ini, lumen esofagus dinilai apakah terdapat penyempitan/striktur esofagus. Diukur letak striktur dari bibir (bisa dilihat di esofagoskop) dan dianalisis lebar lumen esofagus untuk
Modul V.3 ± Stenosis/Striktur Esofagus 11 KEGIATAN KASUS menentukan ukuran busi (ukuran busi sesuai dengan diameter stenois/striktur). n. Busi dimasukkan sesuai dengan perkiraan ukuran diameter lumen sampai di daerah striktur dan dipertahankan selama 10-15 menit. Kemudian dilanjutkan dengan 1 ukuran yang lebih besar, dimasukkan di daerah striktur dan dipertahankan selama 10-15 menit. (MenggunaNDQ PHWRGH ³rule of three´ o. Apabila terdapat tahanan ringan pada ukuran busi tersebut, busi dengan 1 ukuran lebih besar, dimasukkan di daerah striktur dan dipertahankan selama 10-15 menit. (Rule of three) p. Businasi dihentikan dan dievaluasi menggunakan esofagoskop. q. Pada saat mengeluarkan esofagoskop, posisi penderita dan arah gerakan esofagoskop dilakukan dengan cara yang berlawanan r. Evaluasi (adanya sisa benda asing, laserasi mukosa, perdarahan, perforasi dan kemungkinan adanya kelainan esofagus yang lain) dilakukan esofagoskopi ulangan sampai sfingter esofagus bawah IV. PASCA TINDAKAN a. Observasi tanda perdarahan akibat laserasi atau adanya perforasi. b. Bila terdapat laserasi dalam sampai lapisan muskularis atau perforasi, maka dilakukan penanganan konservatif berupa pemasangan NGT dalam 3 jam pertama dan dipertahankan selama 10 hari dengan pemantauan klinis yang ketat, CT scan dan atau esofagoskopi fleksibel bila diperlukan. Tanda vital dan tanda-tanda adanya perforasi di segmen thorakal dan abdomen. c. Tindakan businasi di pertimbangkan dilakukan setiap satu minggu sekali, satu bulan sekali sampai keluhan disfagia membaik dan pasien dapat makan dengan baik.
Modul V.3 ± Stenosis/Striktur Esofagus 12 K. MATERI PRESENTASI Slide 1. Anatomi dan fisiologi esofagus Slide 2. Definisi stenosis esofagus Stenosis Esofagus : Penyempitan lumen esofagus yang disebabkan oleh penebalan dinding dan jaringan parut atapun adanya proses keganasan di esofagus.
Modul V.3 ± Stenosis/Striktur Esofagus 13 Slide 3. Etiologi Etiologi tenosis/striktur esiphagus dapat dibagi menjadi 3 Etiologi: 1. Kelainan intrinsik yang menyebabkan stenosis lumen esophagus akibat proses inflamasi, fibrosis atau neoplasma. 2. Kelainan ekstrinsik yang menyebabkan senosis lumen esophagus akibat invasi langsung atau karena pembesaran lymph node. 3. Kelainan yang menyebabkan gangguan peristaltis esofagus dan lower sfingter esofagus. Penyebab tersering dari stenosis/striktur esofagus adalah asam lambung ( 70-80%) Slide 4. Gejala dan Tanda Gejala x Disfagia yang progresif merupakan gejala utama dari stenosis esofagus. x Stenosis yang diakibatkan oleh peptic akan menimbulkan gejala heart burn, chest pain, dan odinofagi x Penurunan berat badan
Modul V.3 ± Stenosis/Striktur Esofagus 14 Intralesional injection of steroid - Kombinasi dengan PPI dan businasi menghasilkan hasil yang lebih baik - 10 mg/ml triamcinolone aceotinide Esophageal stenting - Self-expanding metal stents (SEMSs), self-expanding plastic stent (SEPS) Endoscopic incision Surgery Slide 5. Pemeriksaan Penunjang Barium Swallow Pemeriksaan barium swallow dapat memerikan gambaran mengenai lokasi, diameter dan panjang dari lesi. Barium swallow lebih sensitif dibandingkan endoskopi utk mendeteksi open striktur dengan diameter > 10mm. Esofagoskopi Seluruh pasien dengan kecurigaan stenosis/striktur harus dilakukan pemeriksaan endoskopi kecuali terdapat kontraindikasi. Esofagoskopi juga dapat digunakan untuk prosedur terapetik. Slide 6. Penatalaksanaan stenosis Medical therapy Proton pump inhibitor (PPI) diberikan pada kasus stenosis yang berhubungan dengan peptic ulcer Bouginage Dilatasi esofagus dapat dilakukan dengan menggunakan balon dilator, American dilator, Hurst dilator, wire ±guided Savary-Gillard dilator. Dilatasi dilakukan secara bertahap dangan menggunakan dilator berukuran kecil dan perlahan ditingkatkan ukurannya. Slide 7. Penatalaksanaan stenosis
Modul V.3 ± Stenosis/Striktur Esofagus 15 L. MATERI BAKU 1. Anatomi Esosfagus. Esofagus merupakan saluran berbentuk tabung yang menyalurkan makanan dari rongga mulut ke lambung. Esofagus memanjang dari hipofaring (vertebra cervikal 6) sampai ke lambung (vertebra torakal 11)[1]. Esofagus terletak pada garis tengah tubuh, kemudian berbelok ke kiri dan kembali ke tengah setinggi mediastinum (vertebra torakal 7), dan berdeviasi ke kiri ketika melewati hiatus diafragma. Lengkungan panjang esofagus pada dewasa sekitar 23-25 cm. Panjang esofagus bila diukur dari incicivus superior ke muskulus krikofaringeus ke arkus aorta sekitar 20-25 cm, ke vena pulmonalis inferior sekitar 30-35 cm, dan ke kardioesofagus joint kurang lebih 40-45 cm. Panjang esofagus saat lahir bervariasi antara 8 dan 10 cm dan pada usia 15 tahun ukurannya sekitar 19 cm [1]. 2. Definisi Stenosis/stiktur Esofagus. Striktur esofagus adalah penyempitan lumen esofagus karena terbentuknya fibrosis pada dinding esofagus, biasanya terjadi akibat inflamasi dan nekrosis karena berbagai penyebab. Stenosis esofagus adalah penyempitan lumen esofagus karena tumor atau penyebab lain. Sangat sulit dibedakan antara striktur dan stenosis, sehingga kedua istilah ini dipakai untuk semua penyempitan esofagus yang dapat meyebabkan gangguan menelan [2,3]. 3. Epidemiologi. Sampai akhir tahun 1980, penyebab terbanyak kasus striktur esofagus adalah GERD. Striktur yang disebabkan oleh GERD dikenal juga dengan peptic esophageal stricture. Insidensinya mulai menurun seiring dengan berkembangnya penggunaan proton pump inhibitor (PPI) yang mulai dikeluarkan ke pasaran pada tahun 1989. Penyebab lain adalah karena keganasan, pasca pembedahan dan pasca radiasi [2,3,4]. 4. Patofisiologi dan Etiologi. Striktur esofagus dapat terjadi secara kongenital atau di dapat. Secara umum striktur disebabkan oleh kerusakan pada dinding esofagus yang diikuti oleh penebalan lapisan dinding esofagus dan terbentuknya jaringan parut [5,6,7,8]. Striktur esofagus kongenital disebut juga stenosis esofagus kongenital. Insidensinya sangat jarang, hanya 1:25,000-50,000 kelahiran. Kondisi ini diperkirakan akibat abnormalitas perkembangan embriogenik dari kanalisasi esofagus yang disebabkan oleh anoksia intrauterine. Terdapat 3 tipe histologi dari stenosis esofagus kongenital, yaitu penebalan fibromuskuler, caritolagineous ring, dan membranous web [2,3]. Striktur esofagus didapat terbagi menjadi dua yaitu striktur esofagus benigna dan maligna. Penyebab striktur esofagus benigna yang tersering adalah peptic esophageal
Modul V.3 ± Stenosis/Striktur Esofagus 16 stricture (70-80%), sedangkan striktur maligna paling sering disebabkan oleh keganasan esofagus terutama sel karsinoma skuamous dan adenokarsinoma [3]. 5. Manifestasi Klinis. Gejala utama adalah disfagia. Keluhan disfagia ini bervariasi mulai dari ketidakmampuan menelan sampai (esophageal oropharyngeal) adanya sensasi terhambatnya makanan melewati esofagus sampai ke lambung (esophageal dysphagia). Keluhan awal adalah adanya kesulitan menelan makanan padat, kemudian sampai makanan dalam bentuk cair akibatnya terjadi penurunan berat badan. 6. Diagnosis. Pemeriksaan adanya striktur antara lain dapat diperoleh dari pemeriksaan esofagografi, esofagoskopi, CT scan, dan foto polos dada. Pemeriksaan esofagografi berfungsi untuk dalam mendeteksi adanya striktur esofagus. Pemeriksaan ini dapat memberikan informasi mengenai lokasi striktur, panjang dan diameternya serta keadaan dinding esofagus. Disamping itu pemeriksaan ini juga dapat menunjukan adanya kelainan-kelainan pada esofagus seperti divertikulum dan hernia esofagus. Pemeriksaan ini memiliki sensitivitas 100% pada striktur dengan diameter kurang dari 9 mm dan 90% pada striktur yang lebih dari 10 mm. Pemeriksaan barium meal menggunakan kontras barium sulfat yang dapat berupa cairan atau tablet. Tablet barium berukuran 12 mm, bila terjadi retensi tablet barium di atas lokasi striktur dapat menunjukan bahwa striktur tersebut berukuran kurang dari 12 mm [3,5]. Pemeriksaan esofagoskopi penting untuk mendiagnosis striktur esofagus. Pada pemeriksaan ini, mukosa lumen dapat diobati secara seksama dan bila ada kecurigaan keganasan dapat dilakukan biopsi untuk pemeriksaan histopatologi. 7. Tatalaksana a. Striktur esofagus benigna. I. Dilatasi esofagus. Penatalaksanaan striktur esofagus benigna yang utama yaitu dilatasi. Tujuan utama dilakukannya dilatasi esofagus adalah untuk meringankan gejala striktur esofagus, pemberian nutrisi oral, dan menurunkan risiko aspirasi pneumonia [9]. II. Kortikosteroid injeksi Injeksi kortikosteroid pada striktur dapat mencegah terjadinya rekurensi disfagia. Injeksi dapat diberikan pada striktur yang kecil dan berulang. Kortikosteroid menghambat pembentukan dan meningkatkan degradasi kolagen [10]. Yang paling sering digunakan adalah triamsinolon 10 mg/ml. III. Stent Penggunaan stent sebagai terapi paliatif terhadap keluhan disfagia dan untuk mencegah rekurensi striktur. Stent dipasang dengan panduan endoskopi, terutama pada kasus striktur yang tidak mungkin dilakukan operasi. Salah
Modul V.3 ± Stenosis/Striktur Esofagus 17 satu contoh yang digunakan adalah jenis self-expanding metal stents (SEMSs), self-expanding plastic stent (SEPS). Komplikasi yang paling sering muncul adalah terbentuknya jaringan granulasi akibat tekanan stent terhadap dinding esofagus. Pertumbuhan jaringan ini dapat menyebabkan obstruksi berulang pada 40% pasien [11]. IV. Strikturoplasti Teknik ini dilakukan dengan bantuan endoskopi dan menggunakan pisau untuk membuat insisi pada 4 kuadran esofagus. Kemudian dilanjutkan dengan dilatasi esofagus menggunakan busi [2,12]. V. Reseksi esofagus Pembedahan diindikasikan pada striktur esofagus yang gagal dengan dilatasi, terapi medis agresif, striktur esofagus maligna, dan pasien yang setuju untuk reseksi kuratif atau paliatif [2,12]. Reseksi esofagus adalah suatu operasi pengangakatan bagian lesi esofagus berikut dengan kelenjar limfenya dan kadang juga disertai dengan lambungnya. Reseksi esofagus dibagi menjadi esofagektomi dan esofagogastrektomi. VI. Operasi penarikan lambung (gastric pull-up) Operasi ini merupakan Tindakan mentransposisikan lambung untuk tetap menjaga kesinambungan saluran gastrointestinal [5,12]. VII. Operasi substitusi esofagus (esophageal replacement) Operasi substitusi esofagus dapat berupa interposisi kolon atau jejunum. Interposisi kolon atau jejunum merupakan suatu tindakan bedah dengan menggunakan kolon atau jejunum sebagai tandur untuk mensubstitusi esofagus. Tandur dapat menggunakan kolon asenden, transversum atau desenden [5,12]. b. Striktur esofagus maligna. Terapi utama adalah pembedahan. Alternatif terapi lain adalah menggunakan brakiterapi. Brakiterapi dilakukan dengan menggunakan aplikator yang panjangnya 10-mm dan dimasukkan ke dalam esofagus dengan bantuan kawat pemandu. Sumber brakiterapi yang tersering digunakan adalah iridium (192Ir). Prosedur ini dapat dilakukan dengan rawat jalan. Keluhan disfagia dapat diatasi dengan memberikan dosis 7,5-20 Gy yang dibagi menjadi 1-3 fraksi [2]. M. REFERENSI 1. Fitri F, Triana W. Diagnosis dan penatalaksanaan striktur esofagus. 2014;3(2):262±9. 2. Siersema PD. Treatment options for esophageal strictures. Nat Clin Pract Gastroenterol Hepatol. 2008;5(3):142±52.
Modul V.3 ± Stenosis/Striktur Esofagus 18 3. Smith S, Small D, Internal A. Esophageal foreign bodies and strictures. Stand Care Emerg Crit Care Med. 2005;7(11):1±4. 4. Kochman ML. Esophageal Strictures and Fistulas. :1±5. 5. Qureshi S, Ghazanfar S, Leghari A, Tariq F, Niaz SK, Quraishy MS. Benign esophageal strictures: behaviour, pattern and response to dilatation. J Pak Med Assoc. 2010;60(8):656±60. 6. Oxford LE, Ducic Y. Retrograde balloon dilation of complete cervical esophageal and hypopharyngeal strictures. J Otolaryngol. 2006;35(5):327± 31. 7. Pasha SF, Acosta RD, Chandrasekhara V, Chathadi K V., Decker GA, Early DS, et al. The role of endoscopy in the evaluation and management of dysphagia. Gastrointest Endosc. 2014;79(2):191±201. 8. M|nkemller K, Kalauz M, Fry LC. Endoscopic dilation of benign and malignant esophageal strictures. Front Gastrointest Res. 2010;27:91±105. 9. Bittencourt PFS, Carvalho SD, Ferreira AR, Melo SFO, Andrade DO, Figueiredo Filho PP, et al. Endoscopic dilatation of esophageal strictures in children and adolescents. J Pediatr. 2006;82(2):127±31. 10. Altintas E, Kacar S, Tunc B, Sezgin O, Parlak E, Altiparmak E, et al. Intralesional steroid injection in benign esophageal strictures resistant to bougie dilation. J Gastroenterol Hepatol. 2004;19(12):1388±91. 11. Silva D, Santos F, Piedade S, Morais-Almeida M. Can esophageal dilation be avoided in the treatment of severe esophageal stricture caused by eosinophilic esophagitis? Eur Ann Ellergy Clin Immunol. 2015;47(4):132± 6. 12. Sharma P, Kozarek R. Role of esophageal stents in benign and malignant diseases. Am J Otolaryngol. Nature Publishing Group; 2010;105(2):258±73.
MODUL UTAMA BRONKOESOFAGOLOGI MODUL V.4 FISTULA TRAKEOESOFAGUS EDISI III KOLEGIUM ILMU KESEHATAN TELINGA HIDUNG TENGGOROK BEDAH KEPALA DAN LEHER 2022
2 DAFTAR ISI A. WAKTU ...................................................................................................................... 1 B. PERSIAPAN SESI ...................................................................................................... 1 C. KOMPETENSI ............................................................................................................ 1 D. GAMBARAN UMUM ................................................................................................ 2 E. CONTOH KASUS....................................................................................................... 2 F. TUJUAN PEMBELAJARAN ..................................................................................... 2 G. METODA PEMBELAJARAN ................................................................................... 3 H. EVALUASI ................................................................................................................. 3 I. INSTRUMEN PENILAIAN KOMPETENSI KOGNITIF........................................... 3 J. INSTRUMEN PENILAIAN KOMPETENSI PSIKOMOTOR ................................... 6 K. MATERI PRESENTASI ........................................................................................... 11 L. MATERI BAKU ........................................................................................................ 14 M. DAFTAR PUSTAKA ............................................................................................... 22
Modul V.4 ± Fistula trakeoesofagus 1 MODUL V.4 BRONKOESOFAGOLOGI: FISTULA TRAKEOESOFAGUS A. WAKTU Proses Pengembangan Kompetensi Alokasi Waktu Sesi di dalam kelas Sesi Pratikum Sesi Praktik dan pencapaian kompetensi 4 X 60 menit (classroom session) (coaching session) (facilitation and assessment) B. PERSIAPAN SESI 1. Materi fistula trakeoesofagus meliputi: a. Slide 1: Anatomi traktus aerodigestive b. Slide 2: Patofisiologi fistula trakeoesofageal c. Slide 3: Gejala klinik fistula trakeoesofageal d. Slide 4: Pemeriksaan penunjang e. Slide 5: Penatalaksanaan fistula trakeoesofageal 2. Kasus fistula trakeoesofagus Bayi berusia 1 minggu datang dengan keluhan selalu tersedak setiap kali minum susu, drolling atau ngiler dan perut kembung, apakah kemungkinan jenis fistula trakeoesofagus pada pasien ini? 3. Sarana dan alat bantu latih: a. Model anatomi laring, dan video b. Penuntun belajar (learning guide) terlampir c. Tempat belajar (training setting): ruang kuliah, dan poliklinik THT-KL. C. KOMPETENSI 1. Kompetensi Umum 1. Mampu membuat diagnosis fistula trakeoesofagus berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang. 2. Mampu memutuskan dan melakukan terapi pendahuluan serta merujuk ke fasilitas kesehatan yang lebih tinggi bila diperlukan. 2. Kompetensi Khusus Setelah mengikuti sesi ini peserta didik diharapkan terampil dalam: 1. Mengenali gejala dan tanda fistula trakeo-esofagus 2. Melakukan anamnesis dan pemeriksaan klinis 3. Melakukan keputusan untuk pemeriksaan penunjang seperti foto Rontgen dengan kontras, bronkoskopi, dan esofagoskopi 4. Melakukan keputusan untuk pemberian nutrisi 5. Pemasangan nasogastric tube 6. Merujuk sebagai kasus gawat darurat 7. Merujuk untuk tatalaksana lebih lanjut
Modul V.4 ± Fistula trakeoesofagus 2 D. GAMBARAN UMUM Fistula trakeoesofagus dapat terjadi secara kongenital atau didapat dimana terjadi hubungan antara trakea dan esofagus. Fistula kongenital diakibatkan kegagalan fusi celah trakeoesofagus pada perkembangan embrio umur 3 minggu. Sering menimbulkan komplikasi serius pada paru-paru. Ada beberapa klasifikasi dari fistula trakeoesofagus sebagai berikut: 1. Atresia esofagus dengan fistula trakeoesofagus bagian distal 2. Atresia esofagus tanpa fistula trakeo esofagus 3. Fistula trakeo-esofagus tanpa atresia esofagus 4. Atresia esofagus dengan fistula proksimal 5. Atresia esofagus dengan fistel bagian distal dan proksimal Kejadian terbanyak adalah fistula trakeoesofagus bagian distal dengan atresia esofagus. Fistula kongenital didiagnosis setelah anak lahir dan biasanya disertai keadaan yang mengancam jiwa bayi atau anak. Tetapi pada beberapa keadaan baru dapat didiagnosis setelah dewasa. Fistula trakeoesofagus yang didapat biasanya terjadi akibat suatu keganasan, penyakit infeksi, trauma, adanya divertikula yang pecah dan intubasi lama selama perawatan dengan ventilator atau dengan trakeostomi. Gejala dan tanda fistula trakeoesofagus terutama pada bayi baru lahir adalah batuk-batuk periodik dan sianosis terutama waktu diberi minum atau makan. Tindakan pembedahan dilakukan untuk mengoreksi fistula dan membuat anastomosis bagian esofagus yang mengalami atresia. E. CONTOH KASUS Bayi berusia 1 minggu datang dengan keluhan, selalu tersedak setiap kali minum susu, drolling atau ngiler dan perut kembung, apakah kemungkinan jenis fistula trakeoesofagus pada pasien ini? F. TUJUAN PEMBELAJARAN Proses, materi dan metoda pembelajaran yang telah disiapkan bertujuan untuk alih pengetahuan, keterampilan, dan perilaku yang terkait dengan pencapaian kompetensi dan keterampilan yang diperlukan dalam mengenali dan penatalaksanaan fistula trakeoesofagus seperti yang telah disebutkan diatas, yaitu: 1. Menjelaskan anatomi, topografi, histologi, fisiologi trakeo-bronkial. 2. Menjelaskan etiologi fistula trakeo-esofagus. 3. Menjelaskan patofisiologi fistula trakeoesofagus. 4. Melakukan anamnesis dan pemeriksaan klinis. 5. Menjelaskan pemeriksaan penunjang diagnosis seperti foto dengan kontras, bronkoskopi, dan esofagoskopi. 6. Melakukan keputusan klinik untuk cara pemberian makan, dan pemasangan nasogastric tube 7. Menjelaskan terapi fistula trakeo-esofagus.
Modul V.4 ± Fistula trakeoesofagus 3 G. METODA PEMBELAJARAN Presentasi modul Mini lecture H. EVALUASI 1. Pada awal pertemuan dilaksanakan pre-test bronkoskopi dan esofagoskopi dalam bentuk tulisan yang dibuat anak didik dan dilakukan penilaian terhadap penguasaan tulisan pre-test tersebut. Materi pre-test terdiri atas: - Anatomi, fisiologi traktus aerodigestive - Alat dan teknik bronkoskopi - Indikasi dan kontra indikasi bronkoskopi - Komplikasi bronkoskopi dan esofagoskopi 2. Dilaksanakan pre-test tentang kasus fistula trakea-esofageal yang bertujuan untuk menilai kinerja awal yang dimiliki peserta didik dan untuk mengidentifikasi kekurangan yang ada. Materi pre-test terdiri atas: - Penegakan diagnosis fistula - Terapi dan komplikasi fistula - Penanganan komplikasi fistula - Follow up 3. Setelah dianggap memadai melalui metode bed site teaching, peserta didik mengaplikasikan penuntun belajar kepada model Manikin dan setelah kompetensi tercapai peserta didik akan diberikan kesempatan untuk melakukannya pada pasien sesungguhnya. Evaluator melakukan pengawasan langsung dan mengisi formulir penilaian yang isinya sebagai berikut: - Perlu Perbaikan: Pelaksanaan belum benar atau sebagian langkah tidak dilaksanakan - Cukup: Pelaksanaan sudah benar tetapi tidak efisien, misalkan pemeriksaan terdahulu lama atau kurang memberi kenyamanan kepada pasien - Baik: Pelaksanaan baik dan benar. 4. Setelah selesai pelaksanaan dan penilaian, dilakukan diskusi untuk memberitahukan hasil penilaian dan hal hal yang tidak boleh dibicarakan di depan pasien serta memberi masukan untuk memperbaiki kekurangan yang ditemukan. 5. Self assesment dan peer assisted evaluation dengan menggunakan penuntun belajar I. INSTRUMEN PENILAIAN KOMPETENSI KOGNITIF 1. Kuesioner Sebelum Pembelajaran 1. Dari beberapa klasifikasi fistula trakeoesofagus dibawah ini, manakah yang paling sering terjadi? a. Atresia esofagus dengan fistel trakeoesofagus bagian distal b. Atresia esofagus tanpa fistula trakeoesofagus c. Fistula trakeoesofagus tanpa atresia esofagus d. Atresia esofagus dengan fistula proksimal e. Atresia esofagus dengan fistel bagian distal dan proksimal Jawaban: A
Modul V.4 ± Fistula trakeoesofagus 4 2. Di bawah ini yang penyebab dari fistula trakeoesofagus yang didapat adalah a. Keganasan b. Infeksi dan trauma c. Divertikula yang pecah d. Intubasi lama dan pemakaian ventilator e. Kongenital Jawaban: E 3. Pada fistula trakeoesofagus kongenital, kegagalan fusi celah trakeoesofagus terjadi pada a. Embrio umur 3 minggu b. Embrio umur 13 minggu c. Embrio umur 3 bulan d. Embrio umur 23 minggu e. Embrio umur 33 hari Jawaban: A 4. Dari anamnesis, riwayat apakah yang membuat kita curiga bahwa seorang anak menderita fistula trakeoesofagus? a. Riwayat ibu hamil dengan oligoamnion b. Riwayat Posterm c. Riwayat selalu ngiler d. Riwayat nafas berbunyi ketika menangis e. Riwayat hiperbilirubinemia Jawaban: D 5. Berapa persen insiden terjadinya atresia esophagus disertai fistula trakeoesofageal? a. 7,3 % b. 2,8% c. 85,4% d. 2,1% e. <1% Jawaban: C 2. Kuesioner Tengah Pembelajaran 1. Bayi berusia 2 hari dikonsulkan dari bagian neonatus dengan muntah setiap kali minum susu, bayi mulai kembung semakin lama semakin membesar, tindakan apa yang pertama kali dilakukan a. Pemasangan NGT no.8 b. Vital sign dan pemasangan IV Line c. Esofagogram d. Rontgen Thorax dan Cervical e. Observasi Jawaban: B
Modul V.4 ± Fistula trakeoesofagus 5 2. Bayi berusia 1 minggu datang dengan keluhan, selalu tersedak setiap kali minum susu, drolling atau ngiler dan perut kemmbug, apakah kemungkinan jenis fistula trakeoesofagus pada pasien ini? a. tipe 1: atresia esofagus dengan fistula pada distal trakeoesophageal b. tipe 2: atresia esofagus tanpa fistula trakeoesofageal c. tipe 3: fistulatrakeoesofageal tanpa atresia esofagus d. tipe 4: atresia esofagus dengan fistula trakeoesofageal pada bagian proksimal dan distal e. tipe 5: atresia esofageal dengan fistula trakeoesofageal pada bagian proximal Jawaban: A 3. Anak berusia 2 tahun datang dengan keluhan, pneumonia berulang, sesak nafas seperti asma namun tidak berkurang dengan pemberian bronkodilator, jenis fistula trakeoesofagus apa yang mungkin di derita pada pasien ini a. tipe 1: atresia esofagus dengan fistula pada distal trakeoesophageal b. tipe 2: atresia esofagus tanpa fistula trakeoesofageal. c. tipe 3: fistulatrakeoesofageal tanpa atresia esofagus, d. tipe 4: atresia esofagus dengan fistula trakeoesofageal pada bagian proksimal dan distal e. tipe 5: atresia esofageal dengan fistula trakeoesofageal pada bagian proximal. Jawaban: C 4. Seorang remaja berusia 15 tahun, berpostur kurus datang ke poliklinik THT dengan keluhan, tersedak setiap habis minum dan batuk berdarah, keluhan di rasakan sejak kecil, keluhan menetap dan tidak dipengaruhi suhu dan posisi, jenis fistula trakeoesofagus apa yang mungkin pada pasien ini? a. tipe 1: atresia esofagus dengan fistula pada distal trakeoesophageal b. tipe 2: atresia esofagus tanpa fistula trakeoesofageal c. tipe 3: fistulatrakeoesofageal tanpa atresia esofagus d. tipe 4: atresia esofagus dengan fistula trakeoesofageal pada bagian proksimal dan distal e. tipe 5: atresia esofageal dengan fistula trakeoesofageal pada bagian proximal Jawaban: C 5. Pada kasus di atas pemeriksaan penunjang apa yang akan anda lakukan pada pasien ini? a. Esofagografi dengan kontras barium b. Esofagografi dengan kontras lipiodol c. Esofagografi dengan kontras bismuth subkarbonat d. Ct-scan e. MRI Jawaban: B
Modul V.4 ± Fistula trakeoesofagus 6 3. Essay/Ujian Lisan/Uji Sumatif Saudara di konsulkan dari bagian anak, seorang bayi berusia 2 minggu datang ke RS, rujukan dari RS daerah dengan keluhan kembung, sesak nafas hebat, sepsis dan pneumonia, pasien datang berobat ke bagian anak 2 hari yang lalu dengan keluhan muntah setiap kali menyusui. Pertanyaan: 1. Menurut anda, apa pemeriksaan penunjang yang perlu dilakukan pada pasien ini? 2. Tindakan apa yang harus segera dilakukan? 3. Penatalaksanaan apa yang harus dilakukan pada pasien ini? 4. Apa komplikasi yang sering terjadii pada pasien ini? J. INSTRUMEN PENILAIAN KOMPETENSI PSIKOMOTOR PENUNTUN BELAJAR PROSEDUR BRONKOSKOPI KAKU Nilailah kinerja setiap langkah yang diamati menggunakan skala sebagai berikut: 1. Perlu perbaikan: langkah tidak dikerjakan atau tidak sesuai dengan yang seharusnya atau urutannya tidak sesuai (jika harus berurutan) 2. Mampu: langkah dikerjakan sesuai dengan yang seharusnya dan urutannya (jika harus berurutan). Pelatih hanya membimbing untuk sedikit perbaikan atau membantu untuk kondisi di luar normal 3. Mahir: langkah dikerjakan dengan benar, sesuai urutannya dan waktu kerja yang sangat efisien T/D Langkah tidak diamati (penilai menganggap langkah tertentu tidak perlu diperagakan) NAMA PESERTA: .............................. TANGGAL: ................................. NO KEGIATAN KASUS 1 2 3 4 5 I. KAJI ULANG DIAGNOSIS & PROSEDUR OPERATIF 1. Nama 2. Diagnosis 3. Informed Choice & Informed Consent 4. Rencana Tindakan 5. Persiapan Sebelum Tindakan II. PERSIAPAN PROSEDUR OPERASI 1. Informed consent Penjelasan kepada penderita dan keluarganya mengenai tindakan operasi yang akan dijalani serta risiko komplikasi disertai dengan tanda tangan persetujuan dan permohonan dari penderita untuk dilakukan operasi. 2. Laboratorium 3. Pemeriksaan tambahan: analisa gas darah (bila perlu)
Modul V.4 ± Fistula trakeoesofagus 7 NO KEGIATAN KASUS 1 2 3 4 5 4. Konsul anestesi, pediatri dan penyakit dalam (bila perlu) 5. Memeriksa persiapan alat dan kelengkapan operasi Anestesi 1. Narkose umum dan anestesi topikal (spray) pada pita suara 2. Narkose harus dalam dan napas spontan Persiapan Bronkoskopi 1. Penderita terlentang di atas meja operasi, seorang asisten membantu memegang dan mengatur posisi kepala ekstensi maksimal dengan bahu diganjal. 2. Alat-alat endoskopi disiapkan di bagian sebelah kanan operator untuk memudahkan operator, alat apa yang akan dibutuhkan dan dibantu oleh perawat instrumen III. PROSEDUR OPERASI Tindakan Bronkoskopi A. Bronkoskopi /Trakeoskopi dengan Bantuan Laringoskop lurus 1. Laringoskop dengan Removable slide dipegang dengan tangan kiri kemudian dimasukkan, (sementara gigi atas dan bawah dilindungi); sampai terlihat rima glotis. 2. Bronkoskop dipegang dengan tangan kanan, dan dimasukkan dengan bantuan laringoskop sampai mendekati rima glotis, posisi bronkoskop diputar ke kanan 90 0 sampai melewati pita suara. Kemudian posisi bronkoskop diputar kembali ke posisi semula. 3. Laringoskop dikeluarkan sehingga hanya bronkoskop yang tertinggal dan bagian distal bronkoskop dipegang dengan tangan kiri seperti memegang pensil. 4. Setelah bronkoskop masuk ke lumen trakea, anestesi dan oksigen disambung pada bronkoskop (Holinger Ventilation Bronchoscope) 5. Lumen bronkoskop ditutup dengan penutup kaca (glass cupped adaptor) 6. Bronkoskopi dimasukkan ke distal dengan mendorong menggunakan ibu jari tangan kiri sampai ditemukan karina yang terletak pada
Modul V.4 ± Fistula trakeoesofagus 8 NO KEGIATAN KASUS 1 2 3 4 5 ujung distal trakea sambil dilakukan evaluasi trakea 7. Selanjutnya evaluasi muara bronkus kanan dengan posisi kepala dimiringkan ke kiri sedangkan untuk evaluasi muara bronkus kiri dengan memiringkan kepala ke kanan 8. Bila terjadi desaturasi oksigen, bronkoskop ditarik kembali sampai di depan karina. Setelah saturasi membaik, proses evaluasi dapat dilanjutkan. B. Bronkoskopi / Trakeoskopi tanpa Laringoskop lurus 1. Posisi kepala difleksikan, bronkoskop dipegang dengan tangan kanan seperti memegang pensil dimasukkan ke rongga mulut pada garis tengah sampai terlihat epiglotis. 2. Bronkoskop lewat di bawah epiglotis hingga tampak rima glotis kemudian kepala diekstensikan. Sesaat sebelum bronkoskop masuk melalui rima glotis, posisi bronkoskop diputar 90 0 ke kanan, kemudian di dorong masuk melewati pita suara. 3. Setelah bronkoskop masuk ke dalam lumen trakea, posisi bronkoskop diputar 90 0 ke kiri (ke posisi semula). Kepala lebih ekstensi saat bronkoskop melewati trakea 4. Bronkoskop disambungkan dengan anestesi dan oksigen (Holinger Ventilation Bronchoscope) setelah berada di trakea 5. Lumen bronkoskop ditutup dengan penutup kaca (glass cupped adaptor) 6. Bronkoskop dimasukkan ke distal dengan mendorong menggunakan ibu jari tangan kiri sampai ditemukan karina yang terletak pada ujung distal trakea sambil dilakukan evaluasi trakea 7. Selanjutnya evaluasi muara bronkus kanan dengan posisi kepala dimiringkan ke kiri sedangkan untuk evaluasi muara bronkus kiri dengan memiringkan kepala ke kanan 8. Bila terjadi desaturasi oksigen, bronkoskop ditarik kembali sampai di depan karina. Setelah saturasi membaik, proses evaluasi dapat dilanjutkan.
Modul V.4 ± Fistula trakeoesofagus 9 NO KEGIATAN KASUS 1 2 3 4 5 9. Inspeksi dinding trakea dengan menggerakan bronkoskop dari sisi ke sisi lain, atas dan bawah memakai teleskop untuk menemukan adanya fistel. IV. PASCA OPERASI 1. Instruksi Pasca Operasi Pasca tindakan penderita dirawat di ruangan selama 1 ± 2 hari, diobservasi kemungkinan terjadinya komplikasi yang membahayakan jiwa penderita seperti perdarahan dan ruptur. Nutrisi diberikan melalui nasogastric tube 2. Follow up Vital sign Fistel kecil diharapkan dapat menutup spontan setelah perawatan 7 hari. Fistel besar: pasien dirujuk ke ahli bedah toraks. Medikamentosa sesuai kebutuhan. INSTRUMEN PENILAIAN KOMPETENSI PSIKOMOTOR PENUNTUN BELAJAR PROSEDUR ESOFAGOSKOPI KAKU Nilailah kinerja setiap langkah yang diamati menggunakan skala sebagai berikut.: 1. Perlu perbaikan: langkah tidak dikerjakan atau tidak sesuai dengan yang seharusnya atau urutannya tidak sesuai (jika harus berurutan) 2. Mampu: langkah dikerjakan sesuai dengan yang seharusnya dan urutannya (jika harus berurutan). Pelatih hanya membimbing untuk sedikit perbaikan atau membantu untuk kondisi di luar normal 3. Mahir: langkah dikerjakan dengan benar, sesuai urutannya dan waktu kerja yang sangat efisien T/D Langkah tidak diamati (penilai menganggap langkah tertentu tidak perlu diperagakan) NAMA PESERTA: ...................................... TANGGAL: ................................. KEGIATAN KASUS I. KAJI ULANG DIAGNOSIS & PROSEDUR Nama Diagnosis Informed Choice dan Informed Consent Rencana tindakan Persiapan sebelum tindakan Laboratorium Pemeriksaan penunjang II. PERSIAPAN PROSEDUR I. Pastikan kelengkapan peralatan esofagoskopi telah tersedia dan lengkap, yaitu:
Modul V.4 ± Fistula trakeoesofagus 10 KEGIATAN KASUS 1. Esofagoskop berbagai ukuran 2. Teleskop 0 3. Forsep ekstraksi sesuai dengan jenis benda asing 4. Kanul suction 5. Sumber cahaya + kabel sumber cahaya 6. Camera system, monitor, dan lumina jika tersedia II. Persiapan Pasien 1. Penderita puasa minimal 6 jam sebelum esofagoskopi 2. Anestesi umum 3. Penderita berbaring terlentang dengan posisi kepala ditinggikan 15 cm dari meja operasi sehingga leher fleksi dan kepala ekstensi maksimal 4. Asisten duduk sebelah kiri pasien memegang kepala III. TAHAPAN PROSEDUR TINDAKAN 1. Esofagoskop dipegang dengan tangan kanan di bagian proksimal dan tangan kiri di bagian distal seperti memegang pensil 2. Jari tengah dan jari manis tangan kiri membuka bibir atas dan mengait gigi insisivus 3. Jari telunjuk dan ibu jari tangan kiri memegang bagian distal esofagoskop serta menarik bibir agar tidak terjepit di antara esofagoskop dengan gigi 4. Tangan kanan memegang bagian proksimal esofagoskop dengan menjepit di antara jari telunjuk dan jari tengah 5. Esofagoskop didorong perlahan dengan menggerakkan ibu jari tangan kiri menyusuri sisi bawah esofagoskop dan tangan kanan berfungsi untuk mengarahkan esofagoskop dengan memegangnya seperti memegang pensil pada leher pegangan 6. Esofagoskop dimasukkan secara vertikal ke dalam mulut pada garis tengah lidah 7. Identifikasi uvula dan dinding faring posterior 8. Esofagoskop didorong menyusuri dinding posterior faring sampai terlihat adanya aritenoid kanan dan kiri 9. Esofagoskop disusupkan ke bawah aritenoid. Suatu gerakan ringan ibu jari tangan kiri diberikan pada ujung esofagoskop sehingga tampak lumen introitus esofagus 10. Scope didorong memasuki lumen esofagus dengan hatihati dengan menggerakan ibu jari tangan kiri secara perlahan. Dilakukan evaluasi introitus kearah atas, bawah, kanan dan kiri 11. Selanjutnya esofagoskop didorong menyusuri lumen esofagus dengan gerakan ibu jari tangan kiri 12. Melalui esofagus segmen torakal. Kepala penderita harus diturunkan sampai mendatar untuk menyesuaikan sumbu esofagus sehingga lumen tetap tampak. Bila posisi
Modul V.4 ± Fistula trakeoesofagus 11 KEGIATAN KASUS penderita benar maka esofagoskop biasanya akan menyusup masuk dengan mudah. Pada waktu esofagoskop mencapai penyempitan aorta dan bronkus kiri, lumen akan menyempit di anterior. 13. Melalui penyempitan pada hiatus diafragma. Kepala penderita direndahkan lagi, kemudian leher dan kepala digeser agak ke kanan untuk menjaga agar sumbu pipa sesuai dengan sumbu sepertiga bagian bawah esofagus. Operator mengarahkan esofagoskop ke spina iliaka anterior superior kiri. Hiatus esofagus dapat dilihat seperti celah yang miring antara jam 10 dan jam 4 14. Setelah melewati diafragma, kepala penderita harus diturunkan sesuai dengan kebutuhan untuk mempertahankan visualisasi lumen esofagus. 15. Selama melakukan tahapan tersebut, dilakukan identifikasi dan posisi benda asing, dilakukan evakuasi menggunakan forcep yang sesuai 16. Pada saat mengeluarkan esofagoskop, posisi penderita dan arah gerakan esofagoskop dilakukan dengan cara yang berlawanan 17. Inspeksi dinding esofagus dengan menggerakan esofagoskop dari sisi ke sisi lain, atas dan bawah (dengan atau tanpa memakai teleskop) untuk menemukan adanya fistel. K. MATERI PRESENTASI
Modul V.4 ± Fistula trakeoesofagus 12
Modul V.4 ± Fistula trakeoesofagus 13 o Slide 3: Gejala klinik fistel trakeo-esofageal
Modul V.4 ± Fistula trakeoesofagus 14 L. MATERI BAKU 1. Definisi: Saluran yang menghubungkan dinding esofagus dan trakea yang dapat disebabkan karena kelainan kongenital, ulkus, atau trauma.
Modul V.4 ± Fistula trakeoesofagus 15 2. Ruang Lingkup Dalam kaitan penegakan diagnosis dan pengobatan, diperlukan beberapa disiplin ilmu yang terkait antara lain: Radiologi, Anestesi, Penyakit Dalam/Anak, Patologi Anatomi dan Patologi Klinik. 3. Embriologi trakea dan esofagus Esofagus dibentuk dari perpanjangan dan diferensiasi bagian kaudal foregut divertikulum pulmonary. Bagian esofagus ini sangat pendek pada awalnya dan divertikulum pulmonary atau laringotrakeal groove tampak sebagai area yang luas pada dinding ventral cranial foregut pada dinding esofagus. Pemanjangan dari bagian foregut esofagus menjadi trakea. Perkembangan esofagus dan pemisahan trakea dari foregut berhubungan dengan terjadinya fistula trakea esophagus (gambar 1). Gambar 1. Potongan sagital embrio 3mm (26 hari) menunjukkan asal pertumbuhan paru dari foregut menjadi mesoderm dari septum transversum di dorsal dari pericardial sac (A). Potongan transversal pada dua leverl melalui divertikulum pulmonary (B) diatas dan di bawah area pemisahan foregut. 4. Etiologi 1. Kongenital Fistula kongenital diakibatkan kegagalan fusi celah trakeo esofagus pada perkembangan embrio umur 3 minggu. 2. Didapat: a. Keganasan (keganasan esofagus, paru / limfoma, adenoid cystic carcinoma) b. Intubasi endotrakeal emergency (gambar 2) c. Trauma pada dinding posterior trakea dan esofagus saat operasi d. Nekrosis karena tekanan cuff yang terlalu tinggi menekan dinding trakea e. Infeksi granulomatous f. Benda asing
Modul V.4 ± Fistula trakeoesofagus 16 Gambr 2. Fistula trakeoesofageal post intubasi. A. overdistended cuff menyebabkan devaskularisasi dan nekrosis. B. fistula setelah cuff diangkat. Dikutip dari Grillo HC 5. Epidemiologi Fistula trakeoesofageal dan atresia esofagus dapat muncul sendiri-sendiri maupun bersama-sama sebagai kelainan kongenital. Prevalensi atresia esofagus dan fistula trakeoesofageal mencapai 1 dari 3000-5000 kelahiran hidup. Perbandingan jenis kelamin laki-laki dan perempuan sama. Infant yang mengalami kondisi ini seringkali dilahirkan dengan keadaan prematur dan keadaan polihidramnion. Kejadian terbanyak fistula trakea esofagus kongenital adalah fistel trakeoesofagus bagian distal dengan atresia esofagus yang didiagnosa saat anak lahir. 6. Patogenesis Pada hari ke-26 perkembangan embrio, bagian dorsal foregut telah terpisah dari bagian ventral trakea. Mekanisme primer atresia esofagus masih tidak diketahui. Namun pada model percobaan binatang menunjukkan adanya cabang ketiga dari trakea yang berkembang kearah kaudal yang berhubungan dengan lambung sehingga membentuk fistula. Atresia esofagus dan fistula trakeoesofageal kadang berhubungan dengan adanya kelainan embriologi lain yang dikenal dengan VACTERL (kelainan vertebral, anal, cardiac, tracheoesophageal, renal dan limb). Pasien dengan atresia esofagus dan fistula trakeoesofageal 50%nya mungkin memiliki kelainan pada bagian lain seperti yang disebutkan diatas. Kelainan jantung merupakan kelainan yang paling sering ditemukan berkaitan dengan anomali ini. Esofagus pada pasien dengan atresia esofageal dan fistula trakeoesofageal mengalami penurunan jumlah pleksus auerbach, hal ini menjelaskan adanya gangguan fungsi motorik pada esofagus dan adanya dismotilitas kronik pada pasien- pasien ini. Perkembangan paru dapat terhambat melalui 2 jalur. Pertama penekanan langsung pada trakea oleh esofagus bagian proksimal yang teregang sehingga menyebabkan trakeomalacia. Kedua, fistula menyebabkan drainase cairan amnion masuk ke bronkus. Cairan ini berperan pada perkembangan parenkim paru. Pada fistula trakeoesofageal traumatik, terjadi inflamasi lokal, edema, infiltrasi selular, ulcerasi dan granulasi jaringan sehingga akan berkontribusi pada obstruksi jalan
Modul V.4 ± Fistula trakeoesofagus 17 napas, jalan napas menjadi lebih mudah berdarah dengan manipulasi, mediastinitis atau terjadi fistula trakeoesofageal. 7. Klasifikasi atresia esofageal dan fistula trakeo esofageal kongenital Klasifikasi ini dilakukan berdasarkan adanya atresia dan hubungan lokasi fistula ke atresia (gambar 3). Tipe 1. Atresia esofagus dengan fistula trakeoesofageal bagian distal. Tipe ini merupakan kelainan tersering mencapai 85,4% dari seluruh kasus. Segmen esofagus bagian bawah dimulai sebagai fistula yang muncul dari baigan distral trakea dekat karina. Kantong esofagus bagian atas buntu pada segmen dekat pintu masuk thorak. Pembuluh darah yang mensuplai bagian superior esofagus melalui trunkus tiroservikalis yang merupakan cabang dari pembuluh darah gastric yang mensuplai segmen distal esofagus Tipe 2. Atresia esofagus terisolasi/ tanpa fistula Tipe ini mencapai 7,3% kasus. Kantung bagian bawah biasanya ditemukan 1-2 cm diatas diafragma, sedangkan kantung bagian atas berada di dekat pintu masuk toraks sehingga gap diantaranya sangat jauh menyebabkan kesulitan pada saat repair. Kelainan ini menyebabkan cairan amnion tidak dapat masuk ke saluran pencernaan yang sedang berkembang sehingga hal ini dapat menjelaskan kejadian hidramnion pada prenatal. Tipe 3. Fistula trakeoesofageal terisolasi / tanpa atresia Tipe ini merupakan anomali ke 3 yang sering ditemukan mencapai 2,8% kasus. Lokasi fistula bervariasi, muncul diantara kartilago krikoid dan carina. Tipe 4. Atresia esofagus dengan fistula pada bagian proksimal dan distal trakeoesofageal. Tipe ini jarang ditemukan, hanya mencapai 2,1 % kasus. Tipe 5. Atresia esofagus dengan fistula trakeoesofageal di bagian proksimal. Kelainan ini jarang sekali ditemukan, hanya mencapai < 1% kasus. Tabel 1. Insiden atresia esofageal dan fistula trakeoesofageal Atresia dengan TEF distal 85,4 % Atresia tanpa TEF 7,3 % TEF tanpa atresia 2,8 % Atresia dengan TEF proksimal & distal 2,1 % Atresia dengan TEF proksimal <1 %
Modul V.4 ± Fistula trakeoesofagus 18 Gambar 3. Tipe-tipe atresia esofagus dan fistula trakeoesofageal. a. tipe 1, atresia esofagus dengan fistula pada distal trakeo esofageal, b. tipe 2 atresia esofagus tanpa fistula trakeoesofageal. c. tipe 3, fistulatrakeoesofageal tanpa atresia esofagus, d. tipe 4, atresia esofagus dengan fistula trakeoesofageal pada bagian proksimal dan distal, dan e. tipe 5, atresia esofageal dengan fistula trakeoesofageal pada bagian proximal. Dikutip dari Fowler SF, Lee H 8. Gejala Klinis Pasien trakeoesofageal fistula sering kali tidak didapatkan keluhan pada saat lahir. Keluhan yang timbul berupa ngiler / drolling yang banyak disebabkan karena ketidak mampuan menelan. Selama pemberian makanan anak biasanya akan batuk, tersedak, regurgitasi distensi abdomen atau menjadi sianosis. Atresia menyebabkan saliva tidak dapat masuk ke lambung dan terjadi aspirasi sehingga terjadi distress pernapasan, atelektasis dan pneumonia. Diagnosa atresia esofagus diketahui ketika kateter tidak dapat melewati lambung. (kurang lebih 9cm dari bibir). Pasien dengan fistula trakeoesofageal tanpa atresia esofagus sering terlambat di diagnosa karena gejalanya tidak menonjol. Gejala yang tampak mungkin hanya berupa gejala saluran napas atas, pneumonia berulang atau gejala asmatik dan apneic spell. Pada fistula trakeoesofageal bagian distal, gejala yang muncul dapat berupa distensi lambung disebabkan oleh adanya aliran udara dari trakea ke dalam esofagus bagian distal. Hal ini dapat menyebabkan aliran balik asam lambung masuk ke dalam trakea sehingga menyebabkan trakeobronkitis atau gangguan status respiratorius oleh distensi abdomen dan kompresi paru. Riwayat ibu polihidramnion dan satu pertiga neonatus memiliki berat badan kurang dari 2250g. Hampir 50% pasien memiliki kelainan kongenital lain seperti anomali VACTERL. 9. Diagnosis Banding 1. Celah laringotrakeoesofageal Celah laringotrakeoesofageal merupakan kelainan yang jarang terkait dengan atresia esofagus dan fistula trakeoesofageal. Kelainan ini muncul pada midline antara trakea dan esofagus. Defek dapat minimal atau meluas kebawah melewati karina. Gejala bervariasi dari batuk kronik sampai distress napas. Diagnosis dibuat dengan melakukan bronkoskopi rigid. Pada kasus yang berat dibutuhkan
Modul V.4 ± Fistula trakeoesofagus 19 repair operatif dengan pendekatan cervico anterolateral kanan dengan faringektomi lateral untuk memaparkan defek. 2. Stenosis esofagus Stenosis esofagus merupakan anomali kongenital yang jarang. Secara anatomi dapat ditemukan elemen trakea pada dinding esofagus atau suatu mucosal web. Keluhan pasien dapat muncul pada usia lanjut dengan kesulitan menelan makanan padat. Diagnosis dibuat dengan pemeriksaan barium swallow dan esofagoskopi. Dilatasi esofagus efektif pada pasien yang mengalami hanya stenosis muskular saja namun reseksi segmental mungkin diperlukan untuk defek rigid seperti yang ditemukan pada cartilaginous remnant. 3. Stenosis trakea Stenosis trakea kongenital adalah penyakit yang jarang, bervariasi dari defek yang terisolasi sampai agenesis pulmonary. Kelainan ini sering sekali fatal. Diagnosis dilakukan dengan bronkoskopi. Terapi dengan reseksi segmental atau graft alternatif dilaporkan sukses pada kelainan ini. 10. Pemeriksaan Penunjang Esofagografi dengan kontras bismuth subkarbonat dalam larutan air sebagai pengganti kontras barium atau lipiodol yang iritatif terhadap trakeobronkial dan lambung, foto toraks, foto leher lateral, trakeoskopi dan esofagoskopi. Pada rontgen thoraks dan abdomen dapat ditemukan adanya distensi gas dari saluran pencernaan dan gambaran infeksi paru kronis. Pada kasus atresia esofagus tanpa fistula trakeoesofageal/adanya fistula di bagian proksimal didapatkan gambaran abdomen tanpa gas. Penempatan kateter yang tidak bisa masuk sampai lambung sering pertama kali diduga sebagai atresia esophagus. Posisi kateter harus dicatat dengan menggunakan foto thoraks biasa. Esofagogram dapat digunakan untuk melihat suatu fistula trakeoesofageal terisolasi namun tidak dianjurkan penggunaan barium standar karena dapat menyebabkan masuknya barium kedalam bronkus / trakea. USG abdomen dilakukan untuk mengetahui adanya patologi pada ginjal. Pemeriksaan penunjang lain yang dapat dilakukan seperti bronkoskopi, esofagoskopi dan echokardiogram (EKG). EKG dilakukan pada: 1. Menyingkirkan adanya anomali pada jantung, 2. Menentukan sisi arkus aorta. Esofagoskopi dilakukan untuk menentukan panjang kantung esofagus bagian atas dan untuk menyingkirkan adanya fistula pada kantung atas. Pada trakeomalasia yang berkaitan dengan TEF dapat melibatkan satu atau dua bronkus pada pemeriksaan endoskopik tampak pelebaran kartilago trakea dan balloning pada dinding posterior membranosa trakea dengan kolaps sebagian lumen trakea. Beberapa pemeriksaan yang dapat dilakukan lain seperti USG prenatal untuk melihat adanya polihidramnion dan gambaran lambung janin
Modul V.4 ± Fistula trakeoesofagus 20 Gambar 4. Bronkosopi fistula trakeoesofagus rekuren. Dikutip dari Gregory, S. Algoritma Dan Prosedur Penegakan Diagnosis Teknik Tindakan Menjelang Tindakan: - Penjelasan kepada penderita dan keluarganya mengenai tindakan operasi yang akan dijalani serta resiko komplikasi disertai dengan tandatangan persetujuan dan permohonan dari penderita untuk dilakukan operasi. - (Informed consent). An amnesa Pemeriksaan Fisik Pemeriksaan Penunjang Batuk & tersedak saat minum Riw penyakit : kongenital / didapat (infeksi, trauma iatrogenik, malignancy, benda asing) Vital sign Under weight / malnutrisi Tes makan / minum : batuk Auskultasi : ronki / wh eezing Esofagografi Ro thorak Rocervical lateral Trakeoskopi & esofagoskopi kaku Fistel trakeoesofageal
Modul V.4 ± Fistula trakeoesofagus 21 - Memeriksa dan melengkapi persiapan alat dan kelengkapan operasi. - Penderita puasa minimal 6 jam sebelum operasi. Tahapan Tindakan: - Pembiusan dengan endotrakeal didahului dengan premedikasi yang adekuat. - Posisi pasien terlentang. - Asisten memegang pada kepala penderita untuk mengatur posisi. 1. Bronkoskopi/Trakeoskopi dengan Bantuan Laringoskop - Laringoskop dengan Removable slide dipegang dengan tangan kiri kemudian dimasukkan (sementara gigi atas dan bawah dilindungi); sampai tampak rima glotis kemudian dilakukan anestesi topikal pada daerah pangkal lidah dan hipofaring. - Bronkoskop dipegang dengan tangan kanan dan dengan tuntunan laringoskop dimasukkan melalui laring ke trakea. - Slide dari laringoskop dilepas dan laringoskop ditarik kebelakang sehingga hanya bronkoskop yang tertinggal. - Bronkoskop dipegang dengan tangan kiri seperti memegang stik billiard sehingga tangan kanan bebas untuk memegang instrumen lainnya seperti suction canule, teleskop dll. - Inspeksi dinding trakea dengan menggerakan bronkoskop dari sisi ke sisi lain, atas dan bawah (dengan atau tanpa memakai teleskop) untuk menemukan adanya fistel. 2. Bronkoskopi/Trakeoskopi tanpa Laringoskop - Sebelum tindakan dilakukan anestesi topikal pada daerah pangkal lidah dan hipofaring. Bronkoskop dipegang dengan tangan kanan seperti memegang pen, sementara jari-jari tangan kiri melindungi gigi atas dan bawah dengan pelindung gigi, bronkoskop dimasukkan sedikit agak ke sudut kanan mulut kemudian kebelakang sampai melewati lidah dan tampak epiglotis. - Bronkoskop lewat dibawah epiglotis, melewati pita suara dan komisura posterior masuk rima glotis. Posisi kepala lebih ekstensi sehingga bronkoskop masuk ke trakea. - Inspeksi dinding trakea dengan menggerakan bronkoskop dari sisi ke sisi lain, atas dan bawah (dengan atau tanpa memakai teleskop) untuk menemukan adanya fistel. 3. Esofagoskopi - Sebelum tindakan dilakukan anestesi topikal pada daerah pangkal lidah dan hipofaring. - Esofagoskop dipegang dengan tangan kanan seperti memegang pen, sementara jari-jari tangan kiri melindungi gigi atas dan bawah (dengan pelindung gigi) serta memegang ujung esofagoskop untuk selanjutnya menuntun esofagoskop masuk di tengah-tengah, mengangkat pangkal lidah
Modul V.4 ± Fistula trakeoesofagus 22 dan menyusuri dinding belakang faring sampai terasa menyentuh muskulus krikofaring. - Esofagoskop diangkat sedikit dengan ibu jari tangan kiri untuk melewati orifisium esofagus. - Sementara posisi kepala dibuat ekstensi perlahan-lahan sambil memasukkan esofagoskop melewati orifisium. - Esofagoskop boleh maju bila lumen esofagus tampak jelas. Lumen esofagus akan tampak jelas dengan mengatur posisi kepala atau esofagoskop. Perhatian: esofagoskop tidak boleh didorong dengan tangan kanan. - Inspeksi dinding esofagus dengan menggerakan esofagoskop dari sisi ke sisi lain, atas dan bawah (dengan atau tanpa memakai teleskop) untuk menemukan adanya fistel Indikasi Tindakan Menegakan diagnosis dan rencana tindak lanjut. Kontra Indikasi Tindakan Keadaan umum pasien yang lemah. Komplikasi Tindakan: - Perdarahan: dihentikan dengan melakukan penekanan pada bleeding point (dengan atau tanpa larutan vasokonstriktor). - Ruptur kecil diatasi dengan pemasangan nasogastric tube (terjadi penyembuhan spontan). - Ruptur besar dilakukan repair (bedah toraks). Perawatan Pasca Tindakan: - Pasca tindakan penderita dirawat di ruangan selama 1 ± 2 hari, diobservasi kemungkinan terjadinya komplikasi yang membahayakan jiwa penderita seperti perdarahan dan ruptur. - Nutrisi diberikan melalui nasogastric tube Follow up: Vital sign - Fistel kecil diharapkan dapat menutup spontan setelah perawatan 7 hari. - Fistel besar: pasien dirujuk ke ahli bedah toraks atau bedah anak (fistel kongenital) - Medikamentosa sesuai kebutuhan. M. DAFTAR PUSTAKA 1. Lore JM., Medina JE. Diagnostic Endoscopy. The Trachea and Mediastinum. In: An Atlas of Head and Neck Surgery. 4 th ed. Philadelphia: Elsevier Saunders, 2005; pp. 188, 1015. 2. Jackson C, Jackson CL. Bronchi and Esophagus. In: Diseases of the Nose, Throat and Ear. Philadelphia: W.B. Saunders Company, 1959; pp. 728-38.
Modul V.4 ± Fistula trakeoesofagus 23 3. Jackson C, Jackson CL. Bronchoesophagology. Philadelphia: W.B. Saunders Company, 1964; pp. 264-67. 4. Grillo HC. Surgery of The Trachea and Bronchi. USA: BC Decker Inc; 2004; p. 341-355 5. Fowler SF, Lee H. Congenital Disorders of The Trachea & Esophagus. In: Lalwani EK, editor. Current Diagnosis & Treatment in Otolaryngology Head and Neck Surgery. New York: McGraw-Hill; 2008. p. 481-485. 6. Congenital Malformation of The Trachea and Bronchi. In: DC B, ES S, editors. Pediatric Otolaryngology. Philadelphia: WB Saunders Company; 2003. p. 1477- 1480. 7. Hussen WM. Successfull Late Repair of A Traumatic Tracheoesophageal Fistula After Foreign Body Inhalation. Egyptian Juounal of Surgery. 2010; 29(4):177- 179. 8. Cummings CW. Tracheoesophageal Fistula and Esophageal Atresia. New York: Thieme; 2011. 9. Healy GB. Congenital Anomalies of The Aerodigestive Tract. In: B B, J J, S N, editors. Head and Neck Surgery- Otolaryngology. 4 ed. Texas: Lippincott Williams & Wilkins; 2006. p. 1128. 10. Richter JE. The Esophagus. UK: Lippincot Williams and Wilkins; 2012. 11. Gregory, S, et al. Endoscopic esophageal and tracheal cauterization for closure of recurrent tracheoesophageal fistula: A case report and review of the literature. International Journal of Pediatric Otorhinolaryngology, 2017, 98: 158-161.
MODUL UTAMA BRONKOESOFAGOLOGI MODUL V.5 ESOFAGITIS KOROSIF EDISI III KOLEGIUM ILMU KESEHATAN TELINGA HIDUNG TENGGOROK BEDAH KEPALA DAN LEHER 2022
DAFTAR ISI A. WAKTU ...................................................................................................................... 1 B. PERSIAPAN SESI ...................................................................................................... 1 C. KOMPETENSI ............................................................................................................ 1 D. GAMBARAN UMUM ................................................................................................ 2 E. CONTOH KASUS ...................................................................................................... 2 F. TUJUAN PEMBELAJARAN ...................................................................................... 3 G. METODE PEMBELAJARAN .................................................................................... 3 H. EVALUASI ................................................................................................................. 3 I. INSTRUMEN PENILAIAN KOMPETENSI KOGNITIF ........................................... 4 J. INSTRUMEN PENILAIAN KOMPETENSI PSIKOMOTOR .................................... 7 K.MATERI PRESENTASI .............................................................................................. 9 L.MATERI BAKU ......................................................................................................... 16 M.DAFTAR PUSTAKA ................................................................................................ 24
Modul V.5 - Esofagitis korosif 1 MODUL V.5 BRONKOESOFAGOLOGI: ESOFAGITIS KOROSIF A. WAKTU Proses Pengembangan Kompetensi Alokasi Waktu Sesi di dalam kelas Sesi praktikum Sesi praktik dan pencapaian kompetensi 4 X 60 menit (sesi kelas) 4 X 60 menit (sesi pelatihan) 6 jam (fasilitasi dan penilaian) B. PERSIAPAN SESI 1. Materi esofagitis korosif meliputi : a. Slide 1 : Terminologi korosif b. Slide 2 : Epidemiologi c. Slide 3-5 : Anatomi dan histologi esofagus d. Slide 6 : Bahan-bahan korosif e. Slide 7 : Patofisiologi f. Slide 8 : Gejala klinis g. Slide 9-10 : Derajat perlukaan mukosa esofagus h. Slide 11 : Pemeriksaan penunjang i. Slide 12-13: Penatalaksanaan j. Slide 14 : Komplikasi 2. Kasus esofagitis korosif Seorang perempuan berusia 20 tahun datang ke IGD RS diantar orang tuanya dengan keluhan sulit menelan sejak 1 hari yang lalu. Nyeri hebat tenggorok sehingga pasien hanya bisa minum cairan sedikit dan tidak bisa menelan makanan padat disertai rasa mengganjal di dada. Riwayat percobaan bunuh diri menelan cairan pembersih pestisida sebanyak ½ gelas. Pada pemeriksaan tampak luka bakar pada daerah bibir dan mulut. Tidak ada sesak dan suara parau. Kesadaran kompos mentis. Tanda vital: tekanan darah 100/70 mmHg, Nadi 88x/menit, frekuensi napas 22x/menit dan suhu 37,6 o C. 3. Sarana dan alat bantu latih : a. Model anatomi esofagus, dan video b. Penuntun belajar terlampir c. Tempat belajar: ruang kuliah, dan poliklinik THT-KL. C. KOMPETENSI 1. Kompetensi Umum a. Mampu membuat diagnosis esofagitis korosif berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang b. Mampu memutuskan dan melakukan terapi pendahuluan serta merujuk ke fasilitas kesehatan yang lebih tinggi bila diperlukan
Modul V.5 - Esofagitis korosif 2 2. Kompetensi Khusus Setelah mengikuti sesi ini peserta didik diharapkan terampil dalam: a. Menjelaskan anatomi dan fisiologi esofagus b. Mengenali gejala dan tanda esofagitis korosif c. Melakukan anamnesis dan pemeriksaan fisik pada esofagitis korosif d. Melakukan anamnesis dan pemeriksaan fisik akibat komplikasi esofagitis korosif e. Mengambil keputusan untuk pemeriksaan penunjang laboratorium darah rutin, elektrolit, foto toraks, esofagoskopi, dan esofagogram (foto kontras esofagus) f. Membuat diagnosis dan memberikan terapi medikamentosa yang tepat serta melakukan tindakan esofagoskopi. g. Membuat keputusan klinik untuk melakukan tindakan dilatasi akibat striktur dan trakeotomi apabila ditemukan obstruksi napas akibat komplikasi esofagitis korosif tersebut. h. Membuat keputusan klinik untuk melakukan konsultasi dengan bagian lain (disiplin ilmu lain) dalam mengatasi komplikasi esofagitis kronis yang tidak bisa dilakukan oleh bagian THT-KL misalnya esofagektomi atau gastrostomi i. Mampu memberikan penyuluhan kepada pasien/keluarganya dan mengkonsultasikan ke bagian psikiatri apabila ada indikasi D. GAMBARAN UMUM Memberikan penjelasan dan upaya yang akan dilakukan terhadap kasus esofagitis korosif E. CONTOH KASUS Seorang perempuan 20 datang ke IGD RS diantar orang tuanya dengan keluhan sulit menelan sejak 1 hari yang lalu. Nyeri hebat tenggorok sehingga pasien hanya bisa minum cairan sedikit dan tidak bisa menelan makanan padat disertai rasa mengganjal di dada. Riwayat percobaan bunuh diri menelan cairan pembersih pestisida sebanyak ½ gelas. Pada pemeriksaan tampak luka bakar pada daerah bibir dan mulut. Tidak ada sesak dan suara parau. Kesadaran kompos mentis. Tanda vital: tekanan darah 100/70 mmHg, Nadi 88x/menit, frekuensi napas 22x/menit dan suhu 37,6 o C. Diskusi : Mekanisme kerusakan jaringan Komplikasi yang terjadi pasca iritasi Jawaban : Trauma korosif esofagus akibat zat basa sehingga menyebabkan odinofagia dan disfagia. Komplikasi yang terjadi pasca iritasi: sepsis, pneumonia aspirasi, perforasi esofagus, mediastinitis, striktur esofagus.
Modul V.5 - Esofagitis korosif 3 F. TUJUAN PEMBELAJARAN Proses, materi dan metode pembelajaran yang telah disiapkan bertujuan untuk alih pengetahuan, keterampilan dan perilaku yang terkait dengan pencapaian kompetensi dan keterampilan yang diperlukan dalam mengenali dan menangani kasus esofagitis korosif seperti yang telah disebutkan di atas, yaitu: 1. Menjelaskan anatomi dan fisiologi esofagus 2. Mengenali tanda dan gejala esofagitis korosif 3. Melakukan anamnesis dan pemeriksaan fisik pada esofagitis korosif 4. Melakukan anamnesis dan pemeriksaan fisik akibat komplikasi esofagitis korosif 5. Mengambil keputusan untuk pemeriksaan penunjang laboratorium darah rutin, elektrolit, foto toraks, esofagoskopi dan esofagogram (foto kontras esofagus) 6. Membuat diagnosis dan memberikan terapi cairan, antibiotik, anti inflamasi dan analgetik yang tepat serta melakukan tindakan esofagoskopi 7. Membuat keputusan klinis untuk melakukan tindakan dilatasi akibat striktur dan trakeotomi apabila ditemukan obstruksi jalan napas akibat komplikasi esofagitis korosif tersebut 8. Membuat keputusan klinis untuk melakukan konsultasi dengan bagian lain (disiplin ilmu lain) dalam mengatasi komplikasi esofagitis kronis yang tidak bisa dilakukan oleh bidang THT-KL misalnya esofagektomi atau gastrostomi 9. Mampu memberikan penyuluhan kepada pasien/keluarga dan mengkonsultasikan ke bagian psikiatri apabila terdapat indikasi G. METODE PEMBELAJARAN 1. Presentasi modul 2. Mini lecture H. EVALUASI 1. Pada awal pertemuan dilaksanakan pre-test dalam bentuk lisan dan tulisan, yang bertujuan untuk menilai kinerja awal, yang dimiliki peserta didik dan untuk mengidentifikasi kekurangan yang ada. Materi pre-test terdiri atas : a. Anatomi, fisiologi dan histologi esofagus b. Penegakan diagnosis c. Terapi d. Komplikasi dan penanganannya e. Follow-up 2. Selanjutnya dilakukan small group discussion bersama fasilitator untuk membahas kekurangan yang teridentifikasi, membahas isi dan hal yang berkenaan dengan penuntun belajar, kesempatan yang akan diperoleh pada saat bedside teaching dan proses penilaian. 3. Setelah dianggap memadai, melalui metode bedside teaching dibawah pengawasan fasilitator, peserta didik mencapai kompetensi akan diberikan kesempatan untuk menerapkan pada pasien sesungguhnya. Pada saat pelaksanaan, evaluator melakukan pengawasan langsung, dan mengisi formulir penilaian sebagai berikut :
Modul V.5 - Esofagitis korosif 4 a. Perlu perbaikan: pelaksanaan belum benar atau sebagian langkah tidak dilaksanakan b. Cukup: pelaksanaan sudah benar tetapi tidak efisien, misalnya pemeriksaan terdahulu lama atau kurang memberi kenyamanan kepada pasien c. Baik: pelaksanaan baik dan benar 4. Setelah selesai bedside teaching, dilakukan kembali diskusi untuk mendapatkan penjelasan dari berbagai hal yang tidak memungkinkan dibicarakan di depan pasien dan memberi masukan untuk memperbaiki kekurangan yang ditemukan. 5. Self assesment dan peer assisted evaluation dengan mempergunakan penuntun belajar 6. Pendidik mengevaluasi melalui: a. Pengamatan langsung dengan memakai evaluation check list form (terlampir) b. Penjelasan lisan dari dari peserta didik/ diskusi c. Kriteria penilaian keseluruhan : cakap/ tidak cakap/ lalai 7. Pada akhir penilaian peserta didik diberi masukan dan bila diperlukan diberi tugas yang dapat memperbaiki kinerja (task-based medical education) 8. Pencapaian pembelajaran : a. Ujian akhir setelah penyelesaian modul meliputi (K, P, A) b. Log-Book c. Ujian Tulis Kolegium THT-KL d. Ujian Lisan OSCE Kolegium THT-KL I. INSTRUMEN PENILAIAN KOMPETENSI KOGNITIF Kuesioner Sebelum Pembelajaran 1. Bahan kimia manakah di bawah ini yang dapat menyebabkan terjadinya nekrosis mencair pada dinding esofagus? a. Perak nitrat b. Air aki c. Sodium hipoklorit d. Natrium hidroksida e. Asam sulfat Jawaban: D 2. Bagaimanakah klasifikasi esofagitis korosif berdasarkan gejala klinis dan perjalanan penyakit? a. Fase akut, fase sub akut dan fase kronik b. Fase akut dan fase kronik c. Fase intermediate, fase laten dan fase kronik d. Fase laten, fase sub akut dan fase kronik e. Fase akut, fase laten dan fase kronik Jawaban: A 3. Pada kasus tertelan zat korosif basa kuat dan kurang dari 6 jam, tindakan awal apa yang dapat dilakukan? a. Pemberian antasida b. Pemasangan pipa nasogastrik c. Pemberian kortikosteroid
Modul V.5 - Esofagitis korosif 5 d. Pemberian susu e. Bilas gaster dan pemberian obat perangsang muntah Jawaban: B 4. Kapan sebaiknya tindakan esofagoskopi dilakukan pada pasien esofagitis korosif ? a. Dalam waktu 24-48 jam dan terdapat keluhan sulit menelan b. Setelah dilakukan pemeriksaan foto polos toraks dan esofagogram c. Dilakukan sesegera mungkin pada saat pasien datang d. Dalam waktu 3x24 jam setelah kejadian atau bila luka bakar di mulut dan tenggorok sudah tenang e. Tidak perlu dilakukan tindakan esofagoskopi Jawaban: A 5. Apakah faktor yang tidak mempengaruhi keparahan trauma pada esofagitis korosif? a. Jumlah, jenis dan konsentrasi zat korosif b. Lamanya kontak dengan dinding esofagus c. Sengaja diminum atau tidak d. Faktor usia dan penyakit lainnya e. Makanan lain di gaster Jawaban: D 1.2 Kuesioner Tengah Pembelajaran 1. Seorang perempuan usia 28 tahun datang ke IGD dengan riwayat tertelan cairan pembersih kloset dengan sengaja sejak 8 jam yang lalu. Pasien mengeluh nyeri pada saat menelan dan keluar banyak saliva. Tindakan apa yang pertama kali akan anda lakukan ? a. Esofagoskopi b. Esofagogram c. Pemberian cairan parentral dan observasi d. Pemeriksaan darah rutin dan elektrolit e. Pemberian antasida Jawaban: C 2. Seorang laki-laki usia 68 tahun datang ke rumah sakit dengan keluhan sulit menelan sejak 3 bulan yang lalu, pasien mempunyai riwayat menelan cairan air aki pada 2 tahun yang lalu kemungkinan apa yang terjadi pada pasien ini? a. Refluks esofagitis b. Kanker esofagus c. Perforasi esofagus d. Striktur esofagus e. Spasme difus esofagus Jawaban: D
Modul V.5 - Esofagitis korosif 6 3. Seorang anak laki-laki usia 8 tahun datang ke IGD dibawa oleh ibunya dengan riwayat tertelan cairan pembersih saluran sejak 6 jam yang lalu. Pada pemeriksaan terdapat luka bakar pada mulut pasien, pasien kemudian dilakukan tindakan esofagoskopi dan pada pemeriksaan esofagoskopi terlihat permukaan esofagus eritema, terdapat eksudat dan ulserasi sampai ke muskulus. Berdasarkan derajat luka bakar, termasuk derajat berapa pada kasus ini ? a. I b. II c. III d. IV e. V Jawaban: C 4. Seorang laki-laki usia 72 tahun datang ke IGD dengan keluhan nyeri menelan setelah tertelan cairan racun rumput sejak 3 minggu yang lalu, pasien juga mengeluh sulit menelan dan terdapat luka bakar pada mulut pasien. Pemeriksaan apa yang sebaiknya dilakukan pada pasien ini ? a. Foto polos dada posteroanterior b. Esofagoskopi c. Pemeriksaan darah rutin dan elektrolit d. Esofagogram e. Laringoskop direk Jawaban: D 5. Seorang perempuan usia 48 tahun dengan riwayat tertelan cairan asam keras sejak 2 hari yang lalu. Pada pemeriksaan ditemukan adanya tanda-tanda mediastinitis. Apakah tindakan selanjutnya yang akan dilakukan? a. Pemberian kortikosteroid dan antibiotik yang adekuat b. Esofagoskopi c. Konsul bagian bedah untuk laparatomi d. Konsul bagian bedah untuk esofagektomi e. Pemberian susu untuik netralisir Jawaban: D
Modul V.5 - Esofagitis korosif 7 J. INSTRUMEN PENILAIAN KOMPETENSI PSIKOMOTOR PENUNTUN BELAJAR PROSEDUR ESOFAGOSKOPI KAKU ESOFAGITIS KOROSIF Nilailah kinerja setiap langkah yang diamati menggunakan skala sebagai berikut.: 1. Perlu perbaikan : langkah tidak dikerjakan atau tidak sesuai dengan yang seharusnya atau urutannya tidak sesuai (jika harus berurutan) 2. Mampu : langkah dikerjakan sesuai dengan yang seharusnya dan urutannya (jika harus berurutan). Pelatih hanya membimbing untuk sedikit perbaikan atau membantu untuk kondisi di luar normal 3. Mahir : langkah dikerjakan dengan benar, sesuai urutannya dan waktu kerja yang sangat efisien 4. T/D langkah tidak diamati (penilai menganggap langkah tertentu tidak perlu diperagakan) NAMA PESERTA: ............................ TANGGAL: ................................. KEGIATAN KASUS I. KAJI ULANG DIAGNOSIS & PROSEDUR 1. Nama 2. Diagnosis 3. Informed Choice & Informed Consent 4. Rencana tindakan 5. Persiapan sebelum tindakan 6. Laboratorium 7. Pemeriksaan penunjang II. PERSIAPAN PROSEDUR 1. Pastikan kelengkapan peralatan esofagoskopi telah tersedia dan lengkap, yaitu: a. Esofagoskop berbagai ukuran b. Teleskop 0 c. Kanul penghisap d. Sumber cahaya + kabel sumber cahaya e. Sistem kamera dan monitor 2. Persiapan pasien a. Pasien puasa minimal 6 jam sebelum esofagoskopi b. Anestesi umum c. Pasien berbaring terlentang dengan posisi kepala ditinggikan 15 cm dari meja operasi sehingga leher fleksi dan kepala ekstensi maksimal d. Asisten duduk sebelah kiri pasien memegang kepala III. TAHAPAN PROSEDUR TINDAKAN 1. Esofagoskop dipegang dengan tangan kanan di bagian proksimal dan tangan kiri di bagian distal seperti memegang pensil 2. Jari tengah dan jari manis tangan kiri membuka bibir atas dan mengait gigi insisivus
Modul V.5 - Esofagitis korosif 8 KEGIATAN KASUS 3. Jari telunjuk dan ibu jari tangan kiri memegang bagian distal esofagoskop serta menarik bibir agar tidak terjepit di antara esofagoskop dengan gigi 4. Tangan kanan memegang bagian proksimal esofagoskop dengan menjepit di antara jari telunjuk dan jari tengah 5. Esofagoskop didorong perlahan dengan menggerakkan ibu jari tangan kiri menyusuri sisi bawah esofagoskop dan tangan kanan berfungsi untuk mengarahkan esofagoskop dengan memegangnya seperti memegang pensil pada leher pegangan 6. Esofagoskop dimasukkan secara vertikal ke dalam mulut pada garis tengah lidah 7. Identifikasi uvula dan dinding faring posterior 8. Esofagoskop didorong menyusuri dinding posterior faring sampai terlihat adanya aritenoid kanan dan kiri 9. Esofagoskop disusupkan ke bawah aritenoid. Suatu gerakan ringan ibu jari tangan kiri diberikan pada ujung esofagoskop sehingga tampak lumen introitus esofagus 10. Skop didorong memasuki lumen esofagus dengan hati-hati dengan menggerakkan ibu jari tangan kiri secara perlahan. Dilakukan evaluasi introitus esofagus ke arah atas, bawah, kanan dan kiri 11. Selanjutnya esofagoskop didorong menyusuri lumen esofagus dengan gerakan ibu jari tangan kiri 12. Melalui esofagus segmen torakal. Kepala pasien harus diturunkan sampai mendatar untuk menyesuaikan sumbu esofagus sehingga lumen tetap tampak. Bila posisi pasien benar maka esofagoskop biasanya akan menyusup masuk dengan mudah. Pada waktu esofagoskop mencapai penyempitan aorta dan bronkus kiri, lumen akan menyempit di anterior. 13. Melalui penyempitan pada hiatus diafragma. Kepala pasien direndahkan lagi, kemudian leher dan kepala digeser agak ke kanan untuk menjaga agar sumbu pipa sesuai dengan sumbu sepertiga bagian bawah esofagus. Operator mengarahkan esofagoskop ke spina iliaka anterior superior kiri. Hiatus esofagus dapat dilihat seperti celah yang miring antara jam 10 dan jam 4 14. Setelah melewati diafragma, kepala pasien harus diturunkan sesuai dengan kebutuhan untuk mempertahankan visualisasi lumen esofagus 15. Esofagoskop dihentikan bila terlihat luka bakar sirkumferensial derajat 2 atau luka bakar derajat 3 di sepanjang lumen esofagus. Esofagoskopi tidak boleh diteruskan melalui daerah luka bakar untuk menghindari terjadinya perforasi esofagus.
Modul V.5 - Esofagitis korosif 9 KEGIATAN KASUS 16. Apabila didapatkan kelainan pada lumen esofagus maka disebutkan kelainan yang ditemukan berupa apa dan setinggi apa 17. Pada saat mengeluarkan esofagoskop, posisi pasien dan arah gerakan esofagoskop dilakukan dengan cara yang berlawanan IV. PASCA TINDAKAN 1. Bila terdapat tanda luka bakar, maka dilakukan pemasangan pipa nasogastrik 2. Rencana dilakukan esofagoskopi dan esofagogram ulangan untuk mengevaluasi K. MATERI PRESENTASI 1. Slide 1 : Terminologi korosif
Modul V.5 - Esofagitis korosif 10 2. Slide 2 : Epidemiologi 3. Slide 3-5: Anatomi dan histologi esofagus
Modul V.5 - Esofagitis korosif 11 4. Slide 6: Bahan-bahan korosif
Modul V.5 - Esofagitis korosif 12 5. Slide 7 : Patofisiologi 6. Slide 8: Gejala klinis
Modul V.5 - Esofagitis korosif 13 7. Slide 9: Derajat perlukaan mukosa esofagus
Modul V.5 - Esofagitis korosif 14 8. Slide 11: Pemeriksaan penunjang 9. Slide 12-13: Penatalaksanaan
Modul V.5 - Esofagitis korosif 15 10. Slide 14: Komplikasi
Modul V.5 - Esofagitis korosif 16 L. MATERI BAKU ESOFAGITIS KOROSIF 1. Epidemiologi Angka kejadian di Amerika diperkirakan sekitar 5000-15.000 kasus per tahun yang terjadi pada dua kelompok umur yang berbeda. Kelompok pertama, pada usia 1-5 tahun, umumnya disebabkan karena ketidaksengajaan (kelalaian). Kelompok kedua terlihat pada usia lebih dari 21 tahun, dengan penyebab utama percobaan bunuh diri. Trauma korosif dapat menyebabkan luka bakar yang luas pada daerah bibir, mulut, faring, dan saluran napas atas. Efek dari agen korosif pada esofagus menimbulkan luka yang serius dan komplikasi jangka panjang baik pada anak maupun dewasa. Komplikasi jangka pendek dapat berupa perforasi sampai kematian. Pada anak, 18% - 46% trauma korosif menyebabkan luka bakar pada esofagus. Jumlah ini meningkat tajam pada dewasa terutama yang menelan bahan korosif dengan tujuan bunuh diri, penyebab lain sebesar 12,03%. Data kasus esofagitis korosif di Indonesia belum ditemukan. 2. Etiologi Esofagitis korosif adalah peradangan esofagus yang disebabkan oleh luka bakar karena bahan kimia yang bersifat korosif misalnya asam kuat, basa kuat/ alkali dan bahan oksidator lainnya. a. Asam Kuat Asam kuat menyebabkan nekrosis menggumpal (coagulation necrosis) yang cenderung membatasi penetrasi asam lebih dalam. Secara histologis dinding esofagus sampai lapisan otot tampak seperti menggumpal, sehingga membatasi kemampuan absorpsi bahan itu mencapai gaster. Kerusakan di gaster lebih berat dibanding dengan kerusakan esofagus. Kondisi pH asam akan memperberat jejas sehingga komplikasi perforasi lebih sering
Modul V.5 - Esofagitis korosif 17 terjadi. Pada luka bakar dengan ulserasi, penyembuhan berlangsung selama 2-3 minggu atau lebih dengan pembentukan jaringan granulasi pada lumen esofagus. Bahan kimia asam kuat (pH <7) antara lain asam nitrat, asam sulfat, perak nitrat, pembersih kloset dan air aki. b. Basa Kuat Basa kuat menyebabkan terjadinya nekrosis mencair (liquefaction necrosis) yang dapat mengenai seluruh lapisan esofagus tergantung pada jumlah dan konsentrasi bahan yang tertelan. Secara histologis dinding esofagus sampai lapisan otot tampak seperti mengalami pencairan, terjadi disintegrasi mukosa dengan penetrasi dalam, keterlibatan oral dan esofagus lebih banyak ditemukan. Bahan kimia alkali (pH >7) antara lain natrium hidroksida, terdapat pada bahan pembersih rumah tangga atau sebagai bubuk pembersih saluran air kotor seperti natrium karbonat (baking soda), natrium metasilikat deterjen (bubuk mesin pencuci piring), produk mengandung bahan ammonia Alkali dapat tertelan dalam bentuk granul atau desinfektan (pH mendekati 7) seperti sodium hipoklorit, lisol dan karbol biasanya tidak menyebabkan kelainan yang hebat hanya terjadi edema di mukosa atau submukosa, keadaan tersebut dapat menyebabkan iritasi esofagus pada umumnya tidak menimbulkan morbiditas, mortalitas maupun komplikasi. c. Bahan Kimia Oksidator Meskipun bahan-bahan kimia oksidator tidak selalu memiliki nilai pH yang ekstrim, tetapi dapat menyebabkan perlukaan yang berat dengan dehidrasi dan nekrosis pada mukosa esofagus dan gaster. Contoh bahan kimia oksidator seperti permanganat, perklorat, hidrogen peroksida, asetil peroksida, dll. Bahan ini biasanya dipakai sebagai pemutih atau disinfektan. Gambar 1. Kategori bahan kaustik yang banyak digunakan dalam rumah tangga 3. Patogenesis Secara singkat, perjalanan lesi korosif pada esofagus dapat dibagi menjadi tiga fase :
Modul V.5 - Esofagitis korosif 18 Fase nekrotikan akut: kematian sel terjadi akibat koagulasi protein intraseluler. Reaksi inflamasi secara intens berkembang disekitar daerah nekrotik. Terjadi trombosis vena dan infiltrasi hemoragik di atas lapisan daerah nekrotik. Fase ini terjadi 1-4 hari setelah trauma. Gejala yang ditemukan ialah disfagia yang hebat, odinofagia, serta suhu badan yang meningkat. Fase granulasi ulserasi : Pada hari ketiga hingga kelima, jaringan yang mengalami nekrosis akan terkelupas dan membentuk ulkus. Proses reparasi sudah mulai terjadi pada fase ini. Pada akhir minggu pertama, seluruh lapisan esofagus mengalami edema inflamasi disertai dengan terbentuknya jaringan granulasi yang masih segar pada daerah superfisial. Pembentukan pembuluh darah baru dan fibroblas juga terlihat pada fase ini. Jaringan granulasi mengisi defek mukosa yang mengelupas dan jaringan ikat kolagen terlihat berkembang pada hari kesepuluh hingga keduabelas. Respons perbaikan yang signifikan pertama kali terlihat pada hari kelima hingga ketujuh. Esofagus berada pada titik paling lemah selama fase ini. Pada fase ini mudah terjadi perforasi baik secara spontan maupun akibat tindakan esofagoskopi. Pembentukan sikatriks dan striktur: terjadi pada awal minggu ketiga atau keempat. Jaringan ikat kolagen mulai mengalami kontraksi sehingga menyebabkan penyempitan esofagus. Dapat terjadi perlekatan diantara area granulasi dan membentuk pseudo divertikula dan striktur endoluminal. Degenerasi kedua otot esofagus dan jaringan saraf dapat terjadi. Setelah reaksi inflamasi berhenti, penyembuhan terjadi dengan tergantinya lapisan submukosa dan muskularis menjadi lapisan fibrosa yang padat. Maturasi lapisan superfisial yang mengalami inflamasi berlangsung secara perlahan pada enam minggu pertama. Re-epitelisasi esofagus terjadi pada minggu keempat sampai 3 bulan. Pada fase ini keluhan pasien berkurang, suhu badan menurun, pasien merasa telah sembuh, sudah dapat menelan dengan baik akan tetapi sebenarnya proses pembentukan jaringan parut masih berjalan terus. Selama periode ini tanda klinis terbentuknya striktur harus diwaspadai. Adanya perubahan pergerakan peristaltik dan aktivitas sekretorik dari esofagus merupakan tanda klinis telah terbentuknya striktur. Kejadian striktur dapat terjadi pada periode laten selama 4 minggu sampai beberapa tahun. 4. Gambaran klinis Berbagai macam keluhan dapat timbul segera setelah bahan korosif tertelan, tergantung pada jenis dan konsentrasi bahan, bentuk padat atau cair, jumlah, lama waktu tertelan, disengaja atau tidak dan apakah gaster dalam keadaan terisi atau kosong. Luka bakar bisa terjadi di sekitar bibir, mulut dan orofaring. Korelasi antara derajat luka bakar pada bibir, rongga mulut, faring dan esofagus sangat kecil. Mungkin tidak terdapat luka bakar masif di esofagus tetapi terjadi luka bakar hebat di rongga mulut dan faring atau sebaliknya. Luka bakar atau edema pada laring atau epiglotis dapat menyebabkan keluhan stridor, afoni, serak atau sesak. Keluhan-keluhan lain yang biasanya menyertai seperti mual, PXQWDK KHPDWHPHVLV GLVIDJLD RGLQRIDJLD GDQ ´drooling´ Kecurigaan adanya luka bakar yang berat atau telah terjadi perforasi apabila pasien mengeluhkan nyeri abdomen atau kekakuan pada substernal (dada) atau nyeri punggung. Pemeriksaan dengan laringoskopi serat optik dapat dilakukan untuk melihat patensi jalan napas pasien dengan trauma korosif. Jika jalan napas tidak stabil, intubasi harus dilakukan dengan bantuan pemeriksaan endoskopi. Intubasi secara blind dapat menyebabkan
Modul V.5 - Esofagitis korosif 19 terjadinya perdarahan dan pembentukan luka baru sehingga dapat menyulitkan penanganan selanjutnya. Jika patensi jalan napas tidak dapat dilakukan dengan intubasi, maka dilakukan trakeotomi. Setelah jalan napas dipastikan aman, dilakukan pemeriksaan fisik lengkap dan tata laksana selanjutnya. Pemeriksaan foto toraks harus dilakukan untuk melihat adanya udara bebas pada mediastinum (tanda perforasi esofagus) atau di bawah diafragma (tanda perforasi gaster). Pemberian makanan atau cairan melalui mulut tidak diberikan. Hasil pemeriksaan laboratorium dan tanda vital dinilai untuk melihat kemungkinan terjadinya asidosis dan syok. Hindari usaha mengeluarkan bahan korosif yang tertelan dengan menginduksi emesis agar tidak terjadi perlukaan lanjut oleh materi korosif yang keluar. Netralisasi bahan korosif tidak dilakukan oleh karena berpotensi menimbulkan perlukaan eksotermik yang dapat memperburuk luka sebelumnya. 5. Pemeriksaan penunjang a. Laboratorium darah rutin dan elektrolit b. Foto toraks posisi antero-posterior dan lateral dilakukan untuk mendeteksi adanya adanya udara bebas pada mediastinum (tanda perforasi esofagus) atau di bawah diafragma (tanda perforasi gaster), serta untuk mengetahui apakah sudah terjadi mediastinitis atau aspirasi pneumonia. c. Esofagoskopi: endoskopi dengan anestesi umum harus dilakukan dalam waktu 2 X 24 jam pertama, waktu yang terbaik untuk menilai tingkat cedera luka bakar pada pasien dengan riwayat tertelan agen korosif adalah 24 ± 48 jam pertama. Tindakan endoskopi harus dihindari pada fase subakut (3-15 hari setelah cedera) karena risiko yang lebih besar untuk terjadinya perforasi. Pada saat ini, jaringan berada pada kondisi yang paling rapuh. Tindakan esofagoskopi sebaiknya dihentikan bila terlihat luka bakar sirkumferensial derajat 2 atau luka bakar derajat 3, esofagoskopi tidak boleh diteruskan melalui daerah luka bakar untuk menghindari terjadinya perforasi esofagus. d. Kontraindikasi relatif endoskopi termasuk luka bakar derajat ketiga yang melibatkan hipofaring, luka bakar yang melibatkan laring, distress pernapasan. Pada kasus ini, penggunaan radiografi dengan kontras yang larut dalam air dapat dilakukan sebagai gantinya. e. Esofagogram: Esofagogram tidak banyak menunjukkan kelainan pada stadium akut Esofagogram perlu dilakukan setelah minggu ke 2 untuk melihat ada tidaknya striktur esofagus dan dapat diulang pada minggu ke 6-8 untuk evaluasi. 6. Terapi Tujuan pemberian terapi pada esofagitis korosif adalah untuk menjaga jalan napas, sistem kardiovaskular dan keseimbangan elektrolit, serta mencegah pembentukan striktur dengan memperbaiki keadaan umum dan observasi kemungkinan terjadinya komplikasi. Pasien segera dibawa ke Rumah Sakit setelah menelan bahan korosif. Dalam 24 jam pertama setelah tertelan zat kaustik, pasien harus diberi cairan parenteral dan diamati kemungkinan adanya mediastinitis, fistel trakeoesfagus, perforasi gaster, peritonitis, pneumonia dan edema laring. Koreksi cairan jika terdapat gangguan keseimbangan elektrolit. Bilas gaster dan obat perangsang muntah (misal: Ipecac) merupakan kontra indikasi oleh karena muntah dapat
Modul V.5 - Esofagitis korosif 20 menyebabkan berulangnya kontak zat kaustik pada lumen esofagus dan dapat menambah trauma. Pada esofagoskopi, jika didapatkan luka bakar di mukosa rongga mulut sampai ke esofagus, maka pipa nasogastrik dapat dipasang dengan guiding endoskopi dan dipertahankan hingga risiko pembentukan striktur terlampaui dan dilakukan esofagoskopi ulang 4-6 minggu kemudian. Pemasangan pipa nasogastrik secara blind direkomendasikan untuk bahan asam. Namun untuk bahan basa merupakan kontra indikasi, karena dapat menyebabkan perforasi, trauma dan perdarahan, sehingga pemasangan pipa nasogastrik dibantu dengan alat endoskop (gambar 2).
Modul V.5 - Esofagitis korosif 21 Gambar 2. Algoritma penatalaksanaan esofagitis korosif
Modul V.5 - Esofagitis korosif 22 Gambar 3. Algoritma penatalaksanaan esofagitis korosif pada kasus lambat dan sangat lambat Sukralfat diberikan secara oral dalam bentuk suspensi dengan harapan terjadi penyembuhan ulkus esofagus tanpa disertai pembentukan striktur. Cairan antasid, H2 Bloker dan PPI perlu diberikan. Antibiotik spektrum luas seperti ceftriaxone dapat diberikan selama 1 minggu bersamaan dengan H2 blocker. Pemberian kortikosteroid diberikan untuk mencegah terjadinya pembentukan fibrosis yang berlebihan. Kortikosteroid diberikan selama 3-6 minggu. Steroid adalah tambahan yang mungkin bermanfaat dalam pengelolaan trauma korosif akibat bahan alkali karena efek anti-inflamasi dan dapat mengurangi deposit kolagen, sehingga bekas luka tidak terlalu parah. Steroid umumnya dianggap tidak memberikan manfaat pada luka bakar derajat 1 oleh karena luka bakar pada derajat ini sembuh dengan baik tanpa pembentukan striktur. Beberapa penulis merekomendasikan penggunaan steroid untuk luka bakar derajat 2 asalkan pengobatan dimulai dalam waktu 48 jam setelah tertelan bahan korosif. Penggunaan steroid pada luka bakar derajat 3 merupakan kontra indikasi karena risiko terjadinya perforasi lebih tinggi. Efek menguntungkan juga terlihat dari pemberian steroid
Modul V.5 - Esofagitis korosif 23 dengan metode lain, seperti injeksi interlesi triamsinolon dan penggunaan larutan steroid oral. Tabel 1. Derajat Perlukaan mukosa esofagus pada trauma korosif Derajat Gambaran Endoskopik Korelasi Klinis Derajat 0 Ada riwayat tertelan zat korosif, tidak ditemukan kerusakan atau keluhan Dapat makan dan minum seperti biasa. Derajat 1 Kerusakan mukosa superfisial, eritema difus atau fokal, edema, hemoragik, belum ada pembentukan jaringan ikat Disfagia bersifat sementara, dapat makan dan minum dalam 0-2 hari, tidak ada stenosis, tidak ada gejala sisa jangka panjang. Derajat 2 Kerusakan lapisan mukosa dan submukosa, ulserasi, eksudat, pembentukan vesikel, jaringan granulasi, terjadi reaksi fibroblastik untuk pembentukan jaringan ikat Risiko rendah untuk terjadi perforasi. Lebih lanjut dapat terjadi stenosis akibat terbentuknya jaringan parut Derajat 3 Kerusakan trans-mural, ulkus dalam, dinding esofagus berwarna abu-abu, coklat sampai kehitaman disertai dengan perforasi Risiko tinggi untuk terjadinya perforasi dan kematian. Risiko tinggi untuk terjadi stenosis Luka bakar derajat 2 dapat diberikan kortikosteroid intravenous metilprednisolon (1gram/ 1,73 m 2 luas permukaan tubuh per hari) selama 3 hari. Analgetik dapat diberikan secara intravenus, intramuskular atau per rektal sesuai berat badan dan umur untuk mengurangi rasa nyeri. Morfin dapat diberikan jika pasien sangat kesakitan.
Modul V.5 - Esofagitis korosif 24 Penggunaan collagen cross-link inhibitors seperti N-acetylcysteine, penicillamine, and B-aminopropionitrile dapat mengurangi pembentukan striktur esofagus. Luka bakar derajat 3 diperlukan perawatan intensif. Dilakukan trakeotomi apabila terjadi stridor dan kesulitan bernapas. Laparotomi dilakukan apabila ditemukan tanda peritonitis dan ruptur gaster. Esofagektomi atau gastrostomi dilakukan apabila terjadi nekrosis berat dan mediastinitis. Diperlukan konsultasi psikiatri pada pasien anak yang lebih tua atau pasien dewasa. 7. Komplikasi Syok sampai koma, edema laring, pneumonia aspirasi, trakeoesofageal striktur, perforasi esofagus, perforasi gaster, mediastinitis, peritonitis dan sepsis. Komplikasi lambat yang dapat terjadi yaitu: hiatus hernia, refluk esofagitis, peptic striktur, kanker esofagus dapat terjadi dalam kurun waktu 25-69 tahun setelah terkena trauma zat korosif (1 ± 4 %). Penanganan komplikasi bila terjadi perforasi pasien dikonsulkan ke bidang bedah digestif. 8. Pencegahan a. Menjauhkan peralatan pembersih rumah tangga, obat-obatan, produk garasi, dan insektisida dari jangkauan dan penglihatan anak. b. Tidak menyimpan makanan dan produk pembersih bersama-sama. c. Menyimpan obat dan bahan kimia dalam wadah aslinya dan tidak menyimpan dalam wadah makanan atau minuman d. Menghindari minum obat dihadapan anak karena suka meniru e. Tidak menunjukkan bahwa obat adalah permen f. Tidak menggunakan obat dari wadah tidak berlabel atau tidak terbaca g. Mengenali perkembangan tumbuh kembang anak, sebagai contoh jika anda memiliki bayi merangkak, jangan menyimpan produk rumah tangga di atas permukaan lantai h. Menyimpan nomor telepon dokter keluarga, rumah sakit, kantor polisi, dan sistem medis darurat di dekat telepon M. DAFTAR PUSTAKA 1. Schoem SR., Rosbe KW, Lee ER. Aerodigestive Foreign Bodies and Caustic Ingestions. In: Flint PW, Francis HW, Haughey BH, et al. Cummings Otolaryngology Head and Neck Surgery. 7 th ed. 2020. Elsevier Saunders. Philadelphia. P 3127-31 2. *UHJRU\ 1 0HODQLH : &DWKHULQH - (VRSKDORJ\ %DOOHQJHU¶V 2WRUKLQRODU\QJRORJ\ Head and Neck Surgery.17 th ed. 975-982. BC Decker-London. 2009. 3. Dhingra PL. Disorders of Oesofagus. Diseases of Ear, Nose and Throat. 4 th edition. India. Elsevier. 2009; 303-04. 4. Warren K. Yunker, Ellen M. Friedman : Ingestion Injuries and Foreign Bodies in the $HRURGLJHVWLYH 7UDFW %DLOH\¶V +HDG  1HFN 6XUJHU\ 2WRODU\ngology 5th ed. Wolter Kluwer, Lippincot Williams & Wilkins.2013. 5. Kavitt RT, Vaezi MF. Disease of the Esofagus. In: Flint PW, Haughoy BH, Lund VJ, et al. Cummings otolaryngology Head and Neck Surgery. 6 th ed. 2015. Elsevier Saunders. Philadelphia. P 993
Modul V.5 - Esofagitis korosif 25 6. Joseph R.Spiegel, Robert T.Sataloff : Caustic Injuries of the Esofagus. The Esofagus 4th.ed. Lippincot Williams & Wilkins.2004 7. Kim Su Hwan, Jeong Ji Bong et all, Clinical and endoscopic characteristic of drug induced esofagitis, World Journal of Gastroenterology, 1099410999, August 2014. 8. Contini S, ScarpignatoC, Caustic injury of the upper gastrointestinal tract : A comprehensive review, World Journal of Gastroenterology, 3918-3930, July 2013 9. Temiz A. Oguzkurt P et all, Predictability of outcome of caustic ingestion by esophagogastroduodenoscopy in children, World Journal of Gastroenterology, 1098- 1103, Maret 2012 10. Adedeji O, TobihJ, et all, Corrosive oesophageal injury: a preventable menace, PanAfrican Medical Journal, 15 :11 2013 11. Youn Jae Byung, Kim Woo sun et all, Balloon Dilatational for Corrosive Esophageal Strictures in Children : Radiologic and Clinical Outcomes, Korean J Radiol, Maret 2010
MODUL UTAMA BRONKOESOFAGOLOGI MODUL V.6 DISFAGIA OROFARING EDISI III KOLEGIUM ILMU KESEHATAN TELINGA HIDUNG TENGGOROK BEDAH KEPALA DAN LEHER 2022
DAFTAR ISI A. WAKTU ...................................................................................................................... 1 B. PERSIAPAN SESI ...................................................................................................... 1 C. KOMPETENSI ............................................................................................................ 1 D. GAMBARAN UMUM ................................................................................................ 2 E. CONTOH KASUS DAN DISKUSI ............................................................................ 2 F. TUJUAN PEMBELAJARAN ..................................................................................... 2 G. METODE PEMBELAJARAN .................................................................................... 3 H. EVALUASI ................................................................................................................. 3 I. INSTRUMEN PENILAIAN KOMPETENSI KOGNITIF........................................... 4 K. MATERI PRESENTASI ........................................................................................... 12 L. MATERI BAKU ........................................................................................................ 23 M.DAFTAR PUSTAKA ................................................................................................ 35
Modul V.6 - Disfagia Orofaring 1 MODUL V.6 BRONKOESOFAGOLOGI: DISFAGIA OROFARING A. WAKTU Proses Pengembangan Kompetensi Alokasi Waktu Sesi di dalam kelas Sesi dengan fasilitasi pembimbing Sesi praktik dan pencapaian kompetensi 9 X 60 menit (sesi kelas) 9 X 60 menit (sesi pelatihan) 18 jam (fasilitasi dan penilaian) B. PERSIAPAN SESI 1. Materi presentasi: a. Slide 1-2: Anatomi kavum oris, b. Slide 3-5: Anatomi faring dan laring c. Slide 6-9: Fisiologi menelan d. Slide 10: Definisi disfagia e. Slide 11-13: Diagnosis disfagia f. Slide 14-19: FEES g. Slide 20: Tata laksana disfagia h. Slide 21-22: Teknik postural menelan i. Slide 23-24 : Maneuver menelan 2. Kasus: Disfagia pada pasien post stroke Seorang laki-laki berumur 75 tahun datang ke URJ Departemen THT-KL dengan keluhan sulit menelan sejak 2 minggu ini. Pasien didiagnosis terkena stroke dan didapatkan wajah merot ke kanan, lidah dijulurkan juga menceng ke kanan. Pasien masih bisa berjalan. Dari anamnesis ditemukan keluhan sulit menelan makanan atau minuman. Berat badan penderita menurun dan pasien sering mengeluh batuk bila makan tidak hati-hati. 3. Sarana dan Alat Bantu Latih: a. Penuntun belajar terlampir b. Tempat belajar: Ruang kuliah THT-KL, Unit Rawat Jalan (URJ) THT-KL c. Model anatomi (manekin) d. Audio-visual (pemutaran video) C. KOMPETENSI Mampu mendiagnosis dan melakukan tata laksana disfagia neurogenik fase orofaring Keterampilan Setelah mengikuti sesi ini peserta didik diharapkan terampil dalam: 1. Menjelaskan patogenesis disfagia neurogenik fase orofaring
Modul V.6 - Disfagia Orofaring 2 2. Menjelaskan gambaran klinis disfagia neurogenik fase orofaring dan komplikasinya 3. Melakukan pemeriksaan FEES (Flexible Endoscopy Evaluation of Swallowing) 4. Menjelaskan pemeriksaan penunjang lainnya 5. Menjelaskan tata laksana disfagia neurogenik fase orofaring D. GAMBARAN UMUM Mempelajari struktur penting dan fungsi orofaring pada proses menelan, meliputi anatomi dan fisiologi orofaring dan laring, pemeriksaan klinis dan penunjang, prosedur diagnostik dan penanganan disfagia fase orofaring beserta komplikasinya. E. CONTOH KASUS DAN DISKUSI Seorang laki-laki berumur 65 tahun datang ke p THT-KL dengan keluhan: sulit menelan sejak 4 bulan yang lalu. Pasien didiagnosis terkena stroke sebelum keluhan dan dirawat-inapkan. Selama perawatan, pasien dipasang sonde untuk asupan nutrisinya. Dari anamnesis ditemukan keluhan sulit menelan makanan atau minuman disertai dengan keluhan tersedak saat makan. Berat badan penderita menurun dan pasien sering mengeluh batuk dan kadang disertai sesak napas. Diskusi: 1. Definisi, patofisiologi, dan diagnosis disfagia neurogenik 2. Tahapan pemeriksaan FEES (flexible endoscopy evaluation of swallowing) 3. Tatalaksana disfagia neurogenik fase orofaring. F. TUJUAN PEMBELAJARAN 1. Tujuan Pembelajaran Umum: Setelah mengikuti sesi ini, peserta didik diharapkan mampu untuk: a. Memahami anatomi dan fisiologi menelan b. Memahami disfagia neurogenik dan mekanik fase orofaring c. Memahami dan mampu menentukan sikap terhadap disfagia neurogenik dan mekanik fase orofaring d. Menahami dan mampu menangani komplikasi disfagia neurogenik dan mekanik fase orofaring 2. Tujuan Pembelajaran Khusus: Setelah mengikuti sesi ini peserta didik akan memiliki kemampuan untuk: a. Menjelaskan anatomi dan histologi orofaring b. Menjelaskan fisiologi dari proses menelan c. Menjelaskan patofisiologi dari disfagia fase orofaring d. Menjelaskan gejala dan tanda disfagia fase orofaring e. Merencanakan pemeriksaan FEES f. Menjelaskan pemeriksaan penunjang lainnya g. Mengenali tanda klinis bila terjadi komplikasi disfagia fase orofaring
Modul V.6 - Disfagia Orofaring 3 h. Merencanakan terapi yang tepat pada disfagia fase orofaring i. Melakukan tindakan yang diperlukan pada kasus komplikasi G. METODE PEMBELAJARAN 1. Literatur Reading 2. Praktik lapangan (URJ) 3. Skills Lab 4. Bedside Teaching 5. Case Report 6. Mini cex H. EVALUASI 1. Pada awal pertemuan dilaksanakan pre-test dalam bentuk MCQ, essay dan oral, yang bertujuan untuk menilai kinerja awal, yang dimiliki peserta didik dan untuk mengidentifikasi kekurangan yang ada. Materi pre-test terdiri atas: a. Anatomi, fisiologi dan histologi kavum oris, faring dan laring b. Penegakan diagnosis c. Terapi d. Komplikasi dan penanganannya e. Follow-up 2. Selanjutnya dilakukan small group discussion bersama fasilitator untuk membahas kekurangan yang teridentifikasi, membahas isi dan hal-hal yang berkenan dengan penuntun belajar, kesempatan yang akan diperoleh pada saat bedside teaching dan proses penilaian. 3. Setelah mempelajari penuntun belajar ini, mahasiswa diwajibkan untuk mengaplikasikan langkah-langkah yang tertera dalam penuntun belajar dalam bentuk role-play dengan sesama peserta didik (peer assisted learning) atau kepada SP (standardized patient). Pada saat tersebut, yang bersangkutan tidak diperkenankan: membawa penuntun belajar, penuntun belajar dipegang oleh teman-temannya untuk: melakukan evaluasi (peer assisted evaluation). Setelah dianggap memadai, melalui metode bedside teaching dibawah pengawasan fasilitator, peserta didik mengaplikasikan penuntun belajar kepada model anatomik dan setelah kompetensi tercapai peserta didik akan diberikan kesempatan untuk melakukannya pada pasien sesungguhnya. Pada saat pelaksanaan, evaluator melakukan pengawasan langsung (direct observation), dan mengisi formulir penilaian sebagai berikut: a. Perlu perbaikan: pelaksanaan belum benar atau sebagian langkah tidak dilaksanakan b. Cukup: pelaksanaan sudah benar tetapi tidak efisien, misalnya pemeriksaan terdahulu lama atau kurang memberi kenyamanan kepada pasien c. Baik: pelaksanaan baik dan benar 4. Setelah selesai bedside teaching, dilakukan kembali diskusi untuk mendapatkan penjelasan dari berbagai hal yang tidak memungkinkan dibicarakan di depan pasien dan memberi masukan untuk memperbaiki kekurangan yang ditemukan.
Modul V.6 - Disfagia Orofaring 4 5. Self assesment dan Peer Assisted Evaluation dengan mempergunakan penuntun belajar 6. Pendidik/fasilitas: a. Pengamatan langsung dengan memakai evaluation check list form (terlampir) b. Penjelasan lisan dari dari peserta didik/diskusi c. Kriteria penilaian keseluruhan: cakap/tidak cakap/lalai 7. Pada akhir penilaian peserta didik diberi masukan dan bila diperlukan diberi tugas yang dapat memperbaiki kinerja (task-based medical education) 8. Pencapaian pembelajaran: a. Ujian akhir setelah penyelesaian modul meliputi (K, P, A) b. Ujian Tulis Kolegium THT-KL c. Ujian Lisan OSCE Kolegium THT-KL d. Logbook I. INSTRUMEN PENILAIAN KOMPETENSI KOGNITIF 1. Instrumen Penilaian Kognitif Instrumen Penilaian Kompetensi Kognitif, Kuesioner meliputi: 1.1 Kuesioner Sebelum Pembelajaran 1. Apakah manfaat FEES? a. Meningkatkan angka kehidupan pasien stroke dengan keluhan disfagia b. Penunjang diagnostik dan terapi stroke c. Rehabilitasi penelanan cukup berhasil baik bila dilakukan oleh ahli THT-KL d. Dapat dilakukan pada pasien tidak kooperatif e. Hanya untuk penentuan pemasangan dan pemasangan NGT Jawaban: A 2. Pernyataan manakah yang BENAR tentang esofagus? a. Dinding esofagus terdiri dari 3 lapisan otot b. Laisan luar otot esofagus merupakan otot sirkular c. Dipersyarafi oleh syaraf simpatis dan parasimpatis d. Sebagian besar mukosa dilapisi epitel silindris e. Dinding esofagus tahan terhadap trauma dan mudah regenerasi Jawaban: C 3. Apakah tujuan pemeriksaan FEES? a. Menentukan jenis dan konsistensi makanan yang dapat ditelan b. Menentukan adanya penetrasi dan silent aspirasi makanan c. Menentukan adanya sumbatan dan kelainan esofagus d. Menentukan posisi kepala dan maneuver menelan yang berguna dalam meningkat kemampuan menelan. e. Menentukan sensitivitas di hipofaring Jawaban: C
Modul V.6 - Disfagia Orofaring 5 4. Saraf kranial yang tidak terlibat dalam gerakan menelan adalah: a. VI b. V c. IX d. X e. XII Jawaban: A 1.2 Kuesioner Tengah Pembelajaran Soal: Seorang pria berumur 65 tahun datang dengan keluhan sering terbatuk saat makan. Pasien pernah mengalami serangan stroke beberapa bulan sebelumnya (untuk soal nomor 1 dan 2). 1. Apakah diagnosis banding pada pasien tersebut? a. Disfagia neurogenik b. Refluks laringofaring c. Disfagia mekanik d. Pneumonia aspirasi e. Disfagia esofagus Jawaban: A 2. Pemeriksaan apakah yang harus dilakukan pada pasien tersebut? a. Pemeriksaan manometri b. Pemeriksaan esofagogram c. Pemeriksaan FEES d. Pemeriksaan Nasolaringoskopi fleksibel e. Videofluoroskopi Jawaban: C 3. Pernyataan manakah yang TIDAK menunjukkan adanya residu pada sebelah sisi dari hipofaring? a. Kelemahan otot menelan pada satu sisi b. Sensitivitas sisi yang terlibat menurun c. Posisi head tilt kearah yang lemah akan membantu d. Posisi head rotation kesisi yang lemah akan membantu e. Bisa menyebabkan aspirasi pasca menelan Jawaban: C 4. Pernyataan manakah yang berhubungan dengan Preswallowing leakage? a. Terjadi karena lemahnya dinding lateral faring b. Dapat menimbulkan terjadinya aspirasi setelah proses menelan terjadi c. Bisa normal ditemukan pada orang berusia lanjut d. Ditemukan akibat terjadinya kelemahan N.X e. Aspirasi terjadi karena jalan napas terbuka Jawaban: A
Modul V.6 - Disfagia Orofaring 6 5. Apakah yang menyebabkan adanya residu di daerah post krikoid? a. Keterlambatan pembukaan otot krikofaring b. Dapat diatasi dengan melakukan manuver Mendelsohn c. Gangguan pada elevasi laring d. Terdapat kelemahan pada saraf kranialis N. X e. Semua diatas benar Jawaban: E 1.3 Essay/Ujian Lisan/Uji Sumatif 1. The voluntary phase of swallowing includes which of the following components? a. Peristaltic b. Laryngeal elevation c. Cricopharyngeal muscle relaxation d. Tongue elevation e. Velopharyngeal closure Jawaban: D 2. The statements below are true about the oral phase : a. Smelling food b. Esophagus open c. Glottic open d. Selection and verification of safety bolus e. Epiglotic retroflexion Jawaban: D 3. Scleroderma usually causes dysphagia due to: a. Fixation of the cricoarytenoid joints b. Reduce of absent peristaltic in the distal esophagus c. Fixation of the tongue in the midline with the inability to contact the posterior pharyngeal wall d. Reduced or absent hyolaryngeal elevation e. Chronic spasticity of the cricopharyngeal muscle Jawaban: E 4. Nerves of the swallowing: a. N. V b. N. VI c. N. VII d. N. VIII e. N.XI Jawaban: C
Modul V.6 - Disfagia Orofaring 7 5. The statements below are true about pharyngeal phase, exept: a. Glottic closure b. Bolus propultion c. Epiglotic retroflexion d. Laryngeal elevation e. Contraction of crycopharyngeal muscle Jawaban: E J. INSTRUMEN PENILAIAN KOMPETENSI PSIKOMOTOR PENUNTUN BELAJAR PROSEDUR PEMERIKSAAN FEES (FLEXIBLE ENDOSCOPY EVALUATION OF SWALLOWING) Nilailah kinerja setiap langkah yang diamati menggunakan skala sebagai berikut.: 1. Perlu perbaikan: langkah tidak dikerjakan atau tidak sesuai dengan yang seharusnya atau urutannya tidak sesuai (jika harus berurutan) 2. Mampu: langkah dikerjakan sesuai dengan yang seharusnya dan urutannya (jika harus berurutan). Pelatih hanya membimbing untuk sedikit perbaikan atau membantu untuk kondisi di luar normal 3. Mahir: langkah dikerjakan dengan benar, sesuai urutannya dan waktu kerja yang sangat efisien 4. T/D: langkah tidak diamati (penilai menganggap langkah tertentu tidak perlu diperagakan) NAMA PESERTA: ................................. TANGGAL: ................................. KEGIATAN KASUS I. KAJI ULANG DIAGNOSIS & PROSEDUR 1. Nama 2. Diagnosis 3. Informed Choice & Informed Consent 4. Rencana Tindakan 5. Persiapan Sebelum Tindakan 6. Laboratorium 7. Pemeriksaan penunjang II. PERSIAPAN PROSEDUR 1. Pastikan kelengkapan peralatan nasofaringolaringoskopi serat optik lentur telah tersedia dan lengkap, yaitu: a. Nasofaringolaringoskop serat optik b. Sumber cahaya c. Kabel sumber cahaya d. TV monitor dan dvd/video recording e. Makanan dengan 6 konsistensi: 1. Bubur saring (pure), 2. Bubur nasi/tim (gastric rice) 3. Bubur tepung (havermouth), 4. Susu (thick liquid), 5. Air biasa (thin liquid), 6. Biskuit (crackers). Semua konsistensi makanan kecuali biskuit
Modul V.6 - Disfagia Orofaring 8 KEGIATAN KASUS diberi warna hijau atau biru untuk visualisasi yang lebih baik saat pemeriksaan f. Xylocain jelly dan antifog g. Kassa, dan kapas h. Dekongestan i. Alkohol j. Sendok makan plastik, gelas plastik, sedotan 2. Persiapan Pasien a. Pasien dalam keadaan sadar b. Bisa diposisikan dalam keadaan duduk tegak atau setengah duduk. c. Kepala dipegang oleh asisten d. Beberapa keadaan yang dapat dipertimbangkan untuk tidak dilakukan pemeriksaan FEES ialah gangguan hemostasis, penurunan kesadaran, tanda vital yang tidak stabil. III. TAHAPAN PROSEDUR TINDAKAN 1. Preswallowing assessment a. Preswallowing assessment dilakukan dengan menilai oral hygiene rongga mulut dan fungsi muskular pada fungsi oromotor dengan melihat pergerakan dan kekuatan otot lidah dengan menyuruh pasien menjulurkan lidah ke depan dan menggerakkan ke kiri dan ke kanan. Penilaian paresis lidah dengan melihat adanya deviasi lidah. Penilaian otot bukalis dan otot labialis dilakukan dengan menilai adanya kebocoran bibir saat pasien dengan menggembungkan pipi saat mulut tertutup. Pergerakan palatum molle dan uvula dinilai dengan menyuruh pasien menyebutkan huruf AAA dan pada saat itu terlihat pergerakan uvula dan palatum molle ke supero- posterior. b. Scope dipegang dengan tangan kiri dengan jempol diposisikan pada tuas dan tangan kanan memegang ujung scope (bagian lensa) untuk bisa mengarahkan. c. Ujung scope diberi antifog agar tidak berembun dan dilumuri dengan xylocain jelly untuk mempermudah saat insersi. d. Scope dimasukkan melalui sisi kavum nasi yang lebih lapang, dimasukkan melalui rongga di antara konka inferior dan media. Evaluasi ada tidaknya kelainan seperti perforasi septum, septum deviasi, polip dan lain-lain. Saat scope berada pada posterior kavum nasi, tampak bagian posterior dari palatum molle. e. Kemudian endoskop dimasukkan melalui kavum nasi sampai ke nasofaring, tampak torus tubarius dan ostium tuba Eustachius. Pasien diminta menelan tanpa makanan (dry swallow) untuk menilai kerapatan penutupan velofaring (velopharyngeal competence) atau dengan menyuruh menyebutkan pi pi pi. Dinilai apakah pergerakan velofaring
Modul V.6 - Disfagia Orofaring 9 KEGIATAN KASUS simetris kanan dan kiri atau terdapat adanya gap karena penutupan yang tidak sempurna. f. Selanjutnya endoskop dimasukkan lagi sampai hipofaring dengan posisi scope di atas uvula agar dapat memvisualisasi struktur di bawah palatum molle. Pada posisi ini, dilakukan evaluasi pangkal lidah, valekula, sinus piriformis kanan dan kiri, dinding posterior faring, dan postcricoid. g. Untuk mengevaluasi struktur laring endoskop dimasukkan lebih dalam lagi, hingga ujungnya berada setinggi epiglotis. h. Evaluasi dilakukan terhadap posisi plika vokalis saat diam dan gerakan plika vokalis saat fonasi dengan menyebutkan huruf iiiii dan saat inspirasi. Dinilai adanya akumulasi sekret atau saliva (standing secretion) di daerah valekula, sinus piriformis kanan dan kiri atau di daerah postcricoid, demikian juga adanya penetrasi dan aspirasi sekret/saliva ke jalan napas serta refleks batuk yang menyertainya. Bila terdapat silent aspiration yaitu aspirasi tanpa disertai batuk maka pemeriksaan tidak dilanjutkan. i. Saat menelan, elevasi laring dapat dievaluasi melalui inspeksi dan palpasi dengan satu tangan pada leher. j. Untuk melihat sensitivitas, ujung scope disentuhkan pada epiglotis, dinding hipofaring, sinus piriformis atau area ariepiglotika kanan kiri. Dievaluasi adanya penutupan laring atau muncul refleks menelan. Scope jangan disentuhkan ke aritenoid karena dapat menyebabkan glottal effect. k. Posisi scope diperbaiki bila pasien merasa tidak nyaman saat menelan 2. Swallowing Assessment a. Tes menelan dengan 6 konsistensi makanan seperti uraian di atas. Dimulai dengan memberikan 1-2 sendok bubur saring, pasien diminta menahannya dalam mulut kira-kira 10 detik untuk menilai adanya kebocoran fase oral (premature oral leakage) atau aspirasi sebelum menelan (preswalllowing aspiration). b. Kemudian pasien diminta menelan dan pada saat bersamaan gambaran visualisasi akan hilang sesaat yaitu kurang dari satu detik (white spot/blind spot) karena kontraksi velofaring dan elevasi laring sehingga lapang pandang tertutup sebentar. Penilaian dilakukan sesaat sebelum dan sesudah momen ini. c. Penting dicatat adanya lateralisasi aliran makanan, penetrasi laring atau aspirasi trakea, dan residu/sisa makanan pada valekula, sinus piriformis, pangkal lidah, dan postcricoid. Observasi dilanjutkan selama 1-2 menit setelah menelan untuk melihat adanya spillover ke trakea dan respons aspirasi.
Modul V.6 - Disfagia Orofaring 10 KEGIATAN KASUS d. Bila terdapat residu maka pasien diminta menelan lagi dan dinilai apakah dengan menelan berulang efektif untuk membersihkan residu. e. Bila prosedur di atas dapat dilalui secara aman, prosedur dilanjutkan dengan makanan yang lain yang telah diberi warna hijau dengan 5 konsistensi makanan lainnya dengan urutan dari bubur nasi, havermout, susu, air dan terakhir biskuit atau crackers. Pemeriksaan dihentikan bila terdapat aspirasi. Respons terhadap aspirasi dan efektifitas refleks batuk dinilai. f. Perubahan posisi kepala dan teknik lain yang membantu memperbaiki proses menelan dilakukan saat pemeriksaan di atas dan dinilai efektivitasnya. g. Hasil pemeriksaan direkam dalam komputer perekam data untuk bahan analisa selanjutnya. 3. Theurapeutic assessment a. Modifikasi diet memerlukan kerjasama dengan ahli gizi dan ahli Rehabilitasi Medik untuk menentukan bentuk makanan yang dapat diterima dan aman untuk pasien. Pemberian makanan per oral dalam jumlah yang adekuat untuk kalori, protein, vitamin, mineral dan cairan dengan rupa dan rasa yang dapat diterima pasien merupakan tujuan utama penatalaksanaan disfagia. b. Perlu ditentukan posisi kepala saat makan yang membuat proses makan menjadi lebih lancar seperti posisi menunduk (chin tuck), posisi kepala menoleh ke satu sisi (head rotation) atau kepala miring ke satu sisi (head tilt) c. Bila perlu dicoba manuver yang dapat membantu proses menelan seperti: Perasat supraglotik (supraglottic swallow): pasien diminta menelan makanan sambil menahan napas. Setelah menelan (sebelum inspirasi), pasien batuk kemudian segera menelan lagi (sebelum inspirasi). Tujuannya untuk menutup plika vokalis dan membersihkan residu yang mungkin masuk ke laring. Perasat super-supraglotik (super-supraglottic swallow): sama dengan perasat supraglotik dengan menahan napas sedikit lebih lama dan dalam. Bertujuan untuk menambah penutupan plika vokalis atau membantu penutupan bagian posterior plika vokalis. Effortful swallow: pasien diminta menelan sambil menekan bolus dengan kuat dengan kekuatan otot pangkal lidah pada palatum durum ketika menelan. Perasat Mendelsohn: pasien melakukan beberapa kali gerakan menelan secara normal sambil merasakan tonjolan tiroid terangkat. Kemudian pasien diminta menahan
Modul V.6 - Disfagia Orofaring 11 KEGIATAN KASUS minimal 3 detik pada saat posisi tiroid terangkat (laring elevasi). Laring yang dipertahankan terelevasi akan merelaksasi sfingter esofagus atas (SEA) sehingga dapat dilalui makanan. d. Behavioral strategies Liquid wash: pasien diberi makanan dengan konsistensi padat/semi padat dengan cairan yang encer/kental secara selang-seling bertujuan membersihkan residu setelah menelan (oral, valekula, dinding faring dan sinus piriformis) Larger bolus: pasien diberikan bolus makanan besar untuk meningkatkan input sensoris Multiple swallow/bolus: pasien menelan 2-3 kali pada setiap suapan makanan atau minuman, bertujuan untuk melihat adanya residu orofaring yang signifikan IV. PASCA TINDAKAN 1. Observasi apakah masih terdapat residu makanan di valekula, sinus piriformis, dan postcricoid. Bila masih ada harus dibersihkan. 2. Ditentukan cara pemberian makanan yang terbaik, baik secara per oral, per pipa nasogastrik atau sekaligus keduanya 3. Terapi operatif: a. Gastrostomi dilakukan pada penderita yang tidak mampu menelan peroral secara adekuat sedangkan fungsi traktus gastrointestinal baik. Dilakukan setelah penggunaan pipa nasogastrik selama 2 bulan. b. Operasi untuk mencegah aspirasi seperti trakeostomi, medialisasi plika vokalis dengan injeksi plika vokalis, adduksi aritenoid, penutupan laring, dan pengangkatan kornu superior kartilago tiroid.
Modul V.6 - Disfagia Orofaring 12 K. MATERI PRESENTASI 1. Slide 1-2: Anatomi kavum oris
Modul V.6 - Disfagia Orofaring 13 2. Slide 3-5: Anatomi faring dan laring
Modul V.6 - Disfagia Orofaring 14 3. Slide 6-9: Fisiologi menelan
Modul V.6 - Disfagia Orofaring 15 4. Slide 10: Definisi disfagia
Modul V.6 - Disfagia Orofaring 16
Modul V.6 - Disfagia Orofaring 17 5. Slide 11-13: Diagnosis disfagia
Modul V.6 - Disfagia Orofaring 18 6. Slide 14-19: FEES
Modul V.6 - Disfagia Orofaring 19
Modul V.6 - Disfagia Orofaring 20
Modul V.6 - Disfagia Orofaring 21 7. Slide 20: Tata laksana disfagia
Modul V.6 - Disfagia Orofaring 22 8. Slide 21-22: Teknik postural menelan
Modul V.6 - Disfagia Orofaring 23 9. Slide 23-24: Maneuver menelan L. MATERI BAKU 1. Proses Menelan Menelan adalah proses alami yang memindahkan makanan dari mulut menuju gaster
Modul V.6 - Disfagia Orofaring 24 yang memungkinkan makanan dapat dicerna dengan aman. 1,2 Proses menelan dibagi menjadi 3 tahapan atau fase, yaitu: 1. Fase oral, 2. Fase faring dan 3. Fase esofagus. Beberapa literatur ada yang membagi menjadi 4 tahap, yaitu terdapat tahap antisipasi (anticipatory phase) sebelum fase oral. Pada fase antisipasi melibatkan indra pembauan, penglihatan, pendengaran dan perabaan yang disampaikan ke sentral sehingga timbul keinginan dan kemauan untuk makan. Fase oral dibagi menjadi 1. Fase persiapan oral, yaitu fase pembentukan bolus dan 2. Fase propulsi/transfer, yaitu fase terdorongnya bolus menuju faring. Fase faring diperankan oleh otot faring dan laring beserta persyarafannya yang komplek membentuk gerakan faring dan laring yang terkoordinasi menyalurkan bolus menuju esofagus. Fase esofagus terutama diperankan oleh gerakan otot sirkuler dan longitudinal esofagus yang ritmis membentuk gerakan peristaltik, mendorong bolus ke gaster. 2. Struktur Anatomi a. Mulut Bibir manusia membentuk katup di bagian depan rongga mulut. Menutup mulut saat mengunyah (fase preparasi) agar bolus makanan tidak tumpah keluar. Otot bibir yang berperan meliputi: m. Orbikularis oris, m. Levator labii dan m. Depresor labii. Gigi-geligi orang dewasa berjumlah 32 buah, yang memiliki fungsi utama mengiris dan mengunyah makanan untuk membentuk bolus makanan yang lembut. Semua gigi diinervasi oleh cabang maksilaris dan mandibula dari N. Trigeminus. 1 Proses mengunyah melibatkan otot mastikasi, diantaranya: m. Maseter, m. Pterigoid temporal, m. Pterigoid lateral, dan m. Pterigoid medial. Semua otot diinervasi oleh cabang mandibula dari saraf Trigeminal. M. Maseter, m. Pterigoid medial dan m. Pterigoid temporal berkontraksi untuk menutup rahang. M. Pterigoid lateral menggerakkan rahang ke arah sisi kontralateral. Mandibula berinteraksi dengan tulang temporal di sendi temporomandibular. Selama proses ini bibir tetap tertutup oleh aksi m. Orbikularis oris, m. Bucinator, m. Depresor labi dan m. Elevator labialis. Otot ini diinervasi oleh saraf fasialis (N.VII). 2,3 Lidah terdiri dari otot: m. Genioglosus, m. Hioglosus, m. Stiloglosus, m Palatoglosus, m. Longitudinalis superior et inferior yang menggerakkan lidah untuk memposisikan bolus supaya mudah dikunyah (fase persiapan oral) dan mendorong bolus ke faring (fase propulsi) pada proses menelan. Palatum molle memainkan peran penting dalam fase menelan. Palatum molle terdiri dari lima otot: m. Tensor veli palatina, m. Palatoglosus, m Palatofaring, m. Levator veli palatina, dan m. Uvula. Selama fase persiapan oral, palatum molle bersama arkus palatoglosus dan lidah bagian posterior menutup pintu masuk ke arah faring. Saat fase propulsi, palatum molle terangkat dan bersentuhan dengan nasofaring, menutup dan mencegah masuknya bolus ke dalam rongga hidung. 1,2 b. Faring Faring merupakan ruangan dilapisi otot dengan dua fungsi penting, yaitu menelan dan bernafas. Terdapat dua kelompok otot yang paling berperan di faring, yaitu : 1). Kelompok otot sirkuler/pars circularis (external layer) yang terdiri dari m. konstriktor faring superior, m. Konstriktor faring media dan m. Konstriktor faring inferior dan 2). Kelompok otot longitudinal/pars longitudinalis (internal layer) yang terdiri dari m. stilofaring, m. Palatofaring dan m. Salfingofaring. Kelompok otot sirkuler berfungsi
Modul V.6 - Disfagia Orofaring 25 untuk mendorong bolus ke esofagus, sedangkan kelompok otot longitudinal berfungsi untuk menaikkan laring. Kelompok otot pada laring juga berfungsi pada proses menelan, baik itu otot ekstrinsik maupun intrinsik. Otot ekstrinsik terdiri dari kelompok elevator muscles, yaitu: m. Digastrikus, m. Milohioid, m. Stilohioid, m. Stilofaring, m. Palatofaring, dan kelompok depressor Muscles, yaitu: m. Omohioid, m. Sternohioid dan m. Sternotiroid. Otot intrinsik laring, terutama otot adduktor berfungsi menutup rima glotis saat menelan, yaitu m. krikoaritenoid lateralis, m. Tiroaritenoid, m. Vokalis, m. Aritenoid transversalis dan m. Aritenoid oblikus. Dalam keadaan tidak menelan, sfingter esofagus atas (SEA) tetap tertutup oleh kontraksi otot krikofaring. Saat proses menelan dimulai, tonus akan menurun (relaksasi) sampai bolus mencapai esofagus. 1 3. Fisiologi Proses Menelan Proses menelan dibagi menjadi tiga fase utama, yaitu fase oral, fase faring dan fase esofagus. Fase oral dapat dibagi lagi menjadi fase persiapan dan fase transit/propulsi. Fase oral berada di bawah kendali volunter sedangkan fase faring dan esofagus fase involunter. 1-4 a. Fase Oral Fase Persiapan Oral Fase ini berkaitan dengan pembentukan bolus dari makanan yang dimasukkan ke dalam rongga mulut. Fase ini tidak berlaku untuk cairan, karena cairan tidak memerlukan persiapan oral. Pada tahap ini terjadi gerakan lidah, rahang bawah, dan otot bibir/bukal yang terkoordinasi serta terarah disertai penutupan simultan dari katup glosopalatal untuk mencegah masuknya makanan secara dini ke daerah faring (preswallowing leakage). Gerakan ini dikoordinasikan di serebelum. 1-4 Fase Propulsi Oral Hal terpenting dari tahap ini adalah gerakan lidah. Bentuk dan gerakan lidah berfungsi untuk memposisikan bolus makanan ke palatum, bagian lateral lidah berada di sepanjang tepi alveolar setiap sisi, menstabilkan lidah dan dengan demikian memungkinkan bagian tengah untuk mendorong bolus ke posterior. Fase ini berlangsung kira-kira 1 detik dan diperpanjang dengan peningkatan viskositas bolus dan dengan bertambahnya usia. Fase persiapan dan fase propulsi dapat dilewati dengan mendorong bolus ke bagian pangkal lidah untuk memulai fase faring. 1-4 Fase oral dikendalikan oleh 3 saraf kranial: N. Trigeminus (N. V), yang mengontrol mengunyah, N. Fasialis (N. VII), yang mengontrol otot bukal dan bibir untuk membantu posisi makanan di dalam mulut dan N. Hipoglosus (N. XII), yang berfungsi mengontrol gerakan lidah. 1-4 Tabel 1. Fungsi saraf kranial pada proses menelan fase oral Kelompok Otot Inervasi Bibir dan Pipi - M. Orbikularis oris N. Fasialis (N. VII) - M. Buccinator - M. Risorius - M. Elevator labii - M. Depresor labii
Modul V.6 - Disfagia Orofaring 26 Lidah - M. Longitudinalis superior et inferior N. Fasialis (N.VII) dan - M. Genioglosus N. Glosofaring (N.IX) untuk sensori lidah - M. Hioglosus N. Hipoglosus (N.XII) untuk kontraksi otot - M. Stiloglosus N. Fasialis (N.VII) dan - M. Palatoglosus Kelompok Otot Inervasi Otot Mandibular - M. Temporalis N. Fasialis (N.VII) - M. Masseter - M. Pterigoid lateral - M. Pterigoid medial b. Fase Faring Fase ini dipicu oleh stimulasi saraf glosofaring (N. IX) dan vagus (N. X) oleh bolus makanan. Koordinasi antara pusat menelan dan pusat pernapasan sangat penting karena perlunya pernapasan berhenti selama sepersekian detik selama penutupan jalan napas. Saat bolus didorong ke orofaring, palatum molle terangkat, menutup nasofaring dan mencegah regurgitasi ke hidung. Kelainan struktural pada palatum molle dapat menyebabkan regurgitasi ke hidung. Gerakan bolus melalui faring terjadi secara berurutan, dimulai dari otot konstriktor superior dan berlanjut ke inferior. 1-3 Kontraksi otot suprahioid mengangkat tulang hyoid dan laring ke arah anterosuperior, menjauhi tulang belakang leher sehingga saluran nafas terlindungi oleh posisi barunya tepat di bawah pangkal lidah. Oleh karena itu bolus dapat dengan aman melewati dari dasar lidah ke dalam faring tanpa memasuki laring. Elevasi laring dan hioid juga berperan untuk memperpendek dan memperlebar faring, menimbulkan tekanan negatif pada laringofaring yang membantu pergerakan bolus. Gerakan ini juga terjadi karena tekanan yang diarahkan ke posterior dari lidah dan tekanan ke dalam dari kontraksi konstriktor faring dan gravitasi. 2-4 Pencegahan masuknya makanan ke dalam laring melalui beberapa mekanisme. Pertama, gerakan epiglotis akan mengarahkan bolus makanan ke lateral kanan dan kiri melalui sinus piriformis masuk ke dalam esofagus. Kombinasi tekanan dari pangkal lidah dan kontraksi aktif otot ariepiglotis yang menyebabkan epiglotis retrofleksi ke posterior. Kedua, plika ventrikularis beradduksi untuk menutup jalan napas. Ketiga, penutupan glotis dengan adduksi plika vokalis menutup jalan napas. Penutupan ini hanya dipertahankan selama sepersekian detik. Jika bolus masuk ke laring, refleks batuk dapat digunakan untuk membersihkan bolus tersebut dari jalan napas. Refleks ini terjadi karena stimulasi cabang dari N. Vagus (N. X). Stimulasi otot dinding interkostal dan abdominal menyebabkan batuk karena tekanan yang terbentuk pada glotis yang awalnya tertutup 1-4
Modul V.6 - Disfagia Orofaring 27 Tabel 2. Fungsi saraf kranial pada proses menelan fase faring Kelompok Otot Inervasi Palatum molle - M. Tensor veli palatini - M. Palatoglosus - M. Palatofaring - M. Levator veli palatini - M. Uvula Ramus mandibula nervus trigeminal (N. V3) Ramus faring nervus vagus (N. X) Otot faring - M. Digastrikus anterior - M. Geniohioid - M. Stilohioid - M. Stiloglosus - M. Konstriktor faring superior, media, inferior - M. Palatofaring - M. Palatoglosus N. Alveolaris inferior N. Hipoglosus (N. XII) N. Fasialis (N.VII) N. Hipoglosus (N. XII) N. Vagus (N. X) Sfingter Esofagus Superior - M. Krikofaring N. Hipoglosus (N.XII) N. Vagus (N. X) c. Fase Esofagus Ketika fase faring terstimulasi, sfingter esofagus atas (SEA) terbuka untuk lewatnya bolus ke esofagus. Bagian makanan melewati SEA menandakan dimulainya fase esofagus. Proses menelan yang berhasil membutuhkan relaksasi SEA pada waktu yang tepat dengan kontraksi berikutnya untuk membantu mencegah refluks laringofaring. Segera setelah bolus memasuki esofagus, gelombang peristaltik mendorong bolus dengan cepat ke arah gaster melalui sfingter esofagus bawah (SEB) yang mengalami relaksasi. 1- 4 Peristaltik diinervasi oleh pleksus Auerbach yang terletak di antara lapisan otot. Jika individu dalam keadaan tegak pada saat menelan, gravitasi berperan dalam masuknya cairan ke dalam gaster, namun hal yang sama tidak terjadi pada bolus padat karena bolus padat selalu membutuhkan gerak peristaltik. Waktu yang diperlukan sekitar 5-6 detik untuk melakukan perjalanan sepanjang esofagus dengan gerakan peristaltik normal, dengan kecepatan sekitar 3-4 cm/detik. 1-4 4. Evaluasi Klinis Disfagia Gangguan menelan yang mempengaruhi fase orofaring dapat dibagi menjadi kelainan pada fase oral dan kelainan pada fase faring. a. Fase oral: 1) Individu yang lahir dengan celah bibir dan palatum sering mengalami kesulitan untuk menelan secara normal karena kurang sempurnanya palatum menyebabkan makanan dan cairan mengalir kembali ke rongga hidung saat menelan. Selain itu, pembentukan bolus makanan juga akan terganggu. 2) Makroglosia biasanya merupakan kondisi bawaan yang dapat menyebabkan
Modul V.6 - Disfagia Orofaring 28 disfagia karena besarnya lidah di rongga mulut yang mengganggu pembentukan bolus dan proses propulsi saat menelan. 3) Patologi yang mempengaruhi sendi temporomandibular, dislokasi sendi temporo- mandibular mempengaruhi kemampuan mengunyah makanan sehingga berkontribusi pada disfagia orofaring. 4) Patologi yang mempengaruhi gigi juga dapat mempengaruhi proses mengunyah. 5) Individu dengan produksi air liur rendah, misalnya xerostomia, mengganggu fase oral dalam proses menelan. 1-5 b. Fase faring 1) Beberapa penyakit otot intrinsik dapat mempengaruhi otot mulut dan orofaring, sehingga menyebabkan disfagia orofaring. Diantaranya : polimiositis, dermatomiositis dan distrofi otot. Gangguan fungsi muskulus palatofaring, tirohioid dan elevasi os hioid menyebabkan berkurangnya elevasi laring dan faring sehingga mengingkatkan resiko aspirasi. Kelemahan muskulus konstriktor faring menyebabkan penumpukan residu di valekula dan sinus piriformis yang juga beresiko terjadi aspirasi. 2) Divertikulum memiliki potensi untuk menahan makanan dan cairan setelah menelan dan dapat meningkatkan risiko aspirasi. 3) Stenosis pada faring dengan berbagai sebab, misalnya jaringan parut dan penyempitan faring pasca radiasi daerah kepala dan leher atau cedera pada faring karena menelan zat kaustik. 4) Adanya tumor dapat mengganggu rongga mulut atau faring dan mengganggu pembentukan atau pergerakan bolus. Tumor juga dapat menyebabkan kerusakan pada persyarafan rongga mulut atau faring. 1-5 5. Diagnosis Penyebab Disfagia Diagnosis disfagia orofaring melibatkan keahlian dari berbagai spesialisasi termasuk otorhinolaringologi, gastroenterologi, radiologi dan neurologi. Evaluasi fungsi menelan adalah prosedur yang harus dikerjakan pada pasien yang diduga mengalami disfagia orofaring, baik secara klinis, maupun dengan instrumen penunjang. Evaluasi ini menghasilkan pemahaman keberadaan, lokasi, dan tingkat keparahan kondisi disfagia dan merencanakan pengelolaan lebih lanjut. 5 a. Anamnesis Riwayat Keluhan 1) Gejala: a) Kesulitan menelan, menelan berulang-ulang. b) Berusaha keras untuk menelan. c) Perubahan selera d) Suara hipernasal (sengau), regurgitasi nasal e) Peningkatkan sekresi (drolling) f) Batuk dan atau tersedak (sebelum, selama, atau setelah menelan) g) Tenggorok mengganjal (perasaan ada makanan yang tersangkut di tenggorokan) h) Nyeri saat menelan i) Disartria j) Suara parau, Suara berubah setelah menelan
Modul V.6 - Disfagia Orofaring 29 k) Perubahan pola pernapasan saat makan atau minum l) Halitosis m) Penurunan berat badan, dll. 2) Riwayat penyakit dahulu dan status medis saat ini: a) Diagnosis penyakit neurologis (stroke, penyakit Parkinson, miastenia gravis, penyakit yang berhubungan dengan saraf kranial) b) Penyakit mendasar lainnya yang menyertai disfagia atau terkait dengan kemungkinan gangguan menelan (kanker kepala dan leher, penyakit paru obstruktif kronik, gagal jantung kongestif, penyakit gastrointestinal) c) Gangguan gigi dan pengobatan sebelumnya 3) Riwayat pengobatan: a) Antikolinergik, antipsikotik, antidepresan trisiklik, obat antiepilepsi, relaksan otot rangka, obat penenang, dll. b) Onset, durasi, dan perjalanan masalah menelan: berangsur-angsur memburuk khususnya pada kasus gangguan neurologis c) Kondisi makan: status mulut, gigi, ketergantungan makanan tertentu, kesulitan menelan konsistensi makanan tertentu, lamanya waktu makan, faktor yang memperberat atau memperingan, episode dan frekuensi tersedak, batuk, kesulitan menelan air liur 5-7 b. Pemeriksaan Fisik 1) Keadaan umum pasien 2) Status mental: kewaspadaan, kesadaran, kooperasi, orientasi, dan komunikasi 3) Status Gizi: jenis makan, tanda dehidrasi, tanda malnutrisi, dan indeks massa tubuh 3) Status pernapasan a) Frekuensi pernapasan, saturasi oksigen arteri, pola pernapasan, kemampuan menahan napas, dan kesulitan bernapas b) Auskultasi dada c) Evaluasi leher dan trakea serta adanya trakeostomi d) Aspirasi air liur dan adanya sekresi 4) Kesehatan mulut dan gigi: kebersihan mulut, mukosa mulut 5) Evaluasi Oromotor: a) Gerakan rahang, bibir, pipi dan wajah b) Fungsi lidah (saat diam dan bergerak) c) Palatum molle dan faring: kelemahan, asimetri, dan sensasi dinding faring posterior (refleks muntah) d) Fungsi laring Kualitas suara (normal, sengau, parau) Reflek Batuk (kuat, lemah, tidak ada) Dehem/batuk (kuat, lemah, tidak ada) Waktu fonasi (detik) e) Lainnya: disartria, apraksia oral, elevasi laring. 5-7
Modul V.6 - Disfagia Orofaring 30 6. Pemeriksaan Penunjang Untuk Menilai Fungsi Menelan a. Pemeriksaan Flexible Endoscopy Evaluation of Swallowing (FEES) Fiberoptic endoscopic evaluation of swallowing (FEES) adalah prosedur yang banyak digunakan untuk menilai fungsi menelan dan pertama kali dilakukan pada tahun 1988 oleh Langmore et al. Selama bertahun-tahun, seiring dengan kemajuan teknologi, telah terbukti bahwa FEES merupakan metode yang memiliki beberapa keunggulan dibanding fluoroskopi. Fiberoptic endoscopic evaluation of swallowing berguna untuk mengungkapkan sifat dan keparahan disfagia serta merencanakan pengobatan. 8-10 Indikasi: 1) Indikasi utama: mengevaluasi pasien dengan kesulitan menelan dan kemungkinan resiko aspirasi. 2) Indikasi lain: a) Menilai struktur anatomi pada nasofaring, orofaring atau laring b) Menilai integritas sensorik struktur faring dan laring c) Menilai kemampuan pasien untuk melindungi jalan nafas pada saat menelan d) Menilai kesimetrisan dari kontriksi faring kanan dan kiri e) Merencanakan terapi, pemasangan NGT, posisi menelan, manuver menelan. Kontraindikasi: 1) Obstruksi hidung 2) Atresia koana 3) Deviasi septum berat 4) Stenosis faring 5) Bronkospasme, laringospasme, severe heart disease, respiratory distress 6) Pasien tidak kooperatif. 8-10 Persiapan Pemeriksaan FEES 1) Persiapan konsistensi makanan Disiapkan 6 jenis konsistensi makanan, yaitu 1. Puree (bubur saring), 2. Gastric rice (bubur nasi) 3. Bubur havermut, 4. Thick liquid (susu), 5. Thin liquid (air biasa), 6. Crackers (biskuit). 2) Persiapan pasien Tidak diperlukan persiapan khusus. Posisi duduk, namun bila terpaksa sambil setengah duduk bahkan berbaring juga tidak menjadi kendala. Penilaian FEES Ada 3 tahapan penilaian FEES, yaitu : 1. Preswallowing asessment: menilai kondisi anatomi dan fisiologi orofaring 2. Swallowing asessment: menilai pergerakan bolus saat menelan 3. Therapeutik asessment: menilai posisi atau manuver yang membantu proses menelan Teknik Pemeriksaan FEES 1) Preswallowing asessment a) Menilai fungsi oromotor: Evaluasi bibir, kemudian membuka mulut untuk melihat higiene mulut, kondisi gigi, palatum dan arkus faring apakah simetris
Modul V.6 - Disfagia Orofaring 31 atau tidak, kekuatan otot bibir dan bukkal dites dengan menutup mulut dan menggembungkan pipi kemudian dilakukan penekanan pada pipi, gerakan sendi temporomandibula. b) Pemeriksaan dengan endoskopi: menilai kavum nasi, nasofaring, hypofaring, laring, menilai kerapatan velofaring dengan mengucapkan pi pi pi pi, menilai gerakan plika vokalis, melihat adakah akumulasi saliva (standing secretion), penetrasi, aspirasi, refleks batuk. 2) Swallowing asessment Kamera ditempatkan setinggi orofaring. Satu sendok bubur saring disuapkan ke pasien, tahan 10 detik untuk menilai kebocoran fase oral (pre swallowing leakage/spillage), kemudian mengunyah dan dinilai kembali adakah kebocoran fase oral. Menilai adanya penetrasi dan aspirasi sebelum menelan (preswallowing aspiration). Setelah dikunyah, kemudian pasien disuruh menelan dan pada saat itu visualisasi menghilang sesaat (white out). Setelah menelan, evaluasi di layar monitor adakah residu, penetrasi dan aspirasi. Bila terdapat aspirasi maka pemeriksaan dihentikan dan pasien diminta batuk. Bila terdapat residu maka observasi 2 menit untuk melihat adakah spillover ke trakea dan respon batuk bila aspirasi. Bila terdapat residu pasien diminta menelan berulang sampai residu bersih dan dicatat berapa kali menelan untuk pembersihan residu. Bila tindakan aman, bisa dilanjutkan dengan konsistensi lain dengan urutan : bubur nasi, havermut, susu, air biasa, biskuit. 3) Therapeutic asessment Meliputi: a) Modifikasi diet Prinsip modifikasi diet adalah menyesuaikan konsistensi makanan yang mudah ditelan dan dapat ditoleransi pasien berdasarkan FEES yang dikerjakan. Menyesuaikan juga frekuensi dan volume menu yang disukai oleh pasien tanpa mengurangi nilai gizi dan jumlah kalori yang dibutuhkan pasien per hari. b) Perubahan posisi kepala Menelan sambil menempatkan kepala pada posisi tertentu dan dievaluasi di layar monitor pergerakan bolus yang terjadi. x Chin tuck: indikasi posisi ini adalah jika didapatkan gangguan fase oral yaitu dorongan lidah ke arah faring yang lemah, fase faring yang terhambat dimana bolus sudah melewati ramus mandibula tetapi refleks menelan faring tidak terpicu. Tujuan posisi ini adalah mendorong dasar lidah ke arah faring, memperlebar valeculae, dan mempersempit jalan nafas untuk mencegah aspirasi. x Head turn: kepala diposisikan menoleh ke posisi yang lemah. Indikasi posisi ini adalah apabila ditemukan kelamahan faring atau laring unilateral, misalnya parese unilateral, kebocoran iatrogenik akibat post hemikordektomi. Tujuan posisi ini adalah untuk menutup jalan bolus pada sisi yang lemah. x Head tilt: kepala diposisikan miring ke posisi yang kuat. Indikasi posisi ini adalah apabila ditemukan kelemahan orofaring unilateral di sisi yang sama (didapatkan residu di mulut dan faring di sisi yang sama). Tujuan posisi ini adalah mengarahkan bolus ke sisi yang kuat. x Head back: kepala mendongak ke atas dan ke belakang. Indikasi bila didapatkan gangguan pada propulsi fase oral. Tujuan posisi ini adalah
Modul V.6 - Disfagia Orofaring 32 memanfaatkan gravitasi untuk mendorong bolus. x Chin tuck with head turn: indikasi posisi ini bila didapatkan gangguan pada penutupan laring. Tujuan posisi ini untuk meningkatkan retrofleksi epiglotis dan penutupan plika vokalis c) Manuver menelan Terdapat beberapa manuver menelan yang sering dikerjakan yaitu manuver supraglotis, manuver supersupraglotis dan manuver Mendelsohn. x Manuver supraglotis menahan napas selama menelan agar plika vokalis menutup, kemudian batuk selesai menelan untuk menghilangkan residu untuk menghindari aspirasi x Manuver supersupraglotis: menahan napas sebelum dan selama menelan dan menahannya beberapa detik, kemudian batuk, dilanjutkan menelan lagi untuk menghilangkan residu. Manuver ini menghasilkan penutupan korda vokalis dan ventrikularis. Digunakan pada aspirasi sebelum dan sesudah menelan serta berkurangnya penutupan jalan nafas pada level vestibulum laring. x Manuver Mendelsohn: gerakan menelan dan pada saat merasa laring terangkat maka laring ditahan dengan tangan agar tidak turun beberapa waktu. Digunakan pada kondisi menurunnya durasi elevasi laring dan durasi pembukaan krikofaring d) Behavioral strategies x Liquid wash: pasien diberi makanan dengan konsistensi padat/semi paddat dengan cairan yang encer/kental secara selang-seling bertujuan membersihkan residu setelah menelan (oral, valekula, dinding faring dan sinus piriformis) x Larger bolus: pasien diberikan bolus makanan besar untuk meningkatkan input sensoris x Multiple swallow/bolus: pasien menelan 2-3 kali pada setiap suapan makanan atau minuman, bertujuan untuk melihat adanya residu orofaring yang signifikan 8. Penatalaksanaan Terapi Disfagia Secara Komprehensif Manajemen multidisiplin dilakukan untuk pasien dengan disfagia. Melibatkan ahli otolaringologi, gastroenterologi, radiologi, rehabilitasi medis, pulmonologi, serta ahli gizi. Dengan pendekatan terpadu, evaluasi lengkap dapat dilakukan, dikoordinasikan, dan rencana perawatan yang komprehensif dapat dilaksanakan. 14 Prinsip terapi adalah pemberian diet secara aman untuk menghindari resiko aspirasi dan memenuhi kebutuhan nutrisi pasien. Terapi disfagia dapat dikelompokkan menjadi 2, yaitu terapi non-operatif dan terapi operatif. a. Terapi non-operatif Terapi non-operatif merupakan pilihan utama karena tidak invasif dan diharapkan disfagia akan membaik sejalan dengan perbaikan penyakit dasarnya. Pasien perlu diajarkan suatu cara untuk tetap diupayakan dapat makan peroral mengingat kemungkinan disfagianya bisa menetap. Berikut adalah macam terapi non-operatif: 1) Penyembuhan penyakit dasar Penyembuhan penyakit dasar adalah terapi utama karena menjadi dasar patologi yang terjadi, misalnya pada stroke, diabetes melitus, myastenia gravis, tetanus dan lainnya. 16-18
Modul V.6 - Disfagia Orofaring 33 2) Modifikasi diet Prinsip modifikasi diet adalah menyesuaikan konsistensi makanan yang mudah ditelan dan dapat ditoleransi pasien berdasarkan FEES yang dikerjakan. Menyesuaikan juga frequensi dan volume menu yang nyaman untuk pasien tanpa mengurangi nilai gizi dan jumlah kalori yang dibutuhkan pasien per hari. Terapi intervensi 1) Teknik latihan sensorik dan motorik Biasa dilakukan oleh sejawat rehabilitasi medik. Rehabilitasi menelan melibatkan latihan kelompok otot tertentu untuk meningkatkan deglutisi fungsional, meningkatkan fisiologi menelan dan mengurangi potensi gejala sisa disfagia orofaring. Latihan sering ditujukan untuk meningkatkan fungsi bibir dan lidah serta meningkatkan pembentukan bolus sebelum deglutisi. Dilakukan juga latihan otot ekspirasi, meningkatkan tekanan ekspirasi untuk perlindungan jalan napas. 16-23 2) Teknik postural untuk fasilitasi menelan Ada berbagai posisi kepala dan manuver serta latihan menelan yang mudah dipelajari dan dapat meningkatkan transit bolus (tabel 1). Tabel 1. Modifikasi Postur sebagai Terapi Disfagia Orofaring Indikasi Tehnik Manfaat Transit oral yang tidak efisien (mengurangi post propulsi bolus oleh lidah) Head back Memanfaatkan gravitasi untuk membersihkan rongga mulut Keterlambatan rangsang menelan faring (bolus melewati ramus mandibula tetapi menelan faring tidak dipicu) Chin tuck Memperlebar valekula, mempersempit jalan masuk jalan nafas untuk mencegah bolus memasuki jalan nafas Gerakan postpropulsi dasar lidah berkurang (residu di valekula) Chin tuck Mendorong dasar lidah ke belakang dinding faring Disfungsi laring unilateral (aspirasi saat menelan) Head tilt Menempatkan tekanan ekstrinsik pada tulang rawan tiroid, meningkatkan adduksi Penutupan laring berkurang (aspirasi selama menelan) Chin tuck Menempatkan epiglotis pada posisi yang lebih protektif; mempersempit pintu masuk laring; meningkatkan penutupan pita suara dengan menerapkan tekanan ekstrinsik Kontraksi faring berkurang (residu menyebar ke seluruh faring) Lying down on one side Menghilangkan efek gravitasi pada residu faring Paresis faring unilateral (residu di satu sisi faring) Head turn Menghilangkan sisi yang rusak dari jalur bolus Kelemahan orofaring unilateral di sisi yang sama (residu di mulut dan faring di sisi yang sama) Head tilt Mengarahkan bolus ke sisi yang lebih kuat
Modul V.6 - Disfagia Orofaring 34 Disfungsi krikofaring (residu di sinus piriformis) Head tilt Menarik kartilago krikoid menjauh dari dinding faring posterior mengurangi tekanan istirahat pada sfingter krikofaring 3) Perasat menelan Ada berbagai manuver serta latihan menelan yang mudah dipelajari dan dapat meningkatkan transit bolus. Diantaranya: (tabel 2) 16-24 Tabel 2. Manuver dan Latihan untuk Meningkatkan Fungsi Menelan Nama Manuver Indikasi Manfaat Teknik Manuver Shaker Menurunnya pembukaan SEA dan residu di sinus piriformis Meningkatkan gerakan ke atas laring dan hioid untuk membuka SEA Berbaring telentang dan angkat kepala untuk melihat jari-jari kaki sambil menjaga bahu menempel pada tempat tidur. Manuver Tongue- holding Menurunnya gerakan dasar lidah dan dinding faring Melatih m. Glosofaring berkontraksi lebih kuat Pegang ujung lidah di antara gigi dengan lembut tapi kuat dan menelan dengan lidah pada posisi tersebut Manuver Supraglotis swallow Aspirasi makanan ke trakea Menutup jalan napas pada tingkat plika vokalis Tahan napas sebelum dan selama menelan dan batuk setelah menelan untuk menghilangkan residu Manuver Supersupraglottic swallow Adanya penetrasi dan aspirasi setelah menelan Menutup pintu masuk jalan napas sebelum dan selama menelan Tahan napas selama menelan kemudian menahannya. Menutup plika vokalis dan plika ventrikularis Manuver Mendelsohn Durasi gerakan laring dan krikofaring berkurang Memperbaiki elevasi hiolaring dan gerakan maju selama menelan, sehingga membuka SEA lebih lebar dan lebih lama untuk memfasilitasi pembersihan bolus Telan secara normal dan rasakan laring terangkat saat menelan, kemudian pasien diminta untuk menahannya dengan tangan beberapa waktu. Kemudian batuk untuk menghilangkan residu b. Terapi operatif Secara umum, tindakan bedah untuk gangguan menelan bertujuan untuk: 23-24 1) Memperbaiki mekanisme katup velopalatina, glotis, atau sfingter esofagus bagian atas, untuk meningkatkan gaya pendorong, atau untuk mengurangi obstruksi intra- atau ekstraluminal. 2) Kelompok pembedahan lain, seperti trakeotomi, gastrostomi hanya bersifat suportif. Operasi ini hanya untuk tujuan nutrisi dan menghindari aspirasi, tidak memiliki peran apa pun dalam modifikasi tindakan menelan. Ada beberapa tindakan bedah untuk disfagia, diantaranya: 23-24
Modul V.6 - Disfagia Orofaring 35 1) Pembedahan korektif untuk insufisiensi velopalatina 2) Prosedur untuk disfungsi sfingter esofagus bagian atas 3) Suspensi laringohioid 4) Divertikulum Zenker 5) Prosedur untuk meningkatkan insufisiensi glotis 6) Faringoplasti reduksi hipofaring 7) Pembedahan untuk sialorea 8) Pembedahan untuk aspirasi berulang 9) Trakeotomi 10) Pembedahan untuk obstruksi saluran pencernaan M. DAFTAR PUSTAKA 1. Sasegbon, A., Hamdy, S. (2017). The anatomy and physiology of normal and abnormal swallowing in oropharyngeal dysphagia. Neurogastroenterology & Motility, 29(11), e13100. 2. Walton, J., Silva, P. (2018). Physiology of swallowing. Surgery (Oxford), 36(10), 529-534. 3. Pontes, ÉS., Amaral, AKDJD., Rêgo, FLCD., Azevedo, EHM., Silva, POC. (2017). Quality of Life in Swallowing of The Elderly Patients Affected by Stroke. Arquivos De Gastroenterologia, 54(1), 27-32. 4. Moon, JH., Jung, JH., Won, YS., Cho, HY., Cho, K. (2017). Effects of expiratory muscle strength training on swallowing function in acute stroke patients with dysphagia. Journal of physical therapy science, 29(4), 609-612. 5. Rommel, N., & Hamdy, S. (2016). Oropharyngeal dysphagia: manifestations and diagnosis. Nature reviews Gastroenterology & hepatology, 13(1), 49-59. 6. Pongpipatpaiboon, K., Inamoto, Y., Aoyagi, Y., Shibata, S., Kagaya, H., & Matsuo, K. (2018). Clinical evaluation of dysphagia. In Dysphagia Evaluation and Treatment (pp. 35-98). Springer, Singapore. 7. Wirth, R., Dziewas, R., Beck, AM., Clave, P., Hamdy, S., Heppner, HJ., Rösler, A. (2016). Oropharyngeal dysphagia in older persons±from pathophysiology to adequate intervention: a review and summary of an international expert meeting. Clinical interventions in aging, 11, 189. 8. Langmore, S. E. (2017). History of fiberoptic endoscopic evaluation of swallowing for evaluation and management of pharyngeal dysphagia: changes over the years. Dysphagia, 32(1), 27-38. Reynolds, J., Carroll, S., Sturdivant, C., Ikuta, L., Zukowsky, K. (2016). Fiberoptic Endoscopic Evaluation of Swallowing. Advances in Neonatal Care, 16(1), 37-43. 9. Levine, M. S., & Rubesin, S. E. (2017). History and evolution of the barium swallow for evaluation of the pharynx and esophagus. Dysphagia, 32(1), 55-72. 10. Miller CK, Schroeder Jr JW, Langmore S., (2020). Fiberoptic Endoscopic Evaluation of Swallowing Across the Age Spectrum. American Journal of Speech-Language Pathology, 29(2S), 967-978. 11. Imaizumi, M., Suzuki, T., Ikeda, M., Matsuzuka, T., Goto, A., & Omori, K. (2020). Implementing a flexible endoscopic evaluation of swallowing at elderly care facilities to reveal characteristics of elderly subjects who screened positive for a swallowing disorder. Auris Nasus Larynx. 12. Ebihara, S., Sekiya, H., Miyagi, M., Ebihara, T., & Okazaki, T. (2016). Dysphagia, dystussia, and aspiration pneumonia in elderly people. Journal of thoracic disease,
Modul V.6 - Disfagia Orofaring 36 8(3), 632. 13. Coffey, MM., Tolley, N., Howard, D., Drinnan, M., Hickson, M. (2018). An investigation of the post-laryngectomy swallow using videofluoroscopy and fiberoptic endoscopic evaluation of swallowing (FEES). Dysphagia, 33(3), 369-379. 14. Carrau, RL., Murry, T., Howell, RJ. (2nd Eds.). (2017). Comprehensive management of swallowing disorders. Plural Publishing. 15. Ortega, O., Martín, A., & Clavé, P. (2017). Diagnosis and management of oropharyngeal dysphagia among older persons, state of the art. Journal of the American Medical Directors Association, 18(7), 576-582. 16. Patel, D. A., Kavitt, R. T., & Vaezi, M. F. (Eds.). (2019). Evaluation and Management of Dysphagia: An Evidence-Based Approach. Springer Nature. 17. Hansen, T., Thomassen, J. D., Jensen, L. E., Irgens, M. R., & Kjaersgaard, A. (2020). Development of an Intervention for Improving Ingestion in Elders with Oropharyngeal Dysphagia. Physical & Occupational Therapy In Geriatrics, 1-26. 18. Nassri, A., & Schey, R. (2020). Deglutition and oropharyngeal dysphagia. In Clinical and Basic Neurogastroenterology and Motility (pp. 165-181). Academic Press. 19. Espitalier, F., Fanous, A., Aviv, J., Bassiouny, S., Desuter, G., Nerurkar, N., Crevier- Buchman, L. (2018). International consensus (ICON) on assessment of oropharyngeal dysphagia. European Annals of Otorhinolaryngology, Head and Neck Diseases, 135(1), S17-S21. 20. Dietsch, AM., Westemeyer, RM., Pearson Jr, WG., Schultz, DH. (2019). Genetic Taster Status as a Mediator of Neural Activity and Swallowing Mechanics in Healthy Adults. Frontiers in Neuroscience, 13. 21. NativǦZeltzer, N., Logemann, JA., Zecker, SG., Kahrilas, PJ. (2016). Pressure topography metrics for highǦresolution pharyngealǦesophageal manofluorography² a normative study of younger and older adults. Neurogastroenterology & Motility, 28(5), 721-731. 22. Walczak, CC., Jones, CA., McCulloch, TM. (2017). Pharyngeal pressure and timing during bolus transit. Dysphagia, 32(1), 104-114. 23. Adachi, K., Umezaki, T., Kikuchi, Y. (2017). Videoendoscopy worsens swallowing function: A videofluoroscopic study. A randomized controlled trial. European Archives of Oto-Rhino-Laryngology, 274(10), 3729-3734. 24. Desuter, G. (Ed.). (2019). Oropharyngeal Dysphagia: Videoendoscopy-Guided Work-up and Management. Springer.
MODUL UTAMA BRONKOESOFAGOLOGI MODUL V.7 REFLUKS LARINGOFARING EDISI III KOLEGIUM ILMU KESEHATAN TELINGA HIDUNG TENGGOROK BEDAH KEPALA DAN LEHER 2022
DAFTAR ISI A. WAKTU ...................................................................................................................... 1 B. PERSIAPAN SESI ...................................................................................................... 1 C. KOMPETENSI ............................................................................................................ 1 D. GAMBARAN UMUM................................................................................................ 2 E. CONTOH KASUS & DISKUSI .................................................................................. 2 F. TUJUAN PEMBELAJARAN ..................................................................................... 2 G. METODE PEMBELAJARAN .................................................................................... 3 H. EVALUASI ................................................................................................................. 3 I. INSTRUMEN PENILAIAN KOMPETENSI KOGNITIF........................................... 4 J. INSTRUMEN PENILAIAN KOMPETENSI PSIKOMOTOR ................................... 5 K. MATERI PRESENTASI ............................................................................................. 7 L. MATERI BAKU ........................................................................................................ 16 M. DAFTAR PUSTAKA ............................................................................................... 24
Modul V.7 ± Refluks Laringofaring 1 MODUL V.7 BRONKOESOFAGOLOGI: REFLUKS LARINGOFARING A. WAKTU Proses Pengembangan Kompetensi Alokasi Waktu Sesi di dalam kelas Sesi Praktikum Sesi Praktik dan Pencapaian Kompetensi 9 X 60 menit (sesi kelas) 9 X 60 menit (sesi pelatihan) 6 jam (fasilitasi dan penilaian) B. PERSIAPAN SESI 1. Materi presentasi: a. Slide 1-2: Pendahuluan b. Slide 3: Patofisiologi c. Slide 4: Diagnosis d. Slide 5: Skor gejala refluks e. Slide 6-12: Skor temuan refluks f. Slide 13: Terapi antirefluks g. Slide 14-18: Terapi 2. Kasus: Refluks Laringofaring Seorang wanita usia 60 tahun, berprofesi guru SMP, mengeluh sering tenggorok terasa berlendir, sering berdehem selama 1 tahun ini yang hilang timbul. Perut pasien seringkali terasa tidak enak. Tetapi 3 bulan terakhir ini, pasien mulai mengeluhkan suara yang semakin parau dan batuk yang semakin sering yang sangat mengganggu pekerjaannya. Penyakit apakah yang paling mungkin diderita pasien? 3. Sarana dan alat bantu latih: a. Penuntun belajar terlampir b. Tempat belajar: ruang kuliah THT-KL, poliklinik THT-KL, dan kamar operasi c. Audio-visual pemutaran video C. KOMPETENSI Mampu membuat diagnosis klinis berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan nasofaringolaringoskopi serat optik. Dokter dapat memutuskan dan mampu menangani masalah tersebut secara mandiri hingga tuntas. Keterampilan Peserta didik diharapkan terampil: 1. Mengenali gejala dan tanda Refluks Laringofaring (RLF) 2. Melakukan anamnesis dan pemeriksaan klinis Skor Gejala Refluks (SGR) atau Reflux Symptoms Index (RSI) dan Skor Temuan Refluks (STR) atau Reflux Finding Score (RFS) 3. Melakukan edukasi modifikasi gaya hidup dan penatalaksanaan supresi asam
Modul V.7 ± Refluks Laringofaring 2 D. GAMBARAN UMUM Penyakit refluks laringofaring terjadi akibat aliran balik isi gaster atau cairan refluks (refluksat) yang mengandung asam, pepsin, dan enzim pencernaan lainnya ke esofagus, laring serta hipofaring sehingga menimbulkan kerusakan jaringan dan gejala refluks. Menurut literatur diperkirakan 4-10 % pasien dewasa yang berobat ke dokter THT-KL mempunyai keluhan yang berhubungan dengan refluks. 1,2 Penyakit RLF masih menuai kontroversi, sebagian ahli berpendapat bahwa RLF merupakan manifestasi ekstraesofagus dari Penyakit Refluks Gastroesofagus (PRGE). Namun saat ini terdapat bukti kuat bahwa 30 % RLF dapat juga terjadi tanpa PRGE. Pada keadaan seperti fistula trakeoesofagus, laringomalasia, kelainan neurologis dan disfagia oro-motor didapatkan bahwa insidensi RLF meningkat sampai 70 %. 1 E. CONTOH KASUS & DISKUSI 1. Contoh Kasus Seorang wanita usia 60 tahun, berprofesi guru SMP, mengeluh sering tenggorok terasa berlendir, sering berdehem selama 1 tahun ini yang sering kambuh. Perut pasien seringkali terasa tidak enak. Tetapi 3 bulan terakhir ini, pasien mulai mengeluhkan suara yang semakin parau dan batuk yang semakin sering yang sangat mengganggu pekerjaannya. Penyakit apakah yang paling mungkin diderita pasien? 2. Diskusi: (yang harus dikuasai) a. Patofisiologi RLF b. Gejala dan tanda RLF c. Tata laksana RLF F. TUJUAN PEMBELAJARAN 1. Tujuan Pembelajaran Umum Peserta didik diharapkan mampu untuk: a. Mengenali gejala dan tanda RLF b. Melakukan anamnesis dan pemeriksaan klinis c. Melakukan penatalaksanaan RLF 2. Tujuan Pembelajaran Khusus Setelah mengikuti sesi ini peserta didik akan memiliki kemampuan untuk: a. Menjelaskan anatomi, fisiologi laring, faring, dan esofagus b. Menjelaskan patofisiologi dan gambaran klinis c. Menjelaskan dan melakukan anamnesis berdasarkan SGR/ RSI d. Melakukan pemeriksaan klinis dan menilai STR/ RFS e. Menjelaskan teknik nasofaringolaringoskopi serat optik f. Memberikan terapi proton pump inhibitor (PPI), dan apabila diperlukan antasida, H-2 bloker
Modul V.7 ± Refluks Laringofaring 3 G. METODE PEMBELAJARAN 1. Literatur reading 2. Praktik lapangan (poliklinik) 3. Skills lab 4. Tindakan 5. Bedside teaching 6. Case report 7. Journal reading 8. Mini lecture H. EVALUASI 1. Pada awal pertemuan dilaksanakan pre-test dalam bentuk esai dan oral, yang bertujuan untuk menilai kinerja awal, yang dimiliki peserta didik dan untuk mengidentifikasi kekurangan yang ada. Materi pre-test terdiri atas: a. Anatomi, fisiologi, histologi laring, faring dan esofagus b. Penegakan diagnosis c. Terapi d. Komplikasi e. Follow-up 2. Selanjutnya dilakukan small group discussion bersama fasilitator untuk membahas kekurangan yang teridentifikasi, membahas isi dan hal-hal yang berkenan dengan penuntun belajar, kesempatan yang akan diperoleh pada saat bedside teaching dan proses penilaian. 3. Setelah mempelajari penuntun belajar ini, mahasiswa diwajibkan untuk mengaplikasikan langkah yang tertera dalam penuntun belajar dalam bentuk role- play dengan sesama peserta didik (peer assisted learning) atau kepada standardized patient (SP). Pada saat tersebut, yang bersangkutan tidak diperkenankan: membawa penuntun belajar, penuntun belajar dipegang oleh mahasiswa lain untuk melakukan evaluasi (peer assisted evaluation). Setelah dianggap memadai dan kompetensi tercapai, melalui metode bedside teaching dibawah pengawasan fasilitator, selanjutnya peserta didik akan diberikan kesempatan untuk menerapkan pada pasien sesungguhnya. Pada saat pelaksanaan, evaluator melakukan pengawasan langsung, dan mengisi formulir penilaian sebagai berikut: a. Perlu perbaikan: pelaksanaan belum benar atau sebagian langkah tidak dilaksanakan b. Cukup: pelaksanaan sudah benar tetapi tidak efisien, misalnya pemeriksaan terdahulu lama atau kurang memberi kenyamanan kepada pasien c. Baik: pelaksanaan baik dan benar 4. Setelah selesai bedside teaching, dilakukan kembali diskusi untuk mendapatkan penjelasan dari berbagai hal yang tidak memungkinkan dibicarakan di depan pasien dan memberi masukan untuk memperbaiki kekurangan yang ditemukan. 5. Self assesment dan peer assisted evaluation dengan menggunakan penuntun belajar 6. Pendidik/fasilitator: a. Pengamatan langsung dengan memakai evaluation check list form (terlampir)
Modul V.7 ± Refluks Laringofaring 4 b. Penjelasan lisan dari dari peserta didik/diskusi c. Kriteria penilaian keseluruhan: cakap/ tidak cakap/ lalai 7. Pada akhir penilaian peserta didik diberi masukan dan bila diperlukan diberi tugas yang dapat memperbaiki kinerja (task-based medical education) 8. Pencapaian pembelajaran: a. Ujian Akhir setelah penyelesaian modul meliputi (K, P, A) b. Ujian Tulis Kolegium THT-KL c. Ujian Lisan OSCE Kolegium THT-KL I. INSTRUMEN PENILAIAN KOMPETENSI KOGNITIF 1. Instrumen Penilaian Kompetensi Kognitif 1.1 Kuesioner Sebelum Pembelajaran 1. Sfingter esofagus superior a. Terdiri dari otot krikofaring oblikus dan transversus b. Merupakan konstriktor yang paling lemah c. Tidak berpengaruh terhadap gangguan menelan d. Kontraksi saat istirahat mencegah influks udara e. Relaksasi terjadi karena rangsangan asam Jawaban: D 2. Hal yang tidak berhubungan dengan mekanisme terjadi GERD a. Sfingter esofagus bawah yang inkompeten b. Pengosongan gaster c. Faktor herediter d. Klirens esofagus e. Potensi material yang dimuntahkan Jawaban: E 3. Gejala di bawah ini yang paling sering untuk RLF adalah a. Serangan terjadi waktu malam b. Suara parau c. Rasa mengganjal di tenggorok d. Nyeri menelan e. Nyeri dada Jawaban: C 4. Pernyataan berikut yang benar mengenai RLF adalah: a. Dominan gejala pada nyeri substernal b. Pada umumnya tidak terjadi perubahan pH laring c. Dismotilitas esofagus d. Inflamasi laring disertai throat clearing e. Tidak membaik dengan obat obatan yang biasa dipakai untuk GERD Jawaban: D 5. Penyebab tersering esofagitis adalah
Modul V.7 ± Refluks Laringofaring 5 a. Idiopatik b. GERD c. Infeksi kandida d. Trauma korosif e. Infeksi kuman oportunis Jawaban: B 1.2 Kuesioner Tengah Pembelajaran Gejala di bawah ini yang paling sering untuk RLF adalah a. Serangan terjadi waktu malam b. Suara parau c. Rasa mengganjal di tenggorok d. Nyeri menelan e. Nyeri dada Jawaban: C 1.3 Essay / Ujian Lisan/ Uji Sumatif Seorang kakek usia 65 tahun mengeluh bila bangun pagi suara parau dan terasa pahit di tenggorok, bila siang keluhan berkurang. Sering berdehem (throat clearing). Waktu tidur sering terbangun dan batuk-batuk. Si kakek juga riwayat perokok. Gejala pada kakek tersebut dapat terjadi pada: a. Laringitis kronik b. Laringitis TBC c. Papilomia laring d. Laringitis refluks e. Laringitis spasmodik Jawaban: D J. INSTRUMEN PENILAIAN KOMPETENSI PSIKOMOTOR PENUNTUN BELAJAR PROSEDUR NASOFARINGOLARINGOSKOPI SERAT OPTIK Nilailah kinerja setiap langkah yang diamati menggunakan skala sebagai berikut.: 1. Perlu perbaikan: langkah tidak dikerjakan atau tidak sesuai dengan yang seharusnya atau urutannya tidak sesuai (jika harus berurutan) 2. Mampu: langkah dikerjakan sesuai dengan yang seharusnya dan urutannya (jika harus berurutan). Pelatih hanya membimbing untuk sedikit perbaikan atau membantu untuk kondisi di luar normal 3. Mahir: langkah dikerjakan dengan benar, sesuai urutannya dan waktu kerja yang sangat efisien 4. T/D Langkah tidak diamati (penilai menganggap langkah tertentu tidak perlu diperagakan)
Modul V.7 ± Refluks Laringofaring 6 NAMA PESERTA: ...................................... TANGGAL: ................................. KEGIATAN KASUS I. KAJI ULANG DIAGNOSIS & PROSEDUR 1. Nama 2. Diagnosis 3. Informed Choice & Informed Consent 4. Rencana tindakan 5. Persiapan sebelum tindakan 6. Pemeriksaan penunjang II. PERSIAPAN PROSEDUR 1. Pastikan kelengkapan peralatan nasofaringolaringoskopi serat optik telah tersedia dan lengkap, yaitu: a. Nasofaringolaringoskopi serat optik b. Sumber cahaya c. Kabel sumber cahaya d. TV monitor dan DVD/ video recording e. Xylocain gel, antifog, dan lidokain-efedrin (kalau perlu) 2. Persiapan Pasien a. Pasien dalam keadaan sadar b. Diposisikan dalam keadaan duduk atau setengah duduk c. Bila hidung sangat sensitif, dapat diberi kapas lidokain-efedrin III. TAHAPAN PROSEDUR TINDAKAN 1. Scope dipegang dengan tangan kiri dengan ibu jari diposisikan pada tuas untuk menggerakkan dan mengarahkan ujung scope dan tangan kanan memegang ujung scope (bagian lensa). 2. Ujung scope/ lensa diberi antifog agar tidak berembun saat memasuki kavum nasi dan faring. 3. Insertion tube dekat dengan ujung scope diberi xylocain gel untuk mempermudah saat insersi dan mengurangi rasa tidak nyaman pasien tetapi jangan sampai mengenai lensa. 4. Scope dimasukkan melalui sisi kavum nasi yang lebih longgar. Scope dimasukkan menyusuri dasar kavum nasi. Evaluasi ada-tidaknya kelainan seperti perforasi septum, deviasi septum, polip dan lain-lain. 5. Kemudian scope dimasukkan sampai ke nasofaring dan pasien diminta untuk bernapas melalui hidung sehingga katup velofaring terbuka. 6. Selanjutnya scope dimasukkan lagi sampai posisi scope di atas uvula agar dapat memvisualisasi struktur hipofaring di bawah palatum molle. Pada posisi ini, dilakukan evaluasi pangkal lidah, untuk mengetahui derajat besarnya tonsila lingual, valekula, dinding posterior faring, dan post cricoid. 7. Untuk mengevaluasi struktur laring, scope dimasukkan lebih dalam lagi, sehingga ujungnya berada setinggi epiglotis. 8. Evaluasi dilakukan terhadap posisi korda vokalis saat diam dan gerakan korda vokalis saat fonasi dengan menyebutkan huruf iiiii dan juga saat inspirasi. 9. Menilai tanda RLF dan melakukan skoring dengan menempatkan posisi ujung scope dari samping korda vokalis untuk menilai adanya
Modul V.7 ± Refluks Laringofaring 7 KEGIATAN KASUS edema subglotik dan pseudosulkus vokalis. Melakukan penilaian lainnya dengan ujung scope di posisi tengah. IV. PASCA TINDAKAN 1. Observasi terjadinya epistaksis 2. Pasien diperbolehkan makan dan minum 30 menit setelah tindakan untuk menunggu hilangnya efek anestesi topikal pada faring K. MATERI PRESENTASI 1. Slide 1-2: Pendahuluan
Modul V.7 ± Refluks Laringofaring 8 2. Slide 3: Patofisiologi 3. Slide 4: Diagnosis
Modul V.7 ± Refluks Laringofaring 9 4. Slide 5: Skor gejala refluks 5. Slide 6-12: Skor temuan refluks
Modul V.7 ± Refluks Laringofaring 10
Modul V.7 ± Refluks Laringofaring 11
Modul V.7 ± Refluks Laringofaring 12
Modul V.7 ± Refluks Laringofaring 13 6. Slide 13: Terapi antirefluks 7. Slide 14-18: Terapi
Modul V.7 ± Refluks Laringofaring 14
Modul V.7 ± Refluks Laringofaring 15
Modul V.7 ± Refluks Laringofaring 16 L. MATERI BAKU PENDAHULUAN Istilah refluks berasal dari kata Latin, re-kembali (back), dan fluere mengalir (to flow), dengan demikian reflux (refluks) berarti mengalir kembali. Refluks isi gaster (refluksat) ke dalam esofagus disebut refluks gastroesofagus (RGE/GER). Bila refluksat dari gaster bergerak lanjut lebih ke proksimal melewati sfingter esofagus atas dan keluar mengenai laringofaring, disebut RLF. Refluks gastroesofagus berbeda dengan RLF terutama dalam tata laksananya. 1-3 Refluks laringofaring pertama kali dilaporkan oleh Cherry pada tahun 1968, tetapi dalam tiga dekade terakhir ini publikasi tentang RLF telah meningkat secara progresif, hingga saat ini (2020), RLF masih tetap merupakan topik yang kontroversial terutama dalah hal penilaian klinis, diagnosis dan terapi. Masih diperlukan penelitian yang harus dilakukan seiring dengan perkembangan dan kemajuan teknologi yang menunjang. 2,4-6 1. Definisi Refluks laringofaring adalah aliran balik isi gaster atau refluksat yang mengandung asam hidroklorid (HCl), pepsin, dan enzim pencernaan lainnya ke laring-faring, sehingga terjadi kontak dengan jaringan traktus aerodigestif atas. 1 Refluksat ini dapat menyebabkan kerusakan pada mukosa laring dan faring yang selanjutnya menimbulkan gejala dan temuan refluks. Nama lain RLF adalah extra-esophageal reflux, supra- esophageal reflux, atau silent reflux. 3-5,7,8 2. Patofisiologi Refluks gastroesofagus dapat terjadi secara fisiologis yaitu kurang dari 50 episode dalam satu hari dengan pH dibawah empat tanpa menimbulkan penyakit. Apabila reflus telah menimbulkan gejala (symptoms) dan atau tanda (signs) yang mempengaruhi kualitas hidup pasien maka disebut penyakit refluks gastroesofagus (PRGE) atau Gastroesophageal Reflux Disease (GERD). Hal ini berbeda dengan refluks laringofaring, dikarenakan mukosa laring lebih sensitif dari esofagus. Refluksat dari gaster yang mencapai daerah laringofaring kurang dari tiga episode dalam satu minggu, sudah dapat menimbulkan gejala serta tanda klinis dan ini disebut penyakit refluks laringofaring (PRLF) atau Laryngopharyngeal Reflux Disease (LPRD). Dalam kepustakaan, istilah PRLF lebih sering disebut RLF dikarenakan refluks yang mengenai laring faring bukan merupakan kondisi fisiologis, sedangkan pada RGE dapat terjadi fisiologis sehingga pada penulisan perlu dibedakan dengan penyakitnya. 2,4,6-9 Dalam keadaan normal, esofagus mempunyai empat barier fisiologis yang melindungi traktus aerodigestif atas dari reflux injury. Barier yang pertama adalah sfingter esofagus bawah (SEB) yang bila terbuka karena alasan apapun, refluksat dari gaster akan masuk ke esofagus yang disebut RGE. Barier kedua adalah esophageal motor function dengan esophageal acid clearance yang berfungsi untuk menormalkan pH setelah terjadinya refluks dan ini terjadi biasanya kurang dari lima menit. Esophageal acid clearance memerlukan saliva dan salivary bicarbonate. Barier ketiga adalah esophageal mucosal tissue resistance. Mukosa esofagus lebih resisten terhadap kerusakan akibat asam dan pepsin dari pada struktur aerodigestif lainnya kecuali gaster.
Modul V.7 ± Refluks Laringofaring 17 Ketika terjadi inflamasi, mukosa esofagus mengeluarkan bikarbonat. Semua sel mamalia berisi enzim yang penting yaitu carbonic anhydrase yang membantu keseimbangan asam-basa interseluler dengan hydrolyzing CO2 untuk membentuk bikarbonat. Carbonic anhydrase biasanya didapatkan pada lapisan epitelium basal. Ini yang terjadi pada esofagus yang normal, tapi pada esofagitis, carbonic anhydrase difus melalui lapisan superfisial sehingga esofagus mengeluarkan bikarbonat. Hal ini yang tak terjadi pada epitel laring. Mukosa laringofaring tidak mempunyai mekanisme protektif seperti pada esofagus sehingga isi refluksat dari gaster dengan cepat dapat menimbulkan lesi. Laring-faring sangat sensitif terhadap komponen refluksat yang asam maupun non- asam. Barier keempat adalah sfingter esofagus atas (SEA), atau disebut juga krikofaring, yang merupakan barier utama terhadap refluks jalan napas (RLF). 1,9-12 Bila barier ini gagal melaksanakan tugasnya, epitel respiratori bersilia pada laring posterior yang normalnya berfungsi untuk membersihkan mukus dari percabangan trakeo-bronkial akan terganggu, mengakibatkan silia epitel menjadi terganggu dan selanjutnya akan menyebabkan stasis mukus. Bila terjadi akumulasi mukus akan menimbulkan sensasi postnasal drip dan akan menyebabkan throat clearing. Iritasi refluksat secara langsung akan menyebabkan batuk dan choking (spasme laring) karena sensitivitas pada laryngeal sensory endings dipicu oleh inflamasi lokal. Kombinasi dari berbagai faktor ini dapat menyebabkan edema plika vokalis, contact ulcer, dan granuloma yang kemudian akan menyebabkan gejala RLF lainnya seperti suara parau, globus faring, dan sakit tenggorok. 1,3,10,12 Mekanisme yang diduga dapat menerangkan manifestasi laring akibat refluksat dari gaster adalah teori mikroaspirasi, teori trauma, dan teori refleks esofago-bronkial. Pada teori mikroaspirasi, adalah terjadinya lesi akibat terpaparnya secara langsung laring dengan refluksat asam-pepsin dari gaster. Teori trauma yang menyatakan bahwa paparan epitel laring dengan refluksat dari gaster saja tidak cukup untuk menyebabkan injury sehingga diperlukan adanya faktor tambahan berupa vocal abuse atau bersamaan dengan adanya infeksi virus. Sedangkan teori refleks esofago-bronkial, menyatakan bahwa adanya asam pada esofagus distal akan memicu stimulasi vagally mediated reflex yang akan menyebabkan batuk kronis dan selanjutnya menyebabkan gejala lesi pada laring. 2,3,13 Faktor yang juga dapat mempengaruhi mekanisme barier terhadap refluks adalah adanya pengosongan gaster yang lambat, hernia hiatal, dan Transient Lower Esophageal Sphincter Relaxation (TLESR) yang memanjang. 3,10-12 Hubungan PRGE dengan RLF Refluks laringofaring merupakan salah satu faktor tersering yang dihubungkan dengan inflamasi jalan napas atas dan PRGE. Awalnya diduga bahwa RLF merupakan kelanjutan dari RGE. Tetapi setelah banyak penelitian menunjukkan bahwa RLF dan RGE merupakan dua kondisi yang berbeda dalam gejala dan mekanisme. RGE lebih berhubungan dengan SEB dan inkompetensi mekanisme pertahanan esofagus, sedangkan RLF berkaitan dengan SEA dan menurut data terakhir, juga dengan pepsin. Data yang lebih penting adalah pasien dengan esofagitis berat dapat tanpa disertai dengan penyakit RLF, demikian juga sebaliknya. Sejak awal tahun 2000, telah disepakati bahwa PRGE dan RLF merupakan kondisi yang berbeda (Tabel 1). Refluks pada RLF terjadi selama siang hari atau pada posisi tegak (upright) dan juga selama
Modul V.7 ± Refluks Laringofaring 18 periode mengerahkan tenaga fisik (physical exertion) yaitu membungkuk (bending over), valsava, dan olahraga (exercise). 1-4,14 Tabel 1. Perbedaan PRGE dan RLF 3 PRGE RLF Disertai esofagitis dan atau heartburn Jarang disertai esofagitis atau heartburn Refluks terjadi nokturnal atau pada posisi supine Refluks terjadi selama siang hari atau pada posisi tegak Motilitas esofagus tidak normal dan eksposur asam pada esofagus memanjang Episode refluks intermiten Disfungsi sfingter esofagus atas Disfungsi sfingter esofagus atas Kadang ada gejala pada tenggorok Timbul gejala pada tenggorok dan ada kerusakan pada epitel laringofaring 3. Diagnosis Diagnosis RLF ditegakkan berdasarkan kombinasi dari anamnesis/pertanyaan tentang gejala yang spesifik, evaluasi laring melalui pemeriksaan nasofaringolaringoskopi serat optik, dan membuktikan adanya refluks yang mengenai area laringofaring. 5,15,16 Pemeriksaan fisik THT-KL pada umumnya nomal, kecuali pada pemeriksaan laring. Pada daerah orofaring dapat terjadi hiperplasia kelenjar limfoid (cobblestoning), edema palatum dan edema uvula dan juga dapat ditemukan erosi gigi atau kelainan gigi lainnya. 2, 3.1 Anamnesis Refluks laringofaring dapat memberikan gejala yang bermacam-macam yang tidak khas. Untuk membantu mendiagnosis RLF, Belafsky, et al., (2002) telah memperkenalkan RSI/SGR (Tabel 2). Kuisioner ini digunakan setelah mengeksklusi paresis korda vokalis dan infeksi traktus respiratorius atas akut sebab dapat mengaburkan hasil dari RSI dan selanjutnya dapat terjadi misdiagnosis. Reflux Symptom Index terdiri dari sembilan pertanyaan yang meminta pasien untuk menentukan skala berat-ringannya gejala yang mereka rasakan pada skala Likert dengan 0 berarti tidak ada masalah dan 5 berarti masalah yang berat. Skor maksimum adalah 45, dan skor lebih dari 13 didiagnosis sebagai RLF. Skor ini berguna untuk menentukan beratnya gejala dan hasil terapi, tetapi tak dapat membedakan RLF dengan gejala yang ditimbulkan oleh penyebab iritasi laring yang kronis. 3,11,17,18 Tabel 2. Skor Gejala Refluks 18 Skor Gejala Refluks (Reflux Symptom Index /RSI) Dalam satu bulan terakhir, apakah Anda menderita 0 = tidak berat, 5= sangat berat 1. Suara parau/problem suara 0 1 2 3 4 5 2. Sering mendehem/mengeluarkan lendir/throat clearing 0 1 2 3 4 5 3. Lendir mengalir ke tenggorok/postnasal drip (PND) 0 1 2 3 4 5 4. Kesukaran menelan 0 1 2 3 4 5 5. Batuk setelah makan/berbaring 0 1 2 3 4 5 6. Kesukaran bernapas/choking 0 1 2 3 4 5
Modul V.7 ± Refluks Laringofaring 19 7. Batuk yang mengganggu 0 1 2 3 4 5 8. Rasa mengganjal di tenggorok 0 1 2 3 4 5 9. Rasa nyeri di dada, heartburn, gangguan pencernaan, regurgitasi asam 0 1 2 3 4 5 Total 3.2 Pemeriksaan laring Pemeriksaan laring dilakukan melalui pemeriksaan nasofaringolaringoskopi serat optik dengan menggunakan RFS/STR untuk mengetahui beratnya tanda inflamasi pada laring yang telah disusun oleh Belafsky, et al., 2001 (Tabel 3). Skor 0 berarti normal, yang terberat adalah 26, dan skor lebih dari tujuh dianggap sebagai RLF. Kelemahan dari STR adalah adanya perbedaan diantara observer dalam menilai skor. Salah satu indikasi utama dari pemeriksaan ini adalah untuk memastikan kelainan pada laring, bukan keganasan. 3,13,17,19,21 Tabel 3. Skor Temuan Refluks 17 Skor Temuan Refluks (Reflux Finding Score /RFS) Kriteria Skor 1. Edema subglotik 0=tak ada 2=ada 2. Obliterasi ventrikel 0=tak ada 2=parsial 4=komplit 3. Eritema/ hiperemia 0=tak ada 2=aritenoid 4=difus 4. Edema pita suara 1=ringan 2=sedang 3=berat 4=polipoid 5. Edema laring difus 1=ringan 2=sedang 3=berat 4=obstructing 6. Komisura posterior hipertrofi 1=ringan 2=sedang 3=berat 4=obstructing 7. Granuloma/ granulasi 0=tak ada 2=ada 8. Mukus kental endolaring 0=tak ada 2=ada Total 3.3 Pemeriksaaan penunjang Pemeriksaan penunjang dimaksudkan untuk menunjukkan laringofaring telah terpapar refluksat dari gaster yaitu dengan pemeriksaan pH-metri 24 jam, MCII yang dikombinasi dengan pH-monitoring, deteksi pepsin pada saliva, dan terapi PPI secara empiris. 3,5,15,16 3.3.1 Ambulatory 24-hour double probe pH monitoring Pemeriksaan pH-metri 24 jam secara ambulatoar dengan double probe (di esofagus dan faring) merupakan gold standard untuk diagnosis RGE tetapi tidak untuk RLF. Hal ini disebabkan adanya kesulitan interpretasi data, meletakkan probe dengan benar, serta tidak dapat deteksi adanya refluksat berbentuk gas dan atau refluksat yang non-asam yang berbahaya untuk laringofaring. Disamping itu pemeriksaan ini tidak nyaman bagi pasien, dan mahal. 3,13,20
Modul V.7 ± Refluks Laringofaring 20 3.3.2 24-hour multichannel intraluminar impedance±pH monitoring (MII-pH monitoring) Pemeriksaan yang lebih superior adalah pemeriksaan MII-pH monitoring. Tampaknya cara pemeriksaan ini menawarkan lebih banyak data yang obyektif untuk diagnosis yang lebih akurat. Walaupun demikian, masih banyak dipermasalahkan variabilitas selama pelaksanaan tes antara lain lokasi atau pergerakan probe, adanya refluks yang intermitten yang mungkin tidak terjadi selama periode dilakukan tes, makanan yang ditelan misalnya jus asam dan interpretasi data. Probe faring (versus probe esofagus) telah dapat menghitung derajat asam yang mencapai faring. Selain itu pemeriksaan ini dapat mengetahui jenis refluksat, sehingga penyakit RLF dapat dibagi atas PRLF asam, asam lemah, campuran dan non-asam. Selain itu pemeriksaan ini dapat memberikan informasi mengenai TLESR, yang sangat berperan dalam patogenesis PRGE. Tetapi pemeriksaan MII-pH monitoring ini merupakan pemeriksaan yang sangat mahal, sehingga hanya dipergunakan untuk penelitian atau evaluasi pasien dengan RLF yang refrakter. 4,13,16,20 3.3.3 Pemeriksaan lainnya Deteksi pepsin dalam saliva dan sekret dari traktus trakeo-bronkial dapat menunjukkan adanya refluks dari gaster sebab pepsin hanya diproduksi oleh sel utama di fundus gaster dalam bentuk pepsinogen. Pepsinogen akan diubah menjadi pepsin melalui proses autolisis asam gaster. Pepsin penting dalam proses pencernaan. Deteksi pepsin pada saliva dapat melalui pemeriksaan ELISA (enzyme-linked immunosorbent assay) dan dengan alat tes cepat lateral flow-based (Peptest). 11,22-24 Pemeriksaan endoskopi gastrointestinal atas yaitu esofagogastroduodenoskopi (EGD) dapat mendeteksi tanda yang berhubungan dengan RGE misalnya lesi mukosa, esofagitis, Barrett esofagus dan keganasan, tetapi kurang berguna dalam deteksi RLF. Bila pasien menunjukkan adanya warning sign dari komplikasi misalnya batuk kronis, suara parau, disfagia yang progresif, odinofagia, berat badan yang sangat menurun, anemia, hematemesis dengan atau tanpa melena, histori keluarga ada kanker esofagus atau gaster, menggunakan Nonsteroidal anti-inflammatory drugs (NSAID) yang lama/kronis, dan usia lebih dari 40 tahun pada area yang prevalensi tinggi kanker gaster atau keganasan, segera rujuk ke spesialis yang terkait misalnya, spesialis THT-KL, gastroenterologist dan pulmonologist. Pemeriksaan ini dilakukan untuk mengidentifikasi adanya mucosal break pada esofagus bagian distal untuk diagnosis refluks esofagitis, sedangkan eritema mukosa, mukosa pucat, dan peningkatan vaskularisasi merupakan tanda yang subjektif dan tidak spesifik. Diagnosis PRGE belum dapat disingkirkan bila tidak ditemukan adanya kelainan patologis. Pada prinsipnya pemeriksaan endoskopi dan biopsi sangat penting untuk menyingkirkan penyebab esofagitis serta untuk mendiagnosis dini dan memonitor adanya Barret esofagus. 3,12,20 Pemeriksaan esofagogram dengan barium swallow, ditujukan untuk skrining esofagus bila dicurigai adanya patologi di esofagus. Pemeriksaan alternatif lainnya juga sudah mulai diteliti dengan melakukan eksplorasi tentang asosiasi antara RLF dengan temuan histomolekuler, termasuk saliva, immunologic markers, gene expression mukosa laring dan perubahan histologi. 3,12,20
Modul V.7 ± Refluks Laringofaring 21 Pemberian terapi empirik dengan dosis PPI dua kali sehari (BID) yang sekaligus merupakan terapi selain diagnostik RLF selama 2-4 minggu, masih tetap direkomendasikan terutama untuk pelayanan primer yang tidak memiliki fasilitas pemeriksaan nasofaringolaringoskopi serat optik. 9,13,20 Diagnosis RLF sampai sekarang masih sulit ditegakkan dengan pasti. Tes diagnostik untuk menentukan adanya refluks yang sampai ke laringfaring yang paling akhir yaitu MII masih belum dapat dikatakan sebagai gold standard RLF, masih banyak kelemahan sehingga dapat terjadi misdiagnosis. Dengan demikian penyebab lain dari inflamasi laringeal yang kronis hendaknya tetap dipertimbangkan sebagai diagnosis banding. Gejala dan tanda yang didapat pada anamnesis dan pemeriksaan laring dapat diasosiasikan dengan banyak inflamasi laring kronis lainnya dan dipertanyakan apakah ini bukan sekunder terhadap faktor lain seperti merokok, alergi, asma, penyakit virus, voice abuse dan bukan karena adanya paparan refluks (Gambar 1). Laring sangat sensitif terhadap refluksat tapi tidak spesifik untuk menentukan penyebabnya adalah refluks. Kelainan yang lain yang paling utama adalah keganasan yang harus dieksklusikan terlebih dahulu. 2,11,23,24 Gambar 1. Diagnosis banding inflamasi laring yang kronis. 23 5. Tata laksana Tata laksana RLF terdiri dari modifikasi gaya hidup, modifikasi diet, medikamentosa, dan pembedahan. Pasien dengan gejala terkait refluks dievaluasi menggunakan skor gejala refluks. Nilai skor >13 dengan disertai warning symptoms (disfagia progresif, batuk kronik dan suara parau), dilakukan pemeriksaan endoskopi. Apabila tidak disertai warning symptoms, diberikan empirical therapeutical trial dengan PPI, modifikasi diet dan gaya hidup selama 2-4 minggu. Pasca terapi dilakukan follow up gejala, jika keluhan tidak membaik/memburuk, dilakukan pemeriksaan
Modul V.7 ± Refluks Laringofaring 22 endoskopi; keluhan membaik diberikan maintenance regimen selama 2-3 bulan; sembuh dilanjutkan titrasi terapi farmakologis selama 2-3 bulan. Terapi maintenance yang tidak membaik dapat direncanakan untuk pemeriksaan endoskopi. Pada pasien dengan gejala esofagus dilakukan pemeriksaan endoskopi. Pemeriksaan definitif (1 atau lebih): EGD/TNE, nasofaringolaringoskopi serat optik, MCI pH monitoring (melihat refluks), manometri (mencari etiologi), dan barium swallow. Apabila tidak disertai gejala esofagus dilakukan pemeriksaan nasofaringolaringoskopi serat optik. Pemeriksaan diagnostik yang menunjukkan adanya keganasan atau komplikasi akan diterapi sesuai kelainannya. Pemeriksaan diagnostik yang tidak menunjukkan kelainan akan dilakukan terapi medik selama 3 bulan yang meliputi maintenance regimen dengan PPI, modifikasi diet dan gaya hidup. Pasca terapi dilakukan follow up gejala (gambar 2). Gambar 2. Algoritma penatalaksanaan RLF 5.1 Modifikasi gaya hidup Refluks laringofaring sering disebut juga sebagai lifestyle diseases. Banyak penelitian melaporkan bahwa hampir separuh pasien dengan RLF ringan dapat mencegah timbulnya gejala/gejala dengan mengadakan modifikasi gaya hidupnya.
Modul V.7 ± Refluks Laringofaring 23 Perubahan gaya hidup ini meliputi makan, minum dan kebiasaan lainnya. Misalnya dengan meninggikan tempat tidur pada bagian kepala jika ada tanda GERD. Pasien juga direkomendasikan untuk berhenti merokok, menurunkan berat badan, olahraga (exercise) dan memakai pakaian yang longgar. 3,6,10, 5.2 Modifikasi diet Pasien disarankan untuk makan minimal 2 jam sebelum tidur atau berbaring, hindari terlalu banyak minum kopi, alkohol dan minuman bersoda yang akan berdampak pada keasaman. Makanan pedas dapat menyebabkan iritasi pada mukosa esofagus bawah yang selanjutnya akan menimbulkan heartburn dan sensasi terbakar pada dada. Coklat dan makanan tinggi lemak dapat memperpanjang waktu pengosongan gaster. Makanan tinggi lemak perlu waktu lama untuk dicerna. Diet tinggi kalori juga dapat mempengaruhi keasaman dalam gaster. 3,6,10 5.3 Medikamentosa Pemberian medikamentosa pada RLF adalah PPI sebagai terapi medikamentosa utama untuk supresi asam pada RLF. Golongan medikamentosa yang lain seperti antagonis reseptor H2, prokinetik, dan mucosal cytoprotectants (misalnya sucralfate), mungkin dapat menambah efek terapi medikamentosa. Hendaknya ditanyakan semua obat yang diminum pasien termasuk obat over-the-counter (biasanya antasida dan suplemen diet). Beberapa obat dapat meningkatkan level asam dalam gaster dan menyebabkan gejala RLF. Tetapi jangan menghentikan obat tanpa konsultasi dengan dokter. 3,4,6,10 5.3.1 Proton Pump Inhibitor (PPI) Proton pump inhibitor merupakan obat yang paling efektif untuk terapi RLF dengan dosis yang lebih besar dan lebih lama daripada terapi GERD. Obat ini berfungsi menghentikan produksi asam selama 12-17 jam, sebab itu diperlukan dosis dua kali sehari. Selain itu, PPI hendaknya digunakan secara benar, antara lain harus diminum 30- 60 menit sebelum makan. Contoh PPI antara lain adalah rabeprazole, esomeprazole, lansoprazole, omeprazole, dexlansoprazole dan pantoprazole. Hendaknya ditanyakan semua obat yang diminum pasien termasuk obat over-the-counter (obat dijual bebas), biasanya berupa antasida dan suplemen diet. 4-6 5.3.2 Antagonis reseptor H2 Antagonis reseptor H2 akan mengurangi sekresi asam dengan menghambat reseptor H2 pada sel parietal, dengan demikian akan dapat menurunkan asam di gaster dengan cara memblokir sinyal yang membuat gaster memproduksi asam. Misalnya pepcid (famotidine), tagamet (cimetidine), dan zantac (ranitidine). Obat ini bila diberikan sebagai tambahan pada dosis malam dapat berguna untuk mengatasi gejala nokturnal. Ranitidine merupakan inhibitor yang kuat untuk sekresi gaster dibandingkan dengan cimetidine. 4,6
Modul V.7 ± Refluks Laringofaring 24 5.3.3 Prokinetik Penambahan prokinetik pada PPI masih merupakan perdebatan, meskipun fungsinya adalah untuk meningkatkan tekanan SEB dan mempercepat klirens esofagus. Hal ini karena pada RLF biasanya tidak ada gangguan motilitas esofagus. 16 Selain itu banyak laporan adverse effect yaitu aritmia ventrikular dan diare pada penggunaan agen prokinetik sehingga tidak banyak digunakan. 10 Baclofen, reseptor Ȗ DPLnobutiric acid ȕ agonis, yang biasanya dipergunakan untuk mengobati pasien dengan spastisitas otot, disebutkan dapat mengurangi frekuensi episode refluks dan TSLER sebanyak 60 % dibandingkan dengan plasebo. 13 Pada penelitian lain Baclofen menyebabkan penurunan frekuensi refluks sebesar 40%, namun masih diperlukan banyak penelitian lain. 6 5.3.4 Antasida Antasida yang merupakan obat over-the-counter, dapat mengurangi gejala GERD tapi tidak ada efeknya pada RLF. 10 5.3.5 Obat lainnya Alginat akan membentuk raft floating di permukaan isi gaster yang berfungsi menjadi barier fisik dan dapat bertahan dalam gaster selama 4 jam. Contoh alginat adalah Gaviscon, yang merupakan polysulfated salt dari sukrosa, dapat membentuk biofilm yang akan melindungi mukosa esofagus dan traktus aerodigestif atas akibat efek pepsin dan asam. Menurut beberapa penelitian yang dikutip Lechien, obat ini juga dapat menurunkan jumlah kejadian refluks asam dan selanjutnya akan dapat memperbaiki gejala bila ditambahkan pada PPI. 9,10,16,25 5.4 Pembedahan Pembedahan biasanya dianggap sebagai langkah terakhir dalam tata laksana RLF. Pembedahan hanya pada pasien yang memberi respons terhadap terapi PPI tetapi tidak dapat sembuh secara total dari gejala RLF. 1-3 6. Komplikasi Komplikasi yang dapat terjadi adalah faringitis, rinosinusitis kronis, asma, pneumonia, penyakit gigi (periodontitis) dan keganasan laring. 15 M. DAFTAR PUSTAKA 1. Koufman, J.A., Aviv, J.E., Casiano, R.R., Shaw, G.Y., 2002. Laryngopharyngeal reflux: position statement of the committee on speech, voice, and swallowing disorders of the American Academy of Otolaryngology-Head and Neck Surgery. Otolaryngol Head Neck Surg., 127(1):32-5. 2. %OXPLQ -+ -RKQVWRQ 1  /DU\QJRSKDU\QJHDO UHIOX[ ,Q %DLOH\¶V +HDG DQG Neck Surgery-Otolaryngology, 5th Ed. In: Johnson, J.T., Rosen, C.A., eds. Wolters Kluwer, Lippincott Wiliam & Wilkins, Philadelphia, hh. 958-975. 3. Kuo, C-L. Laryngopharyngeal reflux: an update. Arch Otol Head Surg., 3(1):1-7. 4. Sirin, S., Öz, F., 2019. Laryngopharyngeal reflux concept: what is known and what should we focus on? Braz J Otorhinolaryngol., 85(2): 133-135.
Modul V.7 ± Refluks Laringofaring 25 5. Bhargava, A., Faiz, S.M., Srivastava, M.R., Shakeel, M., Singh, N.J., 2018. Role of proton pump inhibitors in laryngopharyngeal reflux: clinical evaluation in a North Indian Population. Indian J Otolaryngol Head Neck Surg., 71(3): 371±377. 6. Lechien, J.R., Saussez, S., Karkos, P.D., 2018. Laryngopharyngeal reflux disease: clinical presentation, diagnosis and therapeutic challenges in 2018. Curr Opin Otolaryngol Head Neck Surg, 26(6): 392-402. 7. Lechien, J.R., Hoet, K., Khalife, M., Forneau, A-F, Delvaux, V., Piccaluga, M., et al., 2016. Impact of laryngopharyngeal reflux on subyektive and objective voice assessments: a prospective study. J Otolaryngol Head Neck Surg, 45:59. 8. Barry, D.W., Vaezi, M.F., 2010. Laryngopharyngeal reflux: more questions than answers. Cleve Clin J Med., 77(5): 327-334. 9. Campagnolo, A.M., Priston, J., Thoen, R.H., Medeiros, T., Assunção, A.R., 2014. Laryngopharyngeal reflux: diagnosis, treatment, and latest research. Int Arch Otorhinolaryngol., 18(2):184-191. 10. Ford, C.N., 2005. Evaluation and management of laryngopharyngeal reflux. JAMA, 294(12): 1534-1540. 11. Spyridoulias, A., Lillie, S., Vyas, A., Fowler, S.J., 2015. Detecting laryngopharyngeal reflux in patients with upper airways symptoms: symptoms, signs or salivary pepsin? Respir Med., 109(8): 963-969. 12. Salihefendic, N., Zildzic, M., Cabric, E., 2017. Laryngopharyngeal reflux Disease ± LPRD. Med Arch., 71(3): 215-218. 13. Patel, D.A., Blanco, M., Vaezi, M.F., 2018. Laryngopharyngeal reflux and functional laryngeal disorder. Gastroenterol Hepatol, 14(9):512-520. 14. Belafsky, P.C., Postma, G.N., Amin, M.R., Koufman, J.A., 2002. Symptoms and findings of laryngopharyngeal reflux. Ear Nose Throat J, 81(9 Suppl. 2):10-13. 15. Chiba, T., 2017. Laryngopharyngeal reflux disease (LPRD). Medical Research Archieves, 5(2):1-8. 16. Lechien, J.R., Mouawad, F., Barillari, M.R., Nacci, A., Khoddami, S.M., Enver, N., et al., 2019. Treatment of laryngopharyngeal reflux disease: a systematic review. World J Clin Cases, 7(19):2995-3011. 17. Kowalik, K., Krzeski, A., 2017. The role of pepsin in the laryngopharyngeal reflux. Otolaryngol Pol., 71(6): 7-14. 18. Belafsky, P.C., Postma, G.N., Koufman, J.A, 2002. Validity and reliability of the Reflux Symptom Index (RSI). J Voice, 16(2): 274-277. 19. Belafsky, P.C., Postma, G.N., Koufman, J.A., 2001. The validity and reliability of the Reflux Finding Score (RFS). Laryngoscope, 111(8):1313-1317. 20. Lee, J.S., Jung, A.R., Park, J.M., Park, M.J., Lee, Y.C., Eun, Y-G., 2018. Comparison of charateristics according to reflux type in patients with laryngopharyngeal reflux. Clin Exp Otorhinolaryngol., 11(2): 141-145. 21. Toros, A.B., Toros, S.Z., 2013. Laryngpgaryngeal reflux. J Med Updates 3(3): 150- 153. 22. Barona-Lleó, L., Duval, C., Barona-de Guzmán, R., 2017. Salivary pepsin test: useful and simple tool for the laryngopharyngeal reflux diagnosis. Acta Otorhinolaryngol Esp., 69(2): 80-85.
Modul V.7 ± Refluks Laringofaring 26 23. Patel, D., Vaezi, M.F., 2013. Normal esophageal physiology and laryngopharyngeal reflux. Otolaryngol Clin N Am 46(6): 1023-1041. 24. Oridate, N., Tokashiki, R., Watanabe, Y., Taguchi, A., Kawamura, O., Fujimoto, K., 2012. Endoscopic laryngeal findings in Japanese patients with laryngophryngeal reflux symptoms. International J Otol, article ID 908154, 4 pages. doi:10.1155/2012/908154. 25. Bardhan, K.D., Strugala, V., Dettmar, P.W., 2012. Reflux revisited: advancing the role of pepsin. Int J Otolaryngol., Article ID 646901
. MODUL UTAMA ENDOSKOPI BRONKOESOFAGOLOGI MODUL V.8 TRAUMA ESOFAGUS EDISI III KOLEGIUM ILMU KESEHATAN TELINGA HIDUNG TENGGOROK BEDAH KEPALA DAN LEHER 2022
DAFTAR ISI A. WAKTU ......................................................................................................... 1 B. PERSIAPAN SESI ......................................................................................... 1 C. REFERENSI ................................................................................................... 1 D. KOMPETENSI ............................................................................................... 2 E. GAMBARAN UMUM ................................................................................... 3 F. CONTOH KASUS & DISKUSI ..................................................................... 3 G. TUJUAN PEMBELAJARAN ........................................................................ 5 H. METODE PEMBELAJARAN ....................................................................... 6 I. EVALUASI .................................................................................................... 6 J. INSTRUMEN PENILAIAN ........................................................................... 7 K. MATERI PRESENTASI .............................................................................. 15 L. MATERI BAKU ........................................................................................... 23
Modul V.8 - Trauma Esofagus 1 MODUL V.8 ENDOSKOPI BRONKOESOFAGOLOGI: TRAUMA ESOFAGUS A. WAKTU Proses Pengembangan Kompetensi Alokasi Waktu Sesi di dalam kelas Sesi Pratikum Sesi Praktik dan pencapaian kompetensi 7 X 60 menit (classroom session) 3 X 60 menit (coaching session) - (facilitation and assessment) B. PERSIAPAN SESI 1. Materi presentasi: x Slide 1: Anatomi Esofagus dan area penyempitan esofagus x Slide 2: Mekanisme Kerusakan Jaringan Akibat Trauma Esofagus x Slide 3: Skematis penatalaksanaan perforasi esofagus x Slide 4 : Pemeriksaan Penunjang x Slide 5 : Prosedur esofagoskopi x Slide 6 : Komplikasi 2. Kasus: Benda asing gigi palsu berkawatdi esofagus 3. Sarana dan Alat Bantu Latih: x Penuntun Belajar (Learning Guide) terlampir x Tempat belajar (training setting): Ruang kuliah THT, Poliklinik THT, Kamar Operasi x Model Anatomi x Audio-visual (pemutaran film) x Kadaver Alat bantu pembelajaran: x Instrumen esofagoskopi x Manikin (Boneka model) C. REFERENSI 1. 6WHZDUW P* 3HQHWUDWLQJ )DFH DQG 1HFN 7UDXPD ,Q %DLOH\¶V Head and Neck Otolaryngology. 5 th ed. Volume 1. Chapter 76. Philadelpia. Lippincot Williams & Wilkins;2014 : p 131-40.
Modul V.8 - Trauma Esofagus 2 2. Taslak S Bilgin B, Durgun Y Early Diagnosis Saves Lives in Esophageal Perforation.Turk J Med Sci 2013; 43: 939-45. 3. James T, Kenneth L, Matthew J, Wall Jr. Esophageal Perforations: New Perspectives and Treatment Paradigms. Trauma2007; 63 (5): 1173-83. 4. Ellen M.Friedman : Caustic Ingestion and Foreign Bodies.in: Myer CM, Deskin RW , editors.Head and Neck Surgery-Otolaryngology. 4 th ed. Philadelpia :Lippincot Williams & Wilkins; 2006. P.1157-65. 5. William W, Shockley. Esophageal Disorders. In EiblingD,editor. Head and Neck Surgery-Otolaryngology. 4 th ed. Philadelpia. Lippincot Williams & Wilkins; 2006: p. 768-70. 6. Jon Arne, AsgaustViste. Esophageal Perforation: Diagnostic Work Up and Clinical Decision-Making in the First 24 Hours. Scandinavian J Trauma, resuscitation an Emergency Medicine 2011; 19 (66): 1-7. 7. Philip W, Carrot Jr, Donald E, Low. Advances in the Management of Esophageal Perforation. ThoracSurgClin 2011; 21: 541-55. 8. Lileswar K, Javid I, Byju K, Rakesh K. Management of Esophageal Perforation in Adults.Gastroenterology Research. 2010; 3 (6): 235-44. 9. Schaefer S.D. Laryngeal and Esophageal Trauma. In Cumming Otolaryngology Head and Neck Surgery. 4 th ed. Chapter 92. Philadelpia. Elsevier Mosby; 2005. P 2090-2102 10. Latifi R, Abdulrahman H, Ajaj A. Blunt Traumatic Esophageal Injury. International Journal of Surgery. USA; 2014 D. KOMPETENSI Mampu mendiagnosis dan melakukan penatalaksanankonservatif trauma esofagus dan memutuskan tindakan konsultasi dengan bagian disiplin ilmu lainnya. Keterampilan Setelah mengikuti sesi ini peserta didik diharapkan terampil dalam: 1) Mengenali gejala dan tanda trauma esofagus 2) Melakukan anamnesis dan pemeriksaan fisik pada trauma esofagus
Modul V.8 - Trauma Esofagus 3 3) Melakukan anamnesis dan pemeriksaan fisik akibat komplikasi trauma esofagus 4) Mengambil keputusan untuk pemeriksaan penunjang, foto polos torak dan esofagografi (foto kontras esofagus) 5) Membuat diagnosis dan penanganan trauma esofagus 6) Membuat keputusan klinik untuk melakukan konsultasi dengan bagian lain (disiplin ilmu lain) dalam mengatasi trauma dan komplikasi trauma esofagus yang tidak bisa dilakukan oleh bagian THT misalnya servikotomi, torakotomi dan esofagotomi. 7) Mampu memberikan penyuluhan kepada pasien/keluarganya E. GAMBARAN UMUM Memberikan penjelasan dan upaya yang akan dilakukan terhadap kasus trauma esofagus F. CONTOH KASUS & DISKUSI 1. Contoh Kasus Seorang laki-laki berumur 59 tahun datang ke UGD dengan keluhan: sakit menelan dan nyeri di leher. Keluhan sejak 4 jam yang lalu, tidak disertai sesak nafas. Dari anamnesis ditemukan keluhan muntah bila menelan makanan atau minuman dan diketahui penderita sebelumnya memakai gigi palsu. Pada pemeriksaan foto jaringan lunak leher posisi PA dan Lateral didapatkan gambaran radioopak berbentuk kawat melengkung pada lumen esofagus setinggi vertebra servical IV-VI dengan bagian tajam menghadap ke latero-inferior. 2. Diskusi: (yang harus dikuasai) x Faktor resiko esofagoskopi pada usia lanjut x Tahapan penanganan dan ekstraksi benda asing melalui esofagoskopi x Komplikasi yang terjadi oleh benda asing tersebut. x Komplikasi yang terjadi oleh tindakan esofagoskopi Jawaban:
Modul V.8 - Trauma Esofagus 4 Ax. Usia 59 th, menelan gigi palsu. Keluhan utama : nyeri saat menelan dan nyeri spontan di daerah leher. Tidak bisa makan dan minum. Riwayat penyakit lain tidak ada Px. Vital sign stabil. Nyeri tekan pada daerah supra sternal kiri. Penunjang :Pemeriksaan foto jaringan lunak leher posisi PA dan Lateral didapatkan gambaran radioopak berbentuk kawat melengkung pada lumen esofagussetinggivertebra servical IV-VI dengan bagian tajam menghadap ke latero-inferior. Torak foto dalam batas normal. Karena tidak ada tanda-tanda komplikasi perforasi atau robekan esofagus maka tidak dilakukan pemeriksaan esofagografi Dx. Benda Asing gigi palsu di esofagus setinggi CIV-VI Penatalaksanaan x Informed consent : Tentang diagnosis dan kondisi pasien, risiko benda asing dan komplikasi, rencana tindakan dengan segala risiko dan komplikasinya. Konsultasi-konsultasi yang akan dilakukan.Sarankan untuk mendapatkan informasi tentang besar perkiraan biaya yang diperlukan untuk tindakan. x MRS persiapan tindakan esofagoskopi segera x IVFD dan pemeriksaan laboratorium lengkap dan elektrokardiografi x Perlindungan antibiotika karena BA tajam x Konsul penyakit dalam karena usia lanjut x Konsul anastesi untuk bantuan pembiusan x Konsul Bedah torak kardiovaskuler untuk back up karena risiko kesulitan saat melakukan ekstraksi benda asing yang menyangkut akibat benda asing yang besar dan tajam atau terjadi perforasi karena benda tajam dan rupture esofagus akibat tindakan. x Persiapan peralatan tindakan esofagoskopi x Persiapan dikamar operasi
Modul V.8 - Trauma Esofagus 5 x Tindakan esofagoskopi ( kawat tampak menancap pada dinding esophagus, saat ekstraksi agak susah setelah eksstraksi tampak bleeding poin pada tempat menancap) x Pasang NGT Evaluasi pasien paska tindakan esofagoskop dengan esofagografi. x Perawatan pasien di ruangandengan monitor vital sign dan tanda-tanda perforasi esofagus. G. TUJUAN PEMBELAJARAN 1. Tujuan pembelajaran umum: Setelah mengikuti sesi ini setiap peserta didik diharapkan mampu : a. Mengenali tanda dan gejala trauma esofagus b. Melakukan anamnesis dan pemeriksaan fisik pada trauma esofagus. c. Melakukan anamnesis dan pemeriksaan fisik akibat komplikasi trauma esofagus. d. Mengambil keputusan untuk pemeriksaan penunjang, foto polos torak dan esofagografi (foto kontras esophagus) e. Membuat diagnosis dan penanganan trauma esofagus. f. Membuat keputusan klinik untuk melakukan tindakan esofagoskopi dengan bantuan cunam yang sesuai dan mengevaluasi trauma esofagus paska tindakan esofagoskopi. g. Membuat keputusan klinik untuk melakukan konsultasi dengan bagian lain (disiplin ilmu lain) dalam mengatasi komplikasi trauma esofagus yang tidak bisa dilakukan oleh bagian THT misalnya servikotomi, torakotomi dan esofagotomi. h. Mampu memberikan penyuluhan kepada pasien/keluarganya. 2. Tujuan pembelajaran khusus: Setelah mengikuti sesi ini setiap peserta didik akan memiliki kemampuan untuk : a. Menjelaskan definisi, penyebab dan patogenesis trauma esofagus b. Menjelaskan diagnosis trauma esofagus berdasarkan anamnesisdan
Modul V.8 - Trauma Esofagus 6 pemeriksaan klinis c. Menjelaskan pemeriksaan penunjang untuk mendukung diagnosis d. Menjelaskan penanganan trauma esofagus secara cepat dan benar e. Menjelaskan komplikasi trauma esofagus dan penanganannya. f. Mempersiapkan pasien untuk dilakukan esofagoskopi maupun esofagografi g. Menentukan saat yang tepat dilakukan esofagoskopi dan esofagografi h. Menjelaskan teknik esofagoskopi dan komplikasinya i. Melakukan tindakan esofagoskopi dengan cunam yang sesuai dan mengevaluasi paska tindakan esofagoskopi. H. METODE PEMBELAJARAN 1. Literatur Reading 2. Skills Lab 3. Jurnal Reading I. EVALUASI 1. Pada awal pertemuan dilaksanakan pre-test esofagoskopi dalam bentuk tulisan yang dibuat anak didik dan dilakukan penilaian terhadap penguasaan tulisan pre-test tersebut. Materi pre-test terdiri atas : x Anatomi, fisiologi esofagus x Alat dan teknik esofagoskopi x Indikasi dan kontra indikasi esofagoskopi x Komplikasi esofagoskopi 2. Dilaksanakan pre-test tentang trauma esofagus yang bertujuan untuk menilai kinerja awal yang dimiliki peserta didik dan untuk mengidentifikasi kekurangan yang ada. Materi pre-test terdiri atas : x Penegakan diagnosis x Terapi dan komplikasi x Penanganan komplikasi x Follow up
Modul V.8 - Trauma Esofagus 7 3. Setelah mempelajari penuntun belajar ini, setiap anak didik diwajibkan untuk melihat dan memperhatikan kakak kelasnya melakukan esofagoskopi dan mengaplikasi langkah langkah yang tertera dalam penuntun belajar dalam bentuk role play dengan teman-temannya dibawah pengawasan pembimbing. 4. Setelah dianggap memadai melalui metode bed site teaching, peserta didik mengaplikasikan penuntun belajar kepada model. Kemudian mengaplikasikan langsung pada pasien. Evaluator melakukan pengawasan langsung dan mengisi formulir penilaian yang isinya sebagai berikut : x Perlu Perbaikan : Pelaksanaan belum benar atau sebagian langkah tidak dilaksanakan x Cukup : Pelaksanaan sudah benar tetapi tidak efisien, misalkan pemeriksaan terdahulu lama atau kurang memberi kenyamanan kepada pasien x Baik : Pelaksanaan baik dan benar 5. Setelah selesai pelaksanaan dan penilaian, dilakukan diskusi untuk memberitahukan hasil penilaian dan hal hal yang tidak boleh dibicarakan di depan pasien serta memberi masukan untuk memperbaiki kekurangan yang ditemukan. 6. Self assesment dan peer assisted evaluationdengan menggunakan penuntun belajar. J. INSTRUMEN PENILAIAN KOMPETENSI KOGNITIF & PSIKOMOTOR 1. Instrumen Penilaian Kompetensi Kognitif , Kuesioner meliputi : 1.1 Kuesioner Sebelum Pembelajaran 1 Untuk memperkirakan struktur dan organ vital yang dapat terkena pada trauma leher, lokasi luka dibagi menjadi : a. Zona I dan Zona II b. Zona I, Zona II, Zona III c. Zona IA, Zona IB dan Zona II d. Zona I, Zona IIA, Zona IIB, Zona III
Modul V.8 - Trauma Esofagus 8 e. Zona I, Zona II, Zona III dan Zona IV Jawaban: B 2 Berdasarkan letak anatomi, esofagus dibagi menjadi : a. Bagian Servikal, bagian Thorakal dan bagian Abdominal b. Bagian Servikal dan bagian Abdominal c. Bagian Thorakal dan bagian Abdominal d. Bagian Bagian Servikal, bagian Thorakal, bagian Abdominal dan bagian Diafragma e. Bagian Bagian Servikal, bagian Thorakal, dan bagian Diafragma Jawaban: A 3 Penyempitan esofagus ketiga adalah : a. Penyempitan krikofaring b. Penyempitan diafragma c. Persilangan esofagus dengan arcus aorta d. Persilangan esofagus dengan bronkus utama kanan e. Persilangan esofagus dengan bronkus utama kiri Jawaban: E 4 Lapisan dinding esofagus adalah : a. Membran mukosa, submukosa, otot esofagus b. Mukosa dan otot esofagus c. Lapisan otot dan fibrosa d. Membran mukosa, submukosa, otot esofagus, fibrosa e. Epitel kolumner bersilia, Membran mukosa, submukosa, otot esofagus, fibrosa Jawaban: D 5 Tindakan dibawah ini yang tidak membantu identifikasi lokasi lukapenetrasi faring dan esofagus pada intra operatif adalah : a. Penentuan letak luka penetrasi b. Pemberian secara berangsur-angsur cairan saline c. Pemberian secara berangsur-angsur methylene blue d. Pemberian secara berangsur-angsur udara e. Pemberian secara berangsur-angsur cairan perak nitrat
Modul V.8 - Trauma Esofagus 9 Jawaban: E 6 Kapan sebaiknya tindakan eksplorasi dan repair dilakukan pada luka trauma esofagus ? a. Sesegera mungkin (< 24 jam) b. Dilakukan dalam waktu 2x24 jam c. Setelah dilakukan pemeriksaan foto polos thoraks dan esofagogram d. Dalam waktu 3x24 jam setelahkejadianataubila ada keluhan nyeri dan sulit menelan e. Tidak perlu dilakukan eksplorasi dan repair Jawaban: C 7 Pasien trauma esofagus dengan keluhan asimtomatik dapat dideteksi paling baik dengan : a. Esofagogram b. Foto polos Thoraks dan Abdomen c. Operasi untuk eksplorasi d. Kombinasi esofagoskopi dan esofagografi dengan kontras e. Esofagoskopi saja Jawaban: A 8 Komplikasi di bawah ini yang bukan merupakan komplikasi trauma esofagus adalah : a. Abses Leher b. Diplopia c. Fistula faringokuteneus d. Obstruksi jalan nafas e. Mediastinitis f. Cervical spine osteomyelitis Jawaban: B 1.2 Kuesioner Tengah Pembelajaran 1 Seorang laki-laki berusia 17 tahundatang ke IGD dengan keluhan nyeri dan muntah saat menelan selama satu minggu setelah terjatuh dari sepeda, posisi badan terkelungkup dengan leher terbentur benda
Modul V.8 - Trauma Esofagus 10 keras, pasien juga mengeluhkan nyeri dada, muntah, sesak dan ditemukan emfisema subkutan pada pemeriksaan, dari tanda yang ditemukan, pasien diperkirakan mengalami a. Boerhaave syndrome b. Tumor esofagus c. Perforasi esofagus (Mackler Triad) d. GERD e. Esofagitis korosif Jawaban: C 2 Seorang laki-laki berusia 67 tahun datang ke IGD dengan keluhan nyeri dada bagian bawah yang semakin bertambah parah, pasien juga merasakan sulit menelan. Riwayat tulang ikan tertelan sejak 2 minggu yang lalu. Pemeriksaan penunjang yang tidak perlu dilakukan pada kasus ini adalah : a. Foto polos dada b. FEES c. Esofagografi dengan kontras d. CT Scan dada e. Pemeriksaan laboratorium Jawaban: B 3 Seorang perempuan berusia 65 tahun datang ke UGD dengan keluhan gigi palsu tanpa kawat tertelan sejak 4 jam yang lalu. Penderita mengeluh rasa mengganjal pada tenggorokan dan tidak bisa menelan makanan padat. Komplikasi awalapa yang kemungkinantidak terjadi pada kasus ini ? a. Laserasi mukosa esofagus b. Perdarahan c. Fistula trakeoesofagus d. Striktur esofagus e. Mediastinitis Jawaban: D
Modul V.8 - Trauma Esofagus 11 4 Seorang perempuan berusia 42 tahun datang ke IGD dengan keluhan nyeri menelan dan luka bakar pada mulut. Riwayat tertelan cairan asam keras tanpa sengaja sejak 2 jam yang lalu. Pada pemeriksaan foto polos dada, terlihat adanya tanda perforasi pada esofagus. Di bawah ini yang bukan merupakan tanda perforasi esofagus adalah : a. Pneumothoraks b. Aspirasi pneumonia c. Mediastinitis d. Bronkiektasis e. Piothoraks Jawaban: D 5 Seorang laki-laki berusia 62 tahun datang ke IGD dengan keluhan tertelan tulang ikan sejak 1 hari yang lalu. Penderita mengeluh rasa mengganjal pada dada. Dilakukan pemeriksaan xeroradiografi pada pasien. Hasil apa yang mungkin terlihat pada pemeriksaan tersebut? a. Gambaran inflamasi jaringan lunak dan abses b. Filling defect persisten c. Gambaran enhancement pada daerah pinggir benda asing d. Gambaran enhancement pada benda asing e. Inflamasi pada hipofaring dan bagian proksimal esofagus Jawaban: B 1.3 Essay/Ujian Lisan/Uji Sumatif Seorang laki-kali berusia 28 tahun dengan keluhan nyeri dada hebat pada bagian tengah dada setelah dada dan perut pasien tertimpa batangan besi dari ketinggian, muntah darah tidak ada. Pada pemeriksaan fisik didapatkan kesadaran kompos mentis, tanda vital tekanan darah 120/80 mmHg, nadi 90x/menit, RR 20x/menit, temperatur 36,8 o C. Pertanyaan : a. Jelaskan secara singkat, menurut anda apa yang terjadi pada pasien ini ? b. Pemeriksaan apa yang perlu dilakukan untuk menegakkan diagnosis?
Modul V.8 - Trauma Esofagus 12 c. Penatalaksanaan awal apa yang dapat diberikan pada pasien ini ? d. Tindakan selanjutnya apa yang akan dilakukan ? e. Komplikasi apa yang mungkin terjadi pada pasien ini ? Jawaban: (nilai maksimal 100) PERTANYAAN JAWABAN NILAI MAKSIMAL NILAI PESERTA Pertanyaan 1 Dugaan penyakit Trauma tumpul dada dan abdomen yang mungkin menyebabkan trauma esofagus 20 Pertanyaan 2 Pemeriksaan penunjang x Foto toraks AP/lateral x Foto polos abdomen (BOF) 20 Pertanyaan 3 Tatalaksana awal MRS Pasien masih stabil, airway baik, pernafasan baik, sirkulasi baik Pasang IV line Pengobatan simptomatis mengatasi nyeri 20 Pertanyaan 4 Tindakan lanjutan Observasi vital sign dan gejala klinis bila terjadi kelainan dilakukan esofagografi. Bila diperlukan esofagoskopi 20 Pertanyaan 5 Komplikasi Ruptur esofagus yang mungkin menyebabkan mediastinitis, pneumothorax, sepsis, pneumonia 20
Modul V.8 - Trauma Esofagus 13 2. Instrumen Penilaian Kompetensi Psikomotor PENUNTUN BELAJAR PROSEDUR ESOFAGOSKOPI KAKU NAMA PESERTA: ............................... TANGGAL: ................................ KEGIATAN KASUS I. KAJI ULANG DIAGNOSIS & PROSEDUR x Nama x Diagnosis x Informed Choice&Informed Consent x Rencana Tindakan x Persiapan Sebelum Tindakan x Laboratorium x Pemeriksaan penunjang II. PERSIAPAN PROSEDUR 1. Pastikan kelengkapan peralatan esofagoskopi telah tersedia dan lengkap, yaitu: a. Esofagoskop berbagai ukuran b. Teleskop 0° c. Forsep ekstraksi sesuai dengan jenis benda asing d. Kanul suction e. Sumber cahaya + kabel sumber cahaya f. Camera system, monitor dan lumina jika tersedia 2. Persiapan Pasien a. Penderita puasa minimal 6 jam sebelum esofagoskopi b. Anestesi umum c. Penderita berbaring terlentang dengan posisi kepala ditinggikan 15 cm dari meja operasi sehingga leher fleksi dan kepala ekstensi maksimal d. Asisten duduk sebelah kiri pasien memegang kepala III. TAHAPAN PROSEDUR TINDAKAN 1. Esofagoskop dipegang dengan tangan kanan di bagian proksimal dan tangan kiri di bagian distal seperti memegang pensil 2. Jari tengah dan jari manis tangan kiri membuka bibir atas dan mengait gigi insisivus 3. Jari telunjuk dan ibu jari tangan kiri memegang bagian distal Nilailah kinerja setiap langkah yang diamati menggunakan skala sebagai berikut.: 1. Perlu perbaikan : langkah tidak dikerjakan atau tidak sesuai dengan yang seharusnya atau urutannya tidak sesuai (jika harus berurutan) 2. Mampu : langkah dikerjakan sesuai dengan yang seharusnya dan urutannya (jika harus berurutan). Pelatih hanya membimbing untuk sedikit perbaikan atau membantu untuk kondisi di luar normal 3. Mahir : langkah dikerjakan dengan benar, sesuai urutannya dan waktu kerja yang
Modul V.8 - Trauma Esofagus 14 KEGIATAN KASUS esofagoskop serta menarik bibir agar tidak terjepit di antara esofagoskop dengan gigi 4. Tangan kanan memegang bagian proksimal esofagoskop dengan menjepit di antara jari telunjuk dan jari tengah 5. Esofagoskop didorong perlahan dengan menggerakkan ibu jari tangan kiri menyusuri sisi bawah esofagoskop dan tangan kanan berfungsi untuk mengarahkan esofagoskop dengan memegangnya seperti memegang pensil pada leher pegangan 6. Esofagoskop dimasukkan secara vertikal ke dalam mulut pada garis tengah lidah 7. Esofagoskop dipegang dengan tangan kanan di bagian proksimal dan tangan kiri di bagian distal seperti memegang pensil 8. Jari tengah dan jari manis tangan kiri membuka bibir atas dan mengait gigi insisivus 9. Jari telunjuk dan ibu jari tangan kiri memegang bagian distal esofagoskop serta menarik bibir agar tidak terjepit di antara esofagoskop dengan gigi 10. Tangan kanan memegang bagian proksimal esofagoskop dengan menjepit di antara jari telunjuk dan jari tengah 11. Esofagoskop didorong perlahan dengan menggerakkan ibu jari tangan kiri menyusuri sisi bawah esofagoskop dan tangan kanan berfungsi untuk mengarahkan esofagoskop dengan memegangnya seperti memegang pensil pada leher pegangan 12. Esofagoskop dimasukkan secara vertikal ke dalam mulut pada garis tengah lidah 13. Identifikasi uvula dan dinding faring posterior 14. Esofagoskop didorong menyusuri dinding posterior faring sampai terlihat adanya aritenoid kanan dan kiri 15. Esofagoskop disusupkan ke bawah aritenoid. Suatu gerakan ringan ibu jari tangan kiri diberikan pada ujung esofagoskop sehingga tampak lumen introitus esofagus 16. Skope didorong memasuki lumen esofagus dengan hati-hati dengan menggerakan ibu jari tangan kiri secara perlahan. Dilakukan evaluasi introitus kearah atas, bawah, kanan dan kiri 17. Selanjutnya esofagoskop didorong menyusuri lumen esofagus dengan gerakan ibu jari tangan kiri 18. Melalui esofagus segmen torakal. Kepala penderita harus diturunkan sampai mendatar untuk menyesuaikan sumbu esofagus sehingga lumen tetap tampak. Bila posisi penderita benar maka esofagoskop biasanya akan menyusup masuk dengan mudah. Pada waktu esofagoskop mencapai penyempitan aorta dan bronkus kiri, lumen akan menyempit di anterior.
Modul V.8 - Trauma Esofagus 15 KEGIATAN KASUS 19. Melalui penyempitan pada hiatus diafragma. Kepala penderita direndahkan lagi, kemudian leher dan kepala digeser agak ke kanan untuk menjaga agar sumbu pipa sesuai dengan sumbu sepertiga bagian bawah esofagus. Operator mengarahkan esofagoskop ke spina iliaka anterior superior kiri. Hiatus esofagus dapat dilihat seperti celah yang miring antara jam 10 dan jam 4 20. Selama melakukan tahapan tersebut, dilakukan identifikasi dan posisi benda asing, dilakukan evakuasi menggunakan forcep yang sesuai 21. Pada saat mengeluarkan esofagoskop, posisi penderita dan arah gerakan esofagoskop dilakukan dengan cara yang berlawanan 22. Evaluasi dinding esofagus untuk melihat laserasi, ruptur, dan tanda-tanda perforasi IV. PASCA TINDAKAN 1. Lakukan evaluasi daerah diatas lokasi inkarserasi, bekas tempat asing dan di bawah lokasi impaksi sampai gaster 2. Evaluasi tanda-tanda perforasi K. MATERI PRESENTASI 1. Slide 1: Anatomi Esofagus dan area penyempitan fisiologis dari esofagus Gambar 1. Lokasi penyempitan esofagus
Modul V.8 - Trauma Esofagus 16 Gambar 2. Penyempitan pada spingter esofagus bagian atas.(t=trachea, ues=upper esophageal sphincter, pr=piriform recess, ce=cervical esophagus, sc=spinal column) Gambar 3. Penyempitan esofagus di daerah servikal.( sc=spinal column, ce=cervical esophagus, a=aorta, mc=midesophageal constriction, t=trachea) Gambar 4. Penyempitan pada bagian tengah esofagus, saat menyilang dengan aorta dan bronkus kiri (a=aorta, re= retrocardial esophagus, lmb= left main bronchus, rmb= right main bronchus)
Modul V.8 - Trauma Esofagus 17 Gambar 5. Penyempitan pada tepat diatas spingter esofagus bagian bawah (di= diaphragm, c= cardia, f= fundus, a= antrum, d= duodenum) 2. Slide 2: Mekanisme Kerusakan Jaringan Akibat Trauma Esofagus a. Trauma eksternal Trauma tembus esofagus terjadi terutama pada esofagus bagian servikal dan morbiditasnya berkaitan dengan cedera vaskuler, trekea dan sumsum tulang. Lebih sering terjadi oleh karena luka tembak, luka tusuk. Perforasi esophagus akibat trauma tumpul eksternal sangat jarang terjadi. Penyebab yang paling sering berkaitan dengan kecelakaan kendaraan bermotor berkecepatan tinggi. Hasil klinis dari pasien-pasien tersebut dipengaruhi oleh keterlambatan diagnosis, komplikasi dari perforasi esophagus dan cedera terkait. Karena tanda dan gejala awal perforasi esophagus tidak mudah dikenali, diagnosisyang cepat dan akurat merupakan tantangan ada pasien dengan trauma tumpul multiple. Sehingga kecurigaan yang tinggi diperlukan dalam menangani pasien trauma dengan tekanan yang kuat pada leher atau dada. b. Ruptur spontan esofagus. Terjadi akibat peningkatan tekanan intralumen esofagus secara cepat melalui spingter esofagus bagian bawah saat muntah. Peningkatan tekanan intralumen yang bersifat mendadak ini merupakan akibat dari kegagalan relaksasi otot krikofarng. Boerhaave syndrome merupakan rupture transmural dari dinding esofagus terjadi, umumnya pada dinding posterolateral kiri dari sepertiga bawah esofagus yang berlokasi 2 cm hingga 3 cm di proksimal gastroesofageal junction, Daerah ini secara struktural bersifat lemah, serabut otot longitudinal mulai menipis sebelum melewati dinding lambung, dengan gejala utamanya muntah, nyeri dada, dyspnea, disfagi, subkutaneus emfisema, takikardi, demam, takipnea dan nyeri epigastrium, pada beberapa kasus adanya gejala hematemesis dan melena. Mallory-Weiss syndrome ditandai dengan laserasi longitudinal pada
Modul V.8 - Trauma Esofagus 18 mukosa esophagus dan merupakan penyebab tersering dari perdarahan gastrointestinal, gejala utama sangat bervariasi tergantung dari kedalaman dari lesinya yang menyebabkan gejala hematemesis (40% dari kasus), melena (30% dari kasus), hematokesia, nyeri perut, nyeri dada, takikardi, sinkop, hipotensi dan syok hemorrhagic. c. Benda Asing Pada beberapa kejadian, benda asing tajam atau bergigi merobek sebagian atau seluruh dinding. Robekan atau perforasi ini paling sering terjadi pada daerah penyempitan yang fisiologis secara anatomis pada esofagus.Benda asing dapat menimbulkan laserasi mukosa, perdarahan, perforasi lokal selulitis lokal, fistel trakeoesofagus dan abses leher atau mediastinitis. Benda asing bulat atau tumpul juga menimbulkan perforasi sebagai akibat sekunder dari inflamasi kronik dan erosi. Bila benda asing ireguler menyebabkan perforasi akut. d. Perforasi esofagus Iatrogenik Beberapa tahun terakhir, kontribusi diagnosis dan prosedur terapi endoskopi telah membuat instrumentasi sebagai penyebab paling umum dari perforasi esofagus. Perforasi paling sering terjadi pada hipofaring atau esofagus bagian servikal akibat pengerahan tenaga dengan tujuan agar endoskopi dapat melalui krikofaring. Risiko cedera esofagus juga meningkat ketika manipulasi terapi dilakukan saat intervensi endoskopi. Perforasi esofagus distal paling sering berkaitan dengan dilatasi esofagus yang dilakukan pada kasus striktur esofagus atau akalasia. Skleroterapi endoskopi pada varises esofagus juga dapat menimbulkan perforasi esofagus. Tindakan intubasi esofagus yang berkaitan dengan perforasi esofagus termasuk diantaranya echocardiography transesofagus, pipa nasogaster, pipa endotrakea, endoscopic retrograde cholangiopancreatography dan intervensi endoscopic ultrasound-guide. Prosedur operasi yang berkaitan dengan cedera esofagus termasuk diantaranya fundoplikasi, vagotomi, repair hiatal hernia, transplantasi paru, pneumonektomi, reseksi tiriod, trakeostomi, repair aneurisma torakal, enukleasi leimnyoma esofagus, mediastinoskopi dan operasi tulang servikal. Ketika cedera pada esofagus diketahui saat intra operasi, repair primer yang dilakukan langsung hampir selalu berhasil dengan morbiditas yang rendah.
Modul V.8 - Trauma Esofagus 19 e. Perforasi esofagus akibat bahan kimia Sebagaian besar cedera esofagus akibat bahan kimia terjadi karena tertelannya bahan korosif secara tidak sengaja oleh anak- anak, biasanya anak usia dibawah 5 tahun. Sesekali orang dewasa menelan bahan kimia tersebut dengan maksud untuk bunuh diri. Derajat keparahan dan sisi esofagus yang cedera karena korosif tidak hanya bergantung pada jenis, jumlah dan konsentrasi substansi yang tertelan, tetapi juga pada waktu lamanya kontak dengan mukosa, karena adanya keterlambatan saat mencari pengobatan. Penyempitan yang fisiologis secara anatomis pada esofagus merupakan daerah yang paling rentan mengalami luka bakar korosif. Tertelannya basa menyebabkan kerusakan yang lebih berat pada esofagus dibandingkan lambung, berlawanan dengan asam. Basa menyebabkan nekrosis likuifaksi, mengakibatkan luka bakar yang dalam, sedangkan asam menyebabkan nekrosis koagulasi, membentuk jaringan mati yang membatasi penetrasi substansi ke jaringan. Tertelannya basa menimbulkan spasme pada pylorus sehingga terjadi regurgitasi bahan korosif ke dalam esofagus, diikuti oleh spasme otot krikofaring dan bergerak kembali ke arah lambung, menimbulkan luka bakar pada esofagus dan lambung. Di sisi lain asam melewati esofagus lebih cepat dari basa. Di dalam lambung asam juga memicu spasme pylorus yang bersifat segera, menyebabkan asam terkumpul di distal antrum dan menimbulkan gastritis berat yang dapat kerkembang dalam 24 sampai 48 jam hingga menjadi nekrosis dan perforasi. Cedera korosif pada esofagus dibagi dalam 3 fase. Fase awal ditandai dengan inflamasi, edema dan nekrosis selama beberapa hari awal setalah cedera. Hal ini diikuti oleh pengelupasan debris esofagus dan ulserasi mukosa, disertai dengan perkembangan jaringan granulasi dan deposisi kolagen dan berikutnya reepitelialisasi berlangsung selama 3 hingga 4 minggu. Selama fase kedua dinding esofagus sangat lemah dan cenderung perforasi. Pada fase ketiga pembentukan sikatriks dan striktur dapat berlangsung selama beberapa minggu, saat submukosa esofagus dan jaringan otot yang rusak digantikan oleh jaringan parut.
Modul V.8 - Trauma Esofagus 20 3. Slide 3: Skematis penatalaksanaan perforasi esofagus. BTKV 4. Slide 4 : Pemeriksaan Penunjang a. X-ray torak: untuk melihat adanya tanda perforasi esofagus dengan empisema servikalis, emfisema mediastinum, pneumotorak, piotorak, mediastinitis serta aspirasi pneumonia. b. Esofagografi dengan menggunakan gastrografin atau water solublecontrast untuk menentukan lokasi dan menunjukkan adanya perforasi dari esofagus berupa ekstravasasi dari kontras. Jika Gejala dan tanda perforasi esofagus CURIGA PERFORASI ESOFAGUS -Stabilisasi hemodinamik pasien -Monitor kardiopulmonari -Oksigenasi -AB spektrum luas -Puasakan pasien -NGT, -Analgetik kuat -Robekan kecil/terbatas pd dinding esofagus -Gejala di luar esofagus Minimal -Tidak ada tanda sepsis Konservatif Rawat intensif -Servikotomi/ -Torakotomi/ -Esofagotomi X-ray torak Esofagografi Atau CT Scan -Robekan besar dan luas -Gejala berat diluar Esofagus -Ada tanda sepsis
Modul V.8 - Trauma Esofagus 21 menggunakan barium sulfatterjadi ektravasasi yang menyebabkan proses infamasi pada mediastinum dan terjadi fibrosis mediastinum disamping itu juga akan menyulitkan untuk interpretasi gambaran mediastinum saat evaluasi selanjutnya karena barium sulfat diserap dalam waktu yang lebih lama dibandingkan dengan water soluble contrast. c. CT Scan esofagus: dapat menunjukkan inflamasi jaringan lunak dan abses. CT Scan dapat dilakukan pada pasien dengan kondisi kritis atau tidak memungkinkan dilakukan esofagografi atau pada pemeriksaan esofagorafi tidak menunjukkan adanya perforasi esofagus tetapi secara klinis menunjukkan adanya tanda-tanda perforasi yang nyata. d. MRI: dapat menunjukkan gambaran semua keadaan patologik esofagus. 5. Slide 5: Prosedur Esofagoskopi a. Persiapan prosedur Pastikan kelengkapan peralatan esofagoskopi telah tersedia dan lengkap, yaitu: x Esofagoskop berbagai ukuran x Teleskop 0° x Forsep ekstraksi sesuai dengan jenis benda asing x Kanul suction x Sumber cahaya + kabel sumber cahaya x Camera system, monitor dan lumina jika tersedia b. Persiapan Pasien x Penderita puasa minimal 6 jam sebelum esofagoskopi x Anestesi umum x Penderita berbaring terlentang dengan posisi kepala ditinggikan 15 cm dari meja operasi sehingga leher fleksi dan kepala ekstensi maksimal x Asisten duduk sebelah kiri pasien memegang kepala c. Tahapan prosedur Tindakan x Esofagoskop dipegang dengan tangan kanan di bagian proksimal dan tangan kiri di bagian distal seperti memegang pensil x Jari tengah dan jari manis tangan kiri membuka bibir atas dan mengait gigi insisivus x Jari telunjuk dan ibu jari tangan kiri memegang bagian distal esofagoskop serta menarik bibir agar tidak terjepit di antara
Modul V.8 - Trauma Esofagus 22 esofagoskop dengan gigi x Tangan kanan memegang bagian proksimal esofagoskop dengan menjepit di antara jari telunjuk dan jari tengah x Esofagoskop didorong perlahan dengan menggerakkan ibu jari tangan kiri menyusuri sisi bawah esofagoskop dan tangan kanan berfungsi untuk mengarahkan esofagoskop dengan memegangnya seperti memegang pensil pada leher pegangan x Esofagoskop dimasukkan secara vertikal ke dalam mulut pada garis tengah lidah x Identifikasi uvula dan dinding faring posterior x Esofagoskop didorong menyusuri dinding posterior faring sampai terlihat adanya aritenoid kanan dan kiri x Esofagoskop disusupkan ke bawah aritenoid. Suatu gerakan ringan ibu jari tangan kiri diberikan pada ujung esofagoskop sehingga tampak lumen introitus esofagus x Skope didorong memasuki lumen esofagus dengan hati-hati dengan menggerakan ibu jari tangan kiri secara perlahan. Dilakukan evaluasi introitus kearah atas, bawah, kanan dan kiri x Selanjutnya esofagoskop didorong menyusuri lumen esofagus dengan gerakan ibu jari tangan kiri x Melalui esofagus segmen torakal. Kepala penderita harus diturunkan sampai mendatar untuk menyesuaikan sumbu esofagus sehingga lumen tetap tampak. Bila posisi penderita benar maka esofagoskop biasanya akan menyusup masuk dengan mudah. Pada waktu esofagoskop mencapai penyempitan aorta dan bronkus kiri, lumen akan menyempit di anterior. x Melalui penyempitan pada hiatus diafragma. Kepala penderita direndahkan lagi, kemudian leher dan kepala digeser agak ke kanan untuk menjaga agar sumbu pipa sesuai dengan sumbu sepertiga bagian bawah esofagus. Operator mengarahkan esofagoskop ke spina iliaka anterior superior kiri. Hiatus esofagus dapat dilihat seperti celah yang miring antara jam 10 dan jam 4 x Setelah melewati diafragma, kepala penderita harus diturunkan sesuai dengan kebutuhan untuk mempertahankan visualisasi lumen esofagus x Selama melakukan tahapan tersebut, dilakukan identifikasi dan posisi benda asing, dilakukan evakuasi menggunakan forcep yang sesuai
Modul V.8 - Trauma Esofagus 23 x Pada saat mengeluarkan esofagoskop, posisi penderita dan arah gerakan esofagoskop dilakukan dengan cara yang berlawanan x Untuk evaluasi (adanya sisa benda asing, laserasi mukosa, perdarahan, perforasi dan kemungkinan adanya kelainan esofagus yang lain) dilakukan esofagoskopi ulangan sampai sfingter esofagus bawah d. Paska tindakan x Observasi tanda perdarahan akibat laserasi atau adanya perforasi x Bila terdapat laserasi dalam sampai lapisan muskularis atau perforasi, maka dilakukan penanganan konservatif berupa pemasangan NGT dalam 3 jam pertama dan dipertahankan selama 10 hari dengan pemantauan klinis yang ketat, CT scan dan atau esofagoskopi fleksibel bila diperlukan 6. Slide 6 : Komplikasi Pada perforasi yang luas atau perforasi kecil dan terbatas dengan kontaminasi dapat menyebabkan Pneumoni, Mediastinitis, Empiyema, Polimikrobial sepsis dan Multi-organ failure L. MATERI BAKU 1. Pendahuluan Trauma esofagus merupakan suatu keadaan dimana terjadinya suatulesipada esofagus dapat berupa laserasi, ulserasi, perforasi ataupun ruptur. Trauma berupa laserasi dan ulserasi biasanya tidak memerlukan tindakan pembedahan segera, berbeda dengan perforasi dan ruptur esofagus apapun sebabnya adalah keadaan yang gawat, dapat dipastikan akan menimbulkan kematian apabila tidak tertangani dengan baik, sehingga perforasi esofagus merupakan kejadian yang paling berbahaya dari perforasi bagian-bagian lain dari traktus digestivus (yang selanjutnya akan dibahas). Dengan demikian diperlukan suatu ketrampilan yang baik dalam menentukan diagnosis dan membuat keputusan untuk penanganan serta melakukan konsultasi dengan bagian lain atau disiplin ilmu yang terkait dengan segera. 2. Etiologi dan Klasifikasi Secara garis besar etiologi trauma esofagus ini dapat digolongkan kedalam 3 katagori: x Trauma Iatrogenik, meliputi: perforasi akibat tindakan endoskopi,
Modul V.8 - Trauma Esofagus 24 ruptur saat melakukan dilatasi, perforasi akibat pemasangan NGT, perforasi akibat pembedahan torak dan abdomen. Perforasi akibat pemberian radiasi. x Trauma yang berasal dari dalam esofagus, meliputi: Benda asing, bahan korosif, rupture spontan akibat muntah yang hebat. x Trauma langsung dari luar esofagus, meliputi: akibat tusukan dan benturan dada. 3. Gambaran klinis: Nyeri dada dianggap sebagai keluhan utama dari perforasi esofagus dan ditemukan pada lebih dari 70% pasien dengan perforasi esofagus intratorak. Nyeri yang timbul bersifat akut dengan onset yang tiba-tiba menjalar ke punggung atau bahu. Pada 25% pasien, rasa nyeri ini diikuti oleh muntah dan sesak nafas. Gejala lain yang dapat timbul adalah disfonia, suara serak, disfagia dan emfisema subkutan. Gejala akut abdomen atau nyeri epigastrium terjadi pada pasien dengan perforasi di daerah gastroesofageal junction. Pada perforasi esofagus jarang terjadi gejala hematemesis dan tanda-tanda perdarahan gastrointestinal lainnya seperti melena. Pada pemeriksaan fisik didapatkan gejala antara lain takikardi, takipnea, febris (panas badan lebih dari 38,C). Pada perabaan terdapat emfisema subkutis dengan krepitasi kulit didaerah leher atau dada serta pembengkakan leher. Respon inflamasi sistemik biasanya berkembang dengan cepat setelah perforasi, pada umumnya terjadi dalam waktu 24-48 jam dan adanya mediastinitis bakteri dapat menyebabkan terjadinya kolap kardiopulmonal dan multi organ failure dalam waktu yang singkat. 4. Pemeriksaan penunjang: Foto polos torak dengan posisi posteroantrior dan lateral : untuk melihat adanya tanda perforasi esofagus dengan empisema servikalis, emfisema mediastinum, pneumotorak, piotorak, mediastinitis serta aspirasi pneumonia. Esofagografi dengan menggunakan gastrografin atau water solublecontrast untuk menentukan lokasi dan menunjukkan adanya perforasi dari esofagus berupa ekstravasasi dari kontras. Jika
Modul V.8 - Trauma Esofagus 25 menggunakan barium sulfat akan terjadi ektravasasi yang menyebabkan proses infamasi dan fibrosis di mediastinum, disamping itu juga akan menyulitkan untuk interpretasi gambaran mediastinum saat evaluasi selanjutnya karena barium sulfat diserap dalam waktu yang lebih lama dibandingkan dengan water soluble contrast. CT Scan esofagus : dapat menunjukkan inflamasi jaringan lunak dan abses. CT Scan dapat dilakukan pada pasien dengan kondisi kritis atau tidak memungkinkan dilakukan esofagografi atau pada pemeriksaan esofagorafi tidak menunjukan adanya perforasi esofagus tetapi secara klinis menunjukkan adanya tanda-tanda perforasi yang nyata. MRI : dapat menunjukkan gambaran semua keadaan patologik esofagus. 5. Diagnosis a. Diagnosis berdasarkan x Anamnesis: dimana pada perforasi esofagus dikeluhkan nyeri hebat daerah leher atau dada, sesak nafas, dan muntah. x Pada pemeriksaan fisik ditemukan: takikardi, takipnea, febris, pada perabaan daerah leher atau dada terasa adanya krepitasi, yang menandakan terjadi empisema kutis x Penunjang: foto polos dada dan esofagografi. Bila diperlukan dilakukan pemeriksaan CT Scan. b. Diagnosis banding: Gejala perforasi esofagus harus dibedakan dengan beberapa kelainan yang lain diantaranya: x Myokard infark akut, pada sindrom coroner akut ditandai dengan nyeri dada retrosternal seperti memeras, terbakar atau bahkan tajam yang menjalar ke leher, bahu, lengan kiri maupun sudut rahang. Pada pemeriksaan fisik ditemukan adanya S4 gallop, takikardi, takipnea dan hipotensi. Pada penunjang radiologis ditemukan edema dan kongesti pulmonal dan pada pemeriksaan EKG terdapat gelombang T inversi, gelombang Q patologis dan perubahan gelombang ST. x Perforasi ulkus peptikum, gejala yang muncul berupa nyeri
Modul V.8 - Trauma Esofagus 26 seperti tertusuk atau sensasi terbakar di epigastrium tengah atau punggung. Nyeri biasanya timbul saat perut kosong dan hilang dengan makan. Selain itu terdapat juga gejala mual, bersendawa, perut kembung yang hilang timbul dan sering disertai dengan gejala perdarahan saluran cerna seperti hematemesis dan melena. x Pankreatitis akut, apabila pada pemeriksaan rontgen dada ditemukan adanya pneumotorak dengan ataupun tanpa adanya efusi pleura (hidropneumotorak) maka hal ini harus dibedakan dengan pankreatitis akut. Pada pankreatitis akut, nyeri seperti disayat-sayat di epigastrium kuadran kiri atas dengan penjalaran ke daerah punggung. Nyeri akan berkurang bila membungkuk ke depan atau duduk. Gejala lain berupa mual, muntah serta demam. Pada kasus yang sangat berat terdapat perubahan warna kulit yang menjadi pucat, kebiruan atau kuning kecoklatan pada daerah umbilicus atau pinggang. Pada pemeriksaan laboratorium terjadi peningkatan enzim pankreas yaitu amilase dan lipase. 6. Penanganan: Penanganan perforasi esofagus tergantung dari lokasi, besar perforasi, dan kelainan esofagus yang terjadi sebelumnya. Perforasi yang terjadi di daerah esofagus bagian servikal dan disebabkan oleh alat pada waktu tindakan dan hanya berupa robekan kecil atau laserasi atau ekskoriasi dapat ditangani secara non operatif. Sedangkan tindakan drainase pada perforasi esofagus hanya diperlukan bila telah terbentuk abses di leher dan mediastinum superior. Sebaliknya bila terjadi perforasi esofagus di daerah torakal atau abdominal maka tindakan operatif sangat diperlukan karena umumnya perforasi di daerah ini sangat fatal. Langkah awal adalah secepatnya menetapkan kecurigaan adanya perforasi esofagus, kemudian mengatasi stabilitas hemodinamik pasien dengan memasang intra venus line, memberikan oksigen dan melakukan monitor terhadap kardiopulmonari. Selanjutnya diberikan antibiotika spektrum luas dan pasien dipuasakan dan dipasang pipa nasogaster untuk membersihkan isi lambung sehingga mengurangi risiko kontaminasi isi
Modul V.8 - Trauma Esofagus 27 lambung terhadap perforasi. Pasien biasanya sangat kesakitan dan tidak nyaman maka dapat diberikan analgetik kuat. Kemudian dilakukan penilaian terhadap lokasi dan luasnya perforasi dengan melakukan pemeriksaan penunjang baik berupa foto polos torak maupun esofagografi. Bila dari hasil pemeriksaan penunjang menunjukkan contained perforation yaitu perforasi kecil dan ekstravasasi kontras terbatas pada dinding esofagus serta efek diluar esofagus tidak berat atau tidak terjadi sepsis, maka dilakukan observasi ketat di ruang perawatan intensif.Bila dalam 24-48 jam terjadi gejala sistemik yang berat dan sepsis maka segera dilakukan kosultasi bedah. Bila dari hasil pemeriksaan penunjang menunjukkan free perforation yaitu perforasi besar dan ekstravasasi kontras luas di luar esofagus serta efek diluar esofagus berat atau terjadi sepsis dengan gejala sistemik yang berat, maka dilakukan konsultasi ke bagian Bedah. Bila perforasi besar diketahui saat melakukan tindakan sebaiknya segera dilakukan penutupan primer. 7. Komplikasi Pada perforasi yang luas atau perforasi kecil dan terbatas dengan kontaminasi dapat menyebabkan Pneumoni, Mediastinitis, Empiyema, Polimikrobial sepsis dan Multi-organ failure 8. Prognosis Sangat bervariasi tergantung dari penyebab dan lokasi perforasi serta kecepatan penentuan diagnosis dan terapi. 9. KEPUSTAKAAN MATERI BAKU 1. 6WHZDUW P* 3HQHWUDWLQJ )DFH DQG 1HFN 7UDXPD ,Q %DLOH\¶V +HDG and Neck Otolaryngology. 5 th ed. Volume 1. Chapter 76. Philadelpia. Lippincot Williams & Wilkins;2014 : p 131-40. 2. Taslak S Bilgin B, Durgun Y Early Diagnosis Saves Lives in Esophageal Perforation.Turk J Med Sci 2013; 43: 939-45. 3. James T, Kenneth L, Matthew J, Wall Jr. Esophageal Perforations: New Perspectives and Treatment Paradigms. Trauma2007; 63 (5):
Modul V.8 - Trauma Esofagus 28 1173-83. 4. Ellen M.Friedman : Caustic Ingestion and Foreign Bodies.in: Myer CM, Deskin RW , editors.Head and Neck Surgery-Otolaryngology. 4 th ed. Philadelpia :Lippincot Williams & Wilkins; 2006. P.1157-65. 5. William W, Shockley. Esophageal Disorders. In EiblingD,editor. Head and Neck Surgery-Otolaryngology. 4 th ed. Philadelpia. Lippincot Williams & Wilkins; 2006: p. 768-70. 6. Jon Arne, AsgaustViste. Esophageal Perforation: Diagnostic Work Up and Clinical Decision-Making in the First 24 Hours. Scandinavian J Trauma, resuscitation an Emergency Medicine 2011; 19 (66): 1-7. 7. Philip W, Carrot Jr, Donald E, Low. Advances in the Management of Esophageal Perforation. ThoracSurgClin 2011; 21: 541-55. 8. Lileswar K, Javid I, Byju K, Rakesh K. Management of Esophageal Perforation in Adults.Gastroenterology Research. 2010; 3 (6): 235- 44. 9. Schaefer S.D. Laryngeal and Esophageal Trauma. In Cumming Otolaryngology Head and Neck Surgery. 4 th ed. Chapter 92. Philadelpia. : Elsevier Mosby; 2005. P 2090-2102 10. Latifi R, Abdulrahman H, Ajaj A. Blunt Traumatic Esophageal Injury. International Journal of Surgery. USA; 2014 11. Maria C, Fiorella C, Giulio, Anna R, Francesco V. Transition of a Mallory-Weiss syndrome to a Boerhaave syndrome confirmed by anamnestic, necroscopic, and autopsy data a case Report. In Medicine; 2018
MODUL UTAMA BRONKOESOFAGOLOGI MODUL V.9 STENOSIS TRAKEA EDISI III KOLEGIUM ILMU KESEHATAN TELINGA HIDUNG TENGGOROK BEDAH KEPALA DAN LEHER 2022
DAFTAR ISI A. WAKTU ................................................................................................................1 B. PERSIAPAN SESI ................................................................................................1 C. KOMPETENSI ......................................................................................................1 D. GAMBARAN UMUM ..........................................................................................2 E. CONTOH KASUS ................................................................................................3 F. TUJUAN PEMBELAJARAN ...............................................................................3 G. METODA PEMBELAJARAN..............................................................................3 H. EVALUASI ...........................................................................................................4 I. INSTRUMEN PENILAIAN KOMPETENSI KOGNITIF ...................................5 J. INSTRUMEN PENILAIAN KOMPETENSI PSIKOMOTOR ............................8 K. MATERI PRESENTASI .....................................................................................14 L. MATERI BAKU .................................................................................................16 M. KEPUSTAKAAN................................................................................................22
Modul V.9 ± Stenosis Trakea 1 MODUL V.9 BRONKOESOFAGOLOGI: STENOSIS TRAKEA A. WAKTU PROSES PENGEMBANGAN KOMPETENSI ALOKASI WAKTU Sesi dalam kelas 15x 60 menit (classroom session) Sesi praktikum 12x 60 menit (coaching session) Sesi praktek dan pencapaian kompetensi 10 jam (facilitation and assesement) B. PERSIAPAN SESI 1. Materi Stenosis Trakea a. Slide 1 : Anatomidan fisiologi trakea b. Slide 2 : Definisi stenosis trakea c. Slide 3 : Etiologi stenosis trakea d. Slide 4 : Patofisiologi stenosis trakea e. Slide 5 : Gejala dan tanda stenosis trakea f. Slide 6 : Klasifikasi stenosis trakea g. Slide 7 : Pemeriksaan penunjang stenosis trakea h. Slide 8 : Bronkoskopi i. Slide 9 : Penatalaksanaan stenosis trakea 2. Ilustrasi kasus : Stenosis trakea 3. Sarana dan Alat Bantu Latih a. Ruang belajar dan perangkatnya (projektor, layar, komputer) b. Penuntun belajar (terlampir) c. Manikin untuk bronkoskopi d. Set bronkoskopi (bronkoskop fleksibel) e. Tempat pembelajaran: poliklinik THT-KL, bangsal THT-KL, IGD, ruang operasi C. KOMPETENSI 1. Kompetensi umum a. Mampu menegakkan diagnosis stenosis trakea berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang.
Modul V.9 ± Stenosis Trakea 2 b. Mampu memutuskan dan melakukan terapi pendahuluan serta merujuk ke fasilitas kesehatan yang lebih tinggi. 2. Kompetensi khusus Setelah mengikuti sesi ini, peserta didik diharapkan terampil: a. Menjelaskan anatomi, histologi dan fisiologi trakea-bronkial b. Menjelaskan etiologi stenosis trakea c. Menjelaskan patofisiologi, gambaran klinis dari stenosis trakea d. Menjelaskan dan melakukan pemeriksaan penunjang dari stenosis trakea e. Membuat diagnosis klinis berdasarkan pemeriksaan fisik dan pemeriksaan tambahan (foto polos servikotorakal, CT scan) f. Memutuskan dan melakukan terapi pendahuluan serta merujuk ke fasilitas kesehatan yang lebih tinggi g. Melakukan follow up pada stenosis trakea h. Menjelaskan rehabilitasi dan rekonstruksi terhadap stenosis trakea. D. GAMBARAN UMUM Trakea adalah tabung fibromuskuler yang diperkuat oleh cincin kartilago yang menghubungkan bagian bawah kartilago krikoid sampai bifurkasio karina. Panjangnya sekitar 10-13 cm dan berdiameter 2,0-2,5 cm. Trakea bayi dan anak-anak setengah bagian proksimalnya adalah bagian ekstratorak, dimulai dari vertebra servikal ke-4, dan pada keadaan dewasa dimulai dari vertebra servikal ke-6. Fungsi trakea adalah melanjutkan fungsi saluran pernafasan dari laring ke bronkus. Stenosis trakea merupakan suatu kelainan yang dapat menimbulkan keluhan sesak mulai ringan sampai berat disertai stridor yang terjadi saat inspirasi maupun ekspirasi. Kelainan ini sering ditemui pada orang dewasa sedangkan pada bayi dan anak-anak lebih sering terjadi stenosis trakea didaerah subglotis. Umumnya penyebab trakea stenosis adalah trauma yang terjadi dari dalam (seperti akibat prolong intubasi endotrakeal, trakeotomi, operasi, radiasi, luka bakar endotrakeal) atau trauma dari luar (seperti trauma tembus leher). Prolonged endotracheal intubation merupakan penyebab utama dan terbanyak stenosis laringotrakeal sehingga kasus ini banyak dijumpai pada trauma center dan intensive care unit.
Modul V.9 ± Stenosis Trakea 3 E. CONTOH KASUS 1. Contoh kasus: Seorang laki-laki, 35 tahun dalam keadaan sesak disertai suara nafas kasar (stridor inspiratoir dan ekspiratoir). Riwayat sebelumnya penderita pernah dirawat di ICU dengan intubasi endotrakeal yang cukup lama dan menggunakan mesin ventilator untuk menangani keadaan gagal nafas. 2. Diskusi: x Sebutkanlah faktor risiko terjadinya stenosis trakea! x Jelaskan patofisologi terjadinya stenosis trakea! F. TUJUAN PEMBELAJARAN Proses, materi, dan metoda pembelajaran yang telah dipersiapkan bertujuan untuk alih pengetahuan, keterampilan, dan perilaku yang terkait dengan pencapaian kompetensi dan keterampilan yang diperlukan untuk mendiagnosis dan melakukan penatalaksanaan stenosis trakea yang telah disebutkan di atas, yaitu: a. Menjelaskan anatomi, histologi dan fisiologi trakea-bronkial b. Menjelaskan etiologi stenosis trakea c. Menjelaskan patofisiologi, gambaran klinis dari stenosis trakea d. Menjelaskan dan melakukan pemeriksaan penunjang dari stenosis trakea e. Membuat diagnosis klinis berdasarkan pemeriksaan fisik dan pemeriksaan tambahan (foto polos servikotorakal, CT scan) f. Memutuskan dan melakukan terapi pendahuluan serta merujuk ke fasilitas kesehatan yang lebih tinggi g. Melakukan follow up pada stenosis trakea h. Menjelaskan rehabilitasi dan rekonstruksi terhadap stenosis trakea. G. METODA PEMBELAJARAN 1. Presentasi modul 2. Mini lecture 3. Journal reading 4. Referat/ tinjauan pustaka 5. Laporan kasus 6. Skill lab (manikin)
Modul V.9 ± Stenosis Trakea 4 7. Morning report 8. Bed side teaching 9. Poliklinik H. EVALUASI 1. Pada awal pertemuan dilaksanakan pre-test dalam bentuk lisan dan tulisan, yang bertujuan untuk menilai kinerja awal, yang dimiliki peserta didik dan untuk mengidentifikasi kekurangan yang ada. Materi pre-test terdiri atas : a. Anatomi, fisiologi dan histologi laring-trakea-bronkial b. Penegakan diagnosis (anamnesis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan penunjang) c. Penatalaksanaan d. Prognosis dan follow-up 2. Selanjutnya dilakukan small group discussion bersama fasilitator untuk membahas kekurangan yang teridentifikasi, membahas isi dan hal-hal yang berkenan dengan penuntun belajar, kesempatan yang akan diperoleh pada saat bedside teaching dan proses penilaian. 3. Setelah mempelajari penuntun belajar, mahasiswa diwajibkan untuk mengaplikasikan langkah-langkah yang tertera dalam penuntun belajar dalam bentuk ³UROH SOD\´ diantara teman-temannya (Peer Assisted Evaluation) atau kepada SP (Standardized Patient). Pada saat tersebut, yang bersangkutan tidak diperkenankan membawa penuntun belajar, penuntun belajar dipegang oleh teman-temannya untuk melakukan evaluasi (Peer Assisted Evaluation) setelah dianggap memadai, melalui metode bedside teaching dibawah pengawasan fasilitator, peserta dididik mengaplikasikan penuntun belajar kepada model anatomik dan setelah kompetensi tercapai peserta didik akan diberikan kesempatan untuk melakukannya pada pasien sesungguhnya. Pada saat pelaksanaan, evaluator melakukan pengawasan langsung (direct observation), dan mengisi formulir penilaian sebagai berikut: a. Perlu perbaikan : pelaksanaan belum benar atau sebagian langkah tidak dilaksanakan b. Cukup : pelaksanaan sudah benar tetapi tidak efisien, misalnya pemeriksaan terdahulu lama atau kurang memberi kenyamanan kepada pasien c. Baik : pelaksanaan baik dan benar
Modul V.9 ± Stenosis Trakea 5 4. Setelah selesai bedside teaching, dilakukan kembali diskusi untuk mendapatkan penjelasan dari berbagai hal yang tidak memungkinkan dibicarakan di depan pasien dan memberi masukan untuk memperbaiki kekurangan yang ditemukan. 5. Self assesment dan Peer Assisted Evaluation dengan mempergunakan penuntun belajar a. Pendidik mengevaluasi melalui: b. Pengamatan langsung dengan memakai evaluation check list form (terlampir) c. Penjelasan lisan dari dari peserta didik/diskusi d. Kriteria penilaian keseluruhan : cakap/tidak cakap/lalai 6. Pada akhir penilaian peserta didik diberi masukan dan bila diperlukan diberi tugas yang dapat memperbaiki kinerja (task-based medical education) 7. Pencapaian pembelajaran: a. Ujian akhir setelah mengikuti proses pembelajaran b. Log book c. Ujian tulis kolegium THT-KL d. Ujian lisan kolegium THT-KL (OSCE) I. INSTRUMEN PENILAIAN KOMPETENSI KOGNITIF x Kuisioner awal pembelajaran 1. The main advantage of flexible bronchoscopy over rigid bronchoscopy is a. Ability to visualize distal segments b. Better airway control c. Ability to remove foreign bodies d. Dapat dilakukan pada pasien kooperatif e. Expense of equipment Jawaban: A 2. Inspiratory stridor would most likely be expected with which of the following lession? a. Foreign body in the right mainstem bronchus b. Tumor in the carina c. Tracheal stenosis in the lower one-third of trachea d. Bilateral vocal cord paralysis e. Bronchomalacia Jawaban: D
Modul V.9 ± Stenosis Trakea 6 3. What is the main drawback of a CT scan of the airway to evaluate tracheal stenosis? a. Images are limited to the axial section b. A thin stenotic segment may be missed c. Excessive radiation dosage d. Require sedation e. Poor spatial delineation Jawaban: B x Kuisioner tengah pembelajaran 1. Penyebab stenosis trakea adalah: a. Intubasi b. Trauma c. Penyakit autoimun d. GERD e. Semuanya Jawaban: B 2. Untuk mengetahui adanya stenosis trakea dilakukan pemeriksaan: a. Trakeoskopi b. Laringoskopi c. esofagoskopi d. Esofagogram e. Bronkoskopi Jawaban: A 3. Diagnosis diferensial dari stenosis trakea adalah: a. Tracheomalacia b. Laryngomalacia c. Vocal cord paralysis d. Laryngeal cleft e. Semuanya Jawaban: A 4. Manakah dari hal dibawah ini yang bukan penyebab stenosis trakea? a. Intubasi b. Trauma
Modul V.9 ± Stenosis Trakea 7 c. Penyakit autoimun d. GERD e. Kista laring Jawaban: D 5. Pemeriksaan apakah yang diperlukan untuk mengetahui adanya stenosis trakea? a. Trakeoskopi b. Laringoskopi c. Esofagoskopi d. Esofagogram e. Bronkoskopi Jawaban: A x Esai/ujian lisan/ujian sumatif Seorang laki-laki berumur 46 tahun datang ke poliklinik THT-KL dengan keluhan sesak nafas yang dirasakan sejak 2 bulan sebelumnya. Sesak nafas dikatakan awalnya ringan, namun makin lama makin memberat. Pasien juga mengeluh suara nafas yang kasar. Pasien memiliki riwayat intubasi 6 bulan sebelumnya. Pertanyaan: 1. Apakah pemeriksaan yang diperlukan untuk membantu menegakkan diagnosis pasien ini? 2. Apakah kemungkinan diagnosis pasien ini? 3. Jelaskanlah patofisiologi terjadinya kondisi ini! 4. Apakah penatalaksanaan yang tepat bagi pasien ini? x Soal OSCE Seorang perempuan berumur 65 tahun datang ke poliklinik dengan keluhan sesak nafas. Keluhan dirasakan sejak 3 bulan sebelumnya, awalnya ringan dan makin memberat. Keluhan juga suara nafas yang kasar. Pasien memiliki riwayat terintubasi lama akibat pneumonia dengan ARDS. Pemeriksaan fisik mendapatkan pasien tampak sesak namun masih tenang, laju respirasi 30x/ menit dan dangkal, nadi 84x/menit, tekanan darah 140/90 mmHg, saturasi O2 92% tanpa suplemen oksigen. Terdengar stridor ekspirasi, tampak retraksi supraklavikula. 1. Apakah kemungkinan yang terjadi pada pasien ini?
Modul V.9 ± Stenosis Trakea 8 2. Apakah pemeriksaan lanjutan yang diperlukan untuk membantu menegakkan diagnosis pasien ini? Kemungkinan temuannya? 3. Jelaskanlah pilihan penatalaksanaan pasien ini? Jawaban: Pertanyaan Jawaban Nilai maksimal Nilai peserta Dugaan penyakit Stenosis trakea Pemeriksaan x CT-scan servikotorakalÆ stenosis subglotis/ trakea x BronkoskopiÆ stenosis subglotis/ trakea Penanganan x Amankan jalan nafas dan oksigenasiÆ suplemen O2, intubasi atau trakeostomi jika diperlukan x Penanganan endoskopikÆ trakeoskopi + insisi laser CO2 + dilatasi + injeksi kortikosteroid + aplikasi mitomycin C J. INSTRUMEN PENILAIAN KOMPETENSI PSIKOMOTOR DAFTAR TILIK PENILAIAN KINERJA PROSEDUR BRONKOSKOPI Berikan penilaian tentang kinerja psikomotorik atau keterampilan yang diperagakan oleh peserta pada saat melaksanakan statu kegiatan atau prosedur, dengan ketentuan seperti yang diuraikan dibawah ini: 9 : Memuaskan: Langkah atau kegiatan diperagakan sesuai dengan prosedur atau panduan standar ±: Tidak memuaskan: Langkah atau kegiatan tidak dapat ditampilkan sesuai dengan prosedur atau panduan standar T/T: Tidak Ditampilkan: Langkah, kegiatan atau keterampilan tidak diperagakan oleh peserta selama proses evaluasi oleh pelatih NAMA PESERTA: .............................. TANGGAL:................................. KEGIATAN KASUS I. KAJI ULANG DIAGNOSIS & RENCANA TINDAKAN 1 2 3 4 5 1. Nama 2. Diagnosis 3. Informed Choice & Informed Consent 4. Rencana Tindakan 5. Persiapan Sebelum Tindakan 6. Evaluasi ulang indikasi dan kontra indikasi operasi
Modul V.9 ± Stenosis Trakea 9 KEGIATAN KASUS II. PERSIAPAN TINDAKAN Informed consent Penjelasan kepada penderita dan keluarganya mengenai tindakan operasi yang akan dijalani serta risiko komplikasi disertai dengan tanda tangan persetujuan dan permohonan dari penderita untuk dilakukan operasi. Laboratorium Pemeriksaan tambahan: analisa gas darah (bila perlu) Konsul anestesi, pediatrik dan penyakit dalam (bila perlu) Memeriksa persiapan alat dan kelengkapan operasi Anestesi Narkose umum dan anestesi topikal (spray) pada pita suara Narkose harus dalam dan napas spontan Persiapan Bronkoskopi Penderita terlentang diatas meja operasi, seorang asisten membantu memegang dan mengatur posisi kepala ekstensi maksimal dengan bahu diganjal. Alat-alat endoskopi disiapkan dibagian sebelah kanan operator untuk memudahkan operator, alat apa yang akan dibutuhkan dan dibantu oleh perawat instrumen III. PROSEDUR OPERASI Tindakan Bronkoskopi A. Bronkoskopi dengan Bantuan Laringoskop lurus Laringoskop dengan Removable slide dipegang dengan tangan kiri kemudian dimasukkan, (sementara gigi atas dan bawah dilindungi); sampai terlihat rima glotis. Bronkoskop dipegang dengan tangan kanan, dan dimasukkan dengan bantuan laringoskop sampai mendekati rima glotis, posisi bronkoskop diputar ke kanan 90 o sampai melewati pita suara. Kemudian posisi bronkoskop diputar kembali ke posisi semula. Laringoskop dikeluarkan sehingga hanya bronkoskop yang tertinggal dan bagian distal bronkoskop dipegang dengan tangan kiri seperti memegang pensil. Setelah bronkoskop masuk ke lumen trakea, anestesi dan oksigen disambung pada bronkoskop (Holinger Ventilation Bronchoscope) Lumen bronkoskop ditutup dengan penutup kaca (glass cupped adaptor) Bronkoskopi dimasukkan ke distal dengan mendorong menggunakan ibu jari tangan kiri sampai ditemukan karina yang terletak pada ujung distal trakea sambil dilakukan evaluasi trakea Evaluasi kondisi trakea : x Patensi lumen trakea Æ Tentukan derajat stenosis x Evaluasi mukosa trakea Æ Warna, sebaran pembuluh darah x Adanya jaringan granulasi, striktur
Modul V.9 ± Stenosis Trakea 10 KEGIATAN KASUS Selanjutnya bila memungkinkan, dilakukan evaluasi muara bronkus kanan dengan posisi kepala dimiringkan ke kiri sedangkan untuk evaluasi muara bronkus kiri dengan memiringkan kepala ke kanan Bila terjadi desaturasi oksigen, bronkoskop ditarik kembali sampai di depan karina. Setelah saturasi membaik, proses evaluasi dapat dilanjutkan. Bila ditemukan benda asing pada salah satu bronkus dilakukan ekstraksi dengan forsep yang sesuai. Bila benda asing berukuran kecil dapat dikeluarkan dengan forsepnya melalui lumen bronskoskop. Bila benda asing berukuran besar maka dikeluarkan bersama-sama dengan bronkoskop. Setelah ekstraksi berhasil dilakukan bronkoskopi ulang untuk evaluasi seperti teknik diatas B. Bronkoskopi tanpa Laringoskop lurus Posisi kepala difleksikan, bronkoskop dipegang dengan tangan kanan seperti memegang pensil dimasukkan ke rongga mulut pada garis tengah sampai terlihat epiglotis. Bronkoskop lewat dibawah epiglotis hingga tampak rima glotis kemudian kepala diekstensikan. Sesaat sebelum bronkoskop masuk melalui rima glotis,posisi bronkoskop diputar 90 o ke kanan, kemudian di dorong masuk melewati pita suara. Setelah bronkoskop masuk ke lumen trakea, anestesi dan oksigen disambung pada bronkoskop (Holinger Ventilation Bronchoscope) Lumen bronkoskop ditutup dengan penutup kaca (glass cupped adaptor) Bronkoskopi dimasukkan ke distal dengan mendorong menggunakan ibu jari tangan kiri sampai ditemukan karina yang terletak pada ujung distal trakea sambil dilakukan evaluasi trakea Evaluasi kondisi trakea : x Patensi lumen trakea Æ Tentukan derajat stenosis x Evaluasi mukosa trakea Æ Warna, sebaran pembuluh darah x Adanya jaringan granulasi, striktur Selanjutnya bila memungkinkan, dilakukan evaluasi muara bronkus kanan dengan posisi kepala dimiringkan ke kiri sedangkan untuk evaluasi muara bronkus kiri dengan memiringkan kepala ke kanan Bila terjadi desaturasi oksigen, bronkoskop ditarik kembali sampai di depan karina. Setelah saturasi membaik, proses evaluasi dapat dilanjutkan. Bila ditemukan benda asing pada salah satu bronkus dilakukan ekstraksi dengan forsep yang sesuai. Bila benda asing berukuran kecil dapat dikeluarkan dengan forsepnya melalui lumen bronskoskop. Bila benda asing berukuran besar maka dikeluarkan bersama-sama dengan bronkoskop. Setelah ekstraksi berhasil dilakukan bronkoskopi ulang untuk evaluasi seperti teknik diatas
Modul V.9 ± Stenosis Trakea 11 KEGIATAN KASUS IV. PASCA OPERASI Observasi tanda-tanda perforasi atau komplikasi lain Dilakukan foto toraks bila perlu. Diberi terapi antibiotik dan kortikosteroid. DAFTAR TILIK PENILAIAN KINERJA PROSEDUR BRONKOSKOPI FLEKSIBEL Berikan penilaian tentang kinerja psikomotorik atau keterampilan yang diperagakan oleh peserta pada saat melaksanakan statu kegiatan atau prosedur, dengan ketentuan seperti yang diuraikan dibawah ini: 9 : Memuaskan: Langkah atau kegiatan diperagakan sesuai dengan prosedur atau panduan standar ±: Tidak memuaskan: Langkah atau kegiatan tidak dapat ditampilkan sesuai dengan prosedur atau panduan standar T/T: Tidak Ditampilkan: Langkah, kegiatan atau keterampilan tidak diperagakan oleh peserta selama proses evaluasi oleh pelatih NAMA PESERTA: .............................. TANGGAL:................................. KEGIATAN KASUS I. KAJI ULANG DIAGNOSIS & RENCANA TINDAKAN 1. Nama 2. Diagnosis 3. Informed Choice & Informed Consent 4. Rencana Tindakan 5. Persiapan Sebelum Tindakan 6. Evaluasi ulang indikasi dan kontra indikasi operasi II. PERSIAPAN TINDAKAN Persiapan preoperatif Informed consent: penjelasan pada penderita dan keluarganya mengenai tindakan dan risiko komplikasi, disertai dengan tanda tangan lembar persetujuan dan permohonan penderita untuk dilakukan tindakan tersebut. Laboratorium: pemeriksaan lab rutin, analisis gas darah (jika diperlukan Radiologi: foto toraks, CT scan paru (jika diperlukan) Konsultasi: kardiologi, penyakit dalam/pediatri, pulmonologi (tes fungsi paru jika diperlukan), anestesi (jika direncanakan dalam sedasi umum) Puasa 6 jam sebelum tindakan Posisi pasien x Berbaring telentang (supinasi/ semifleksi) Persiapan anestesi Premedikasi: sulfas atropin 0,25mg (IM/IV), diazepam 5 mg (oral) 15-30 menit sebelum tindakan Anestesi lokal: x Lidokain 2% jika pasien tidak terintubasi x Xylokain sprai 10% jika pasien tidak terintubasi
Modul V.9 ± Stenosis Trakea 12 KEGIATAN KASUS x NaCl 0,9% x O2 Anesteri umum: x Intubasi x Insufflation x Jet-ventilation Persiapan alat x Bronkoskopi fleksibel x Mouth piece x Cunam x Light source x Suction x Sistem kamera x Peralatan resusitasi III. PROSEDUR OPERASI Pilih jenis dan ukuran bronkoskopi fleksibel yang sesuai dengan pasien dan kebutuhan tindakan Sambungkan bronkoskopi fleksibel dengan light source Disinfektan bronkoskopi fleksibel dan gunakan cairan anti-kabut jika diperlukan Pasien diposisikan berbaring telentang (supinasi) Posisi operator sesuai dengan preferensi operator: x Menghadap kepala pasien x Di belakang kepala pasien (pasien dalam posisi supinasi) Bronkoskop fleksibel umumnya dipegang dengan tangan kiri x Badan bronkoskop fleksibel digenggam memakai jari telunjuk, jari tengah, jari manis, dan telapak tangan x Tuas pengendali (control knob) digerakkan naik turun memakai ibu jari x Jari kelingking diletakkan dekat dengan saluran penghisap proksimal untuk menutupnya saat memerlukan tindakan aspirasi x Bronkoskop fleksibel dapat diputar dengan memutar badannya Tangan yang bebas memegang tangkai (shaft) bronkoskop fleksibel x Memasukkan, mendorong, dan menarik tangkai x Melakukan manuver pada instrumen/aksesoris bronkoskop fleksibel. Bronkoskop dimasukkan melalui kavum nasi/kavum oris (memakai mouth piece)/ETT/stoma trakeostomi x Jika melalui kavum oris, masukkan bronkoskop melalui mouth piece dan telusuri lidah di garis tengah hingga pangkalnya dan masuk ke hipofaring x Jika dimasukkan melalui ETT atau stoma trakeostomi, bronkoskop akan langsung berada di trakea Jika dilakukan secara transnasal: identifikasi konka inferior, masukkan bronkoskop menelusuri meatus inferior hingga ke koana lalu bengkokkan ujung bronkoskop ke arah kaudal dan dorong perlahan menuju hipofaring hingga epiglotis terlihat Identifikasi struktur laring: epiglotis, valekulae, plika vokalis, plika ventrikularis, dan aritenoid.
Modul V.9 ± Stenosis Trakea 13 KEGIATAN KASUS Bronkoskop dikembalikan ke posisi netral (tidak dibengkokkan), lakukan penghisapan sekret jika diperlukan Perhatikan gerak plika vokalis saat inspirasi, ekspirasi, dan fonasi (minta SDVLHQ PHQJXFDSNDQ ³LLLL«´ Lakukan anestesi lokal dengan penyemprotan lidokain 2% sebanyak 4 ml melalui saluran bronkoskop pada plika vokalis dan ventrikularis Bronkoskop dimasukkan melewati glotis bagian posterior saat plika vokalis dalam posisi abduksi maksimal/ inspirasi dengan posisi bronkoskop sedikit ke bawah Jika manuver ini mengakibatkan batuk, tarik bronkoskop dan semprotkan kembali anestesi lokal Bronkoskop dikembalikan ke posisi netral. Semprotkan anestesi lokal (lidokain 2% sebanyak 4ml) lalu tunggu beberapa waktu hingga pasien terbiasa dengan bronkoskop di dalam trakea Jika masih batuk, semprotkan kembali anestesi lokal Inspeksi trakea (warna mukosa, tumor, deformitas, patensi, benda asing/debris/sekret) Identifikasi karina dan semprotkan anestesi lokal Evaluasi traktus bronkial kanan: x Masukkan bronkoskop ke bronkus utama kanan. x Temukan lobus superior bronkus kanan dengan mengarahkan beronkoskop ke kanan atas x Bronkoskop dikembalikan ke posisi netral dan masukkan ke trunkus intermedius x Bronkoskop digerakkan ke atas untuk mengevaluasi lobus medius x Bronkoskop dikembalikan ke posisi netral dan tarik hingga trunkus medius x Evaluasi lobus inferior sampai bronkus sekunder Setelah mengevaluasi traktus bronkial kanan, tarik kembali bronkoskop hingga karina lalu arahkan ke kiri untuk mengevaluasi traktus bronkial kiri Evaluasi traktus bronkial kiri: x Masukkan bronkoskop ke bronkus utama kiri dengan memutar badan bronkoskop ke kiri x Bronkoskop dibengkokkan ke kiri atas untuk mengevaluasi lobus superior bronkus kiri x Identifikasi percabangan sekunder yang terletak antara lobus superior dan inferior x Arahkan bronkoskop ke atas dengan fleksi maksimal untuk mengevaluasi lobus superior kiri, dapat dibantu dengan meminta pasien melakukan inspirasi dalam x Tarik bronkoskop kembali ke percabangan sekunder x Evaluasi lobus inferior kiri sampai bronkus sekunder IV. PASCA OPERASI Pasien diobservasi untuk mengevaluasi tanda-tanda vital dan perdarahan Puasa minimal 2 jam
Modul V.9 ± Stenosis Trakea 14 K. MATERI PRESENTASI Slide 1: Anatomi dan fisiologi trakea Slide 2: Definisi stenosis trakea Slide 3: Etiologi Stenosis Trakea Slide 4: Patofisiologi Stenosis Trakea Stenosis trakea adalah penyempitan pada trakea yang dapat terjadi karena bawaan atau kongenital ataupun didapat x Penyebab stenosis trakea yang didapat seperti trauma, penyakit radang kronik, tumor jinak seperti papiloma saluran napas, tumor ganas dengan primer di trakea, dapat juga akibat suatu metastase dari keganasan dan penyakit kolagen :HJHQHU¶V JUDQXORPDWRVLs). x Penyebab stenosis trakea yang paling banyak adalah trauma yang dapat berasal dari dalam trakea seperti akibat intubasi endotrakeal yang terlalu lama, trakeostomi, pembedahan, radiasi, luka bakar endotrakeal, sedangkan dari luar yaitu trauma leher akibat penekanan atau benturan benda tumpul Patofisiologi terjadinya stenosis trakea meliputi ulserasi pada mukosa, submukosa dan jaringan tulang rawan, reaksi radang yang dikaitkan dengan jaringan granulasi, pembentukan jaringan fibrosa dan kontraksi dari jaringan parut fibrosa dalam berbagai derajat pemulihannya. Lesi disebabkan karena adanya ulserasi dari mukosa, metaplasia epitel dan peradangan. Dalam beberapa kasus tulang rawan dapat menjadi kaku. Ulserasi merupakan kerusakan trakea yang paling awal dan apabila regenerasi epitel gagal untuk menutupi jaringan granulasi, maka pertumbuhan jaringan granulasi bertambah luas. Setelah berminggu-minggu atau berbulan-bulan jaringan vaskuler menjadi jaringan avaskuler. Tekanan perfusi kapiler juga dapat bertanggungjawab terhadap terjadinya kerusakan mukosa dan iskhemik mukosa yang terjadi akibat tekanan balon pada endotracheal tube yang tinggi. Stenosis dapat terjadi pada trakea 1/3
Modul V.9 ± Stenosis Trakea 15 Slide 5: Gejala dan Tanda Stenosis Trakea Slide 6: Klasifikasi Stenosis Trakea Klafisikasi berdasarkan Myer- Cotton Klasifikasi berdasarkan McCaffrey Slide 7: Pemeriksaan Penunjang Stenosis Trakea x Gejala awal yang sering dikeluhkan adanya sesak napas pada saat aktivitas yang mungkin berlanjut menjadi sesak nafas saat istirahat, diikuti batuk, pneumonitis berulang, mengi, stridor dan sianosis x Gejala sesak bervariasi dari mengi sampai asfiksia berat. Stridor terjadi selama ekspirasi dan inspirasi. x Pasien dapat dengan keluhan suara serak yang mungkin disebabkan oleh stenosis trakea yang mengakibatkan kelainan pada pita suara seperti terlipatnya pita suara atau kekakuan pita suara yang mengganggu proses terbentuknya suara. x Gejala aspirasi dan muntah mungkin terjadi karena fiksasi arytenoid, hilangnya sensasi laring atau fistula trakeo-esofagus x Foto polos servikotorakal x CT scan servikotorakal
Modul V.9 ± Stenosis Trakea 16 Slide 8: Bronkoskopi Slide 9: Penatalaksanaan Stenosis Trakea L. MATERI BAKU 1. Stenosis Trakea Stenosis trakea adalah penyempitan pada trakea yang dapat terjadi karena bawaan atau kongenital ataupun didapat. Stenosis trakea pada orang dewasa banyak disebabkan oleh trauma, bisa trauma dari dalam seperti intubasi yang dialamai cukup lama sehingga trakea kanul dapat menekan pada mukosa trakea sehinga menyebabkan iskemia mukosa yang akirnya menyebabkan timbulnya jaringan granulasi dan menyebabkan penyempitan trakea. Dari luar dapat disebabkan oleh baik trauma tumpul misalnya pukulan pompa air pada leher maupun akibat penyembuhan luka tusuk pada leher. Berbagai penyakit dapat menyebabkan penyempitan trakea misalnya penyakit infeksi seperti amiloidosis, sarkoidosis, dan polikondritis, neoplasma ganas baik primer maupun sekunder, dan penyakit kolagen vaskuler seperti tracheoplasthia osteoplastica, dan Wegener granulomatosis. Bronkoskopi dapat dilakukan dengan bronkoskopi rigid maupun fleksibel Tujuannya adalah untuk mengevaluasi kondisi lumen trakea, adanya stenosis, dan jika memungkinkan mengevaluasi hingga bronkus Penatalaksanaan endoskopik Pembedahan eksternal x Tracheoplasty : End to end dan Slide tracheoplasty Pemasangan stent x Stent metal dan stent silikon
Modul V.9 ± Stenosis Trakea 17 2. Frekuensi kejadian Di Negara maju seperti Amerka Serikat angka kejadian stenosis trakea sebesar 4-13% pada orang dewasa dan 1-8% pada bayi dan anak-anak. Kejadian pada orang dewasa kebanyakan akibat intubasi lama tetapi hal ini jarang pada bayi an anak.anak, dimana kebanyakan akibat stenosis kongenital seperti trakeomalasi. 3. Patofisiologi Patofisiologi terjadinya stenosis trakea meliputi ulserasi pada mukosa, submukosa dan jaringan tulang rawan, reaksi radang yang dikaitkan dengan jaringan granulasi, pembentukan jaringan fibrosa dan kontraksi dari jaringan parut fibrosa dalam berbagai derajat pemulihannya. Lesi disebabkan karena adanya ulserasi dari mukosa, metaplasia epitel dan peradangan. Dalam beberapa kasus tulang rawan dapat menjadi kaku. Ulserasi merupakan kerusakan trakea yang paling awal dan apabila regenerasi epitel gagal untuk menutupi jaringan granulasi, maka pertumbuhan jaringan granulasi bertambah luas. Setelah berminggu-minggu atau berbulan-bulan jaringan vaskuler menjadi jaringan avaskuler. Tekanan perfusi kapiler juga dapat bertanggungjawab terhadap terjadinya kerusakan mukosa dan iskhemik mukosa yang terjadi akibat tekanan balon pada endotracheal tube yang tinggi. Stenosis dapat terjadi pada trakea 1/3 atas, trakea 1/3 tengah, trakea 1/3 bawah, bronkus utama kanan dan bronkus utama kiri. 4. Gejala Stenosis Trakea x Gejala awal yang sering dikeluhkan adanya sesak napas pada saat aktivitas yang mungkin berlanjut menjadi sesak nafas saat istirahat, diikuti batuk, pneumonitis berulang, mengi, stridor dan sianosis x Gejala sesak bervariasi dari mengi sampai asfiksia berat. Stridor terjadi selama ekspirasi dan inspirasi. x Karena banyaknya gejala seperti sesak napas dan mengi sering terjadi didiagnosis awal dengan kelainan pernapasan seperti asma atau bronkitis kronik x Pasien dapat dengan keluhan suara serak yang mungkin disebabkan oleh stenosis trakea yang megakibatkan kelainan pada pita suara seperti terlipatnya pita suara atau kekakuan pita suara yang mengganggu proses terbentuknya suara.
Modul V.9 ± Stenosis Trakea 18 x Gejala aspirasi dan muntah mungkin terjadi karena fiksasi arytenoid, hilangnya sensasi laring atau fistula trakeo-esofagus 5. Klasifikasi Stenosis Trakea Stenosis trakea dapat diklasifikasikan berdasarkan tipe stenosis, derajat penyempitan, dan lokasi stenosis. Klasifikasi stenosis trakea ada 2, yaitu klasifikasi menurut Myer-Cotton dan McCaffrey. Gambar 1. Klafisikasi berdasarkan Myer-Cotton 6XPEHU  %DOOHQJHU¶V, 2016)
Modul V.9 ± Stenosis Trakea 19 Gambar 2. Klasifikasi berdasarkan McCaffrey 6XPEHU  %DOOHQJHU¶V, 2016) 6. Pemeriksaan Penunjang Stenosis Trakea Foto polos servikotorakal dapat membantu menunjukkan siluet jalan nafas sehingga dapat menentukan lokasi dan panjang stenosis. CT scan diperlukan untuk memberikan informasi mengenai ketebalan dinding trakea, karakteristik lumen trakea, dan adanya kalsifikasi. Namun jika segmen stenosinya tipis CT scan mungkin tidak dapat mendeteksinya. CT scan juga kurang akurat dalam memprediksi panjang segmen stenosis. 7. Penatalaksanaan Terdapat beberapa metode penatalaksanaan stenosis trakea, yaitu: a. Penatalaksanaan endoskopik Penatalaksanaan endoskopik merupakan pilihan pertama terapi stenosis trakea. Metode ini mencakup insisi dengan laser, dilatasi, injeksi steroid, dan injeksi mitomycin C yang dilakukan dengan tuntunan endoskopi. Insisi stenosis menggunakan laser CO2 dengan membuat irisan radial pada segmen stenosis. Setelah dilakukan insisi, area stenosis diinjeksikan dengan kortikosteroid lalu didilatasi. Metode dilatasi dapat menggunakan Jackson tracheal dilators dan balon dilator dengan bantuan bronkoskop. Mitomycin C merupakan agen antiproliferatif dan antineoplastik yang menyebabkan DNA cross linking, menekan respon radang, dan mencegah pembentukan jaringan parut dengan menghambat proliferasi fibroblas. Mitomycin C diaplikasikan pada mukosa trakea yang mengalami stenosis setelah prosedur insisi dan dilatasi secara endoskopik. Kasa atau kapas yang direndam dalam larutan mitomicyn c dijepit memakai forsep bronkoskop kemudian ditekankan pada daerah yang diinginkan selama kira-kira 2 menit hingga mukosa tampak keputihan. Prosedur diulang hingga mitomycin c diaplikasikan pada seluruh permukaan mukosa trakea yang mengalami stenosis. b. Pembedahan eksternal Pembedahan eksternal merupakan pilihan selanjutnya jika pendekatan secara endoskopik gagal atau mengalami kekambuhan atau tidak mungkin dikerjakan.
Modul V.9 ± Stenosis Trakea 20 Reseksi krikotrakea (End to end tracheoplasty) Metode ini diindikasikan jika terdapat stenosis sirkumferensial pada area subglotik. Kartilago krikoid bagian anterior, tiroid bagian inferior, dan krikoid bagian posterior di bawah sendi krikoaritenoid dapat direseksi jika diperlukan. Anastomosis jaringan trakea secara langsung pada kartilago tiroid bagian inferior dan krikoid bagian posterior. Slide tracheoplasty Bronkoskop fleksibel digunakan untuk menentukan batasan stenosis trakea. Kemudian dilakukan pembedahan secara trasservikal atau transtorakal sesuai lokasi stenosis untuk melakukan mencapai trakea. Trakea dibebaskan dari jaringan sekitar hingga ditemukan segmen trakea normal. Trakea diinsisi pada titik tengah stenosis. Irisan longituginal kemudian dibuat pada segmen trakea proksimal dan distal pada sisi yang berlawanan. Irisan segmen proksimal dilakukan pada sisi anterior, sedangkan segmen distal dilakukan pada sisi posterior, hingga pada batas stenosis. Kedua segmen ini kemudian ditarik dan dihubungkan satu sama lain hingga membentuk anastomosis. Anastomosis ini lalu dijahit secara permanen.
Modul V.9 ± Stenosis Trakea 21 Gambar 3. Tehnik Slide Tracheoplasty (Sumber : Zhang H et al, 2017 ) c. Pemasangan stent Pemasangan stent untuk mengatasi stenosis trakea berguna untuk tujuan paliatif pada pasien dengan prognosis yang buruk, kegagalan prosedur dilatasi dan pembedahan eksternal, pasien dengan segmen stenosis yang panjang, dan pasien dengan jalan nafas yang kekurangan kerangka penyangga (kartilago). Terdapat dua jenis stent, yaitu stent logam dan silikon. Stent logam dapat dipasang dengan anestesi lokal melalui bronkoskop fleksibel, dapat terintegrasi dengan dinding trakea dan mukosanya sehingga jarang terjadi migrasi dan terjadi pertumbuhan mukosa yang dapat mempertahankan fungsi pembersihan silia. Namun di sisi lain, stent logam sulit diangkat jika diperlukan dan sering timbul jaringan granulasi. Stent silikon lebih mudah dipasang dibandingkan dengan stent logam, bersifat relatif inert, jarang menimbulkan jaringan granulasi, dan dapat membentuk struktur yang kokoh untuk menahan kompresi dari luar lumen trakea, seperti pendesakan akibat tumor. Kelemahan stent silikon adalah memerlukan anestesi umum dalam pemasangannya dan mudah mengalami migrasi.
Modul V.9 ± Stenosis Trakea 22 M. KEPUSTAKAAN 1. Bailey B.J, Johnson J.T, Head and Neck Surgery- Otolaryngology, Fifth edition, Volume one, Lippincott Williams & Wilkins, 2014, p: 879-895 2. Lee, K.J, Essential Otolaryngology Head & Neck Surgery, International edition, Mc. Graw-Hill, 2003 3. Lore JM., Medina JE. Diagnostic Endoscopy. The Trachea and Mediastinum. In: An Atlas Of Head And Neck Surgery. 4th ed. Philadelphia: Elsevier Saunders, 2005; pp. 188, 1015. 4. Jackson C, Jackson CL. Bronchi and Esophagus. In: Diseases of the Nose, Throat and Ear. Philadelphia: W.B. Saunders Company, 1959; pp. 728-38. 5. Jackson C, Jackson CL. Bronchoesophagology. Philadelphia: W.B. Saunders Company, 1964; pp. 264-67. 6. Maturo Sm Hartnick C. Acquired Anomalis of the Larynx and Trachea. Dalam: Ballenger JJ, Snow JB, penyunting. Otorhinolaryngology Head and Neck Surgery. Edisi ke-18. London. Hamilton, 2016; h.1013-18 7. Rutter MJ, Cotton RT. Laryngeal Stenosis. In: Bailey BJ, Johnson JT et al editors. Otolaryngology Head and Neck Surgery, 6th Ed Vol 2. Philadelphia : Lippincott Williams & Wilkins, 2015. p. 1471-91 8. '¶$QGULOOL $ 9HQXWD ) 5HQGLQD ($ 6XEJORWWLF WUDFKHDO VW enosis. Journal of Thoracic Disease. 2016; 8(2): 140-7 9. Brigger MT, Boseley ME. Management of tracheal stenosis. Pediatric otolaryngology. 2012; 20(6): 491-6 10. Zhang H, Wang S, Liu Z. Slide tracheoplasty in 81 children: Improved outcomes with modified surgical technique and optimal
MODUL UTAMA BRONKOESOFAGOLOGI MODUL V.10 ESOFAGITIS EOSINOFILIK EDISI III KOLEGIUM ILMU KESEHATAN TELINGA HIDUNG TENGGOROK BEDAH KEPALA DAN LEHER 2022
DAFTAR ISI A. WAKTU ............................................................................................................ 1 B. PERSIAPAN SESI ............................................................................................ 1 D. GAMBARAN UMUM...................................................................................... 2 E. CONTOH KASUS ........................................................................................... 2 F. TUJUAN PEMBELAJARAN ........................................................................... 2 G. METODA PEMBELAJARAN ......................................................................... 2 H. EVALUASI ....................................................................................................... 3 I. INSTRUMEN PENILAIAN KOMPETENSI KOGNITIF ............................... 4 J. INSTRUMEN PENILAIAN KOMPETENSI PSIKOMOTOR ........................ 6 K. MATERI PRESENTASI ................................................................................... 9 L. MATERI BAKU ............................................................................................... 9 M. REFERENSI ................................................................................................... 25
Modul V.10 - Esofagitis Eosinofilik 1 MODUL V.10 BRONKOESOFAGOLOGI: ESOFAGITIS EOSINOFILIK A. WAKTU Proses Pengembangkan Kompetensi Alokasi Waktu Sesi di dalam kelas Sesi Pratikum Sesi Praktik dan pencapaian kompetensi 18 X 60 menit (classroom session) 12 X 60 menit (coaching session) 18 jam (facilitation and assessment) B. PERSIAPAN SESI 1. Materi Esofagitis eosinofilik meliputi : a. Slide 1: Anatomi Esofagus b. Slide 2: Area penyempitan Esofagus c. Slide 3: Esofagitis eosinofilik d. Slide 4: Patofisiologi e. Slide 5: Gejala Klinis f. Slide 6: Diagnosis g. Slide 7: Pemeriksaan penunjang h. Slide 8: Tatalaksana i. Slide 9: Prognosis dan komplikasi 2. Kasus : Esofagitis eosinofilik Seorang laki-laki usia 40 tahun datang ke intalasai rawat jalan RSU dengan keluhan sering tersedak makanan dan rasa tidak nyaman pada tenggorokan sejak 3 tahun terakhir, hilang timbul. Kadang pasien mengeluh sulit untuk menelan makanan padat disertai dengan nyeri dada. Pasien memiliki riwayat alergi makanan dan riwayat atopi dari kedua orang tuanya. 3. Sarana dan Alat Bantu Latih : a. Model anatomi laring, video b. Penuntun belajar (learning guide) terlampir c. Tempat belajar (training setting): bangsal THT-KL, Poliklinik THT- KL, IGD THT-KL, kamar operasi. C. KOMPETENSI 1. Kompetensi Umum a. Mampu membuat diagnosis esofagitis eosinofilik berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang yang diperlukan (transnasal esofagoskopi, biopsi mukosa esofagus) b. Mampu melakukan tatalaksana serta merujuk ke fasilitas kesehatan yang lebih tinggi bila diperlukan. 2. Kompetensi Khusus Setelah mengikuti sesi ini peserta didik diharapkan terampil dalam: 1. menjelaskan patogenesis esofagitis eosinofilik 2. menjelaskan gambaran klinis esofagitis eosinofilik 3. menjelaskan diagnosis dan tatalaksana esofagitis eosinofilik 4. melakukan/memahami tatalaksana pemeriksaan Transnasal
Modul V.10 - Esofagitis Eosinofilik 2 Esofagoskopi D. GAMBARAN UMUM Mempelajari struktur penting dan fungsi esofagus, konsep dasar dan terminologi anatomi, fisiologi, farmakologi, radiologi, dan pembedahan yang berhubungan dengan esofagitis eosinofilik. E. CONTOH KASUS Seorang laki-laki usia 40 tahun datang ke intalasai rawat jalan RSU dengan keluhan sering tersedak makanan dan rasa tidak nyaman pada tenggorokan sejak 3 tahun terakhir, hilang timbul. Kadang pasien mengeluh sulit untuk menelan makanan padat disertai dengan nyeri dada. Pasien memiliki riwayat alergi makanan dan riwayat atopi dari kedua orang tuanya. Tindakan apa yang paling tepat yang anda sarankan pada pasien ini? Diskusi : (yang harus dikuasai) x Diagnosis esofagitis eosinofilik x Pemeriksaan tindakan pada esofagitis eosinofilik F. TUJUAN PEMBELAJARAN Proses, materi dan metoda pembelajaran yang telah disiapkan bertujuan untuk alih pengetahuan, keterampilan dan perilaku yang terkait dengan pencapaian kompetensi dan keterampilan yang diperlukan dalam mengenali dan menatalaksana esofagitis eosinofilik seperti yang telah disebutkan diatas, yaitu: 1. Mengenali gejala dan tanda esofagitis eosinofilik 2. Melakukan anamnesis dan pemeriksaan fisik pada kasus esofagitis eosinofilik 3. Melakukan anamnesis dan pemeriksaan fisik akibat komplikasi esofagitis eosinofilik 4. Mengambil keputusan untuk pemeriksaan penunjang laboratorium, endoskopi, radiografi kontras, esofagogram dengan kontras dan pemeriksaan tambahan seperti intraluminal balloon device 5. Membuat diagnosis dan memberikan terapi medikamentosa yang tepat serta melakukan tindakan pemeriksaan esophagitis eosinofilik 6. Membuat keputusan klinik untuk melakukan tindakan transnasal esofagoskopi apabila telah ditegakkan diagnosis esofagitis eosinofilik 7. Membuat keputusan klinik untuk melakukan konsultasi dengan bagian lain (disiplin ilmu lain) dalam mengatasi komplikasi esofagitis eosinofilik yang tidak bisa dilakukan oleh bagian THT 8. Mampu memberikan penyuluhan kepada pasien/keluarganya G. METODA PEMBELAJARAN 1. Presentasi Modul 2. Kuliah
Modul V.10 - Esofagitis Eosinofilik 3 3. MiniLecture 4. Referat/Tinjuan Pustaka 5. Jurnal Reading 6. Skills Lab 7. Poliklinik 8. Bed Side Teaching (BST) 9. Tindakan/Operasi 10. Laporan kasus 11. Morning case report H. EVALUASI 1. Pada awal pertemuan dilaksanakan pre-test dalam bentuk lisan dan tulisan, yang bertujuan untuk menilai kinerja awal, yang dimiliki peserta didik dan untuk mengidentifikasi kekurangan yang ada. Materi pre-test terdiri atas : - Anatomi, fisiologi dan histologi esofagus - Penegakan diagnosis - Tanda dan gejala esofagitis eosinofilik - Terapi - Prognosis dan komplikasi 2. Selanjutnya dilakukan small group discussion bersama fasilitator untuk membahas kekurangan yang teridentifikasi, membahas isi dan hal-hal yang berkenan dengan penuntun belajar, kesempatan yang akan diperoleh pada saat bedside teaching dan proses penilaian. 3. Setelah dianggap memadai, melalui metode bedside teaching dibawah pengawasan fasilitator, peserta didik mengaplikasikan penuntun belajar kepada model anatomik (manekin) dan setelah kompetensi tercapai peserta didik akan diberikan kesempatan untuk melakukannya pada pasien sesungguhnya. Pada saat pelaksanaan, evaluator melakukan pengawasan langsung (direct observation), dan mengisi formulir penilaian sebagai berikut : - Perlu perbaikan : pelaksanaan belum benar atau sebagian langkah tidak dilaksanakan - Cukup : pelaksanaan sudah benar tetapi tidak efisien, misalnya pemeriksaan terdahulu lama atau kurang memberi kenyamanan kepada pasien - Baik : pelaksaan baik dan benar 4. Setelah selesai bedside teaching, dilakukan kembali diskusi untuk mendapatkan penjelasan dari berbagai hal yang tidak memungkinkan dibicarakan di depan pasien dan memberi masukan untuk memperbaiki kekurangan yang ditemukan. 5. Self assesment dan Peer Assisted Evaluation dengan mempergunakan penuntun belajar 6. Pendidik mengevaluasi melalui: - Pengamatan langsung dengan memakai evaluation check list form (terlampir) - Penjelasan lisan dari dari peserta didik / diskusi - Kriteria penilaian keseluruhan : cakap / tidak cakap / lalai
Modul V.10 - Esofagitis Eosinofilik 4 7. Pada akhir penilaian peserta didik diberi masukan dan bila diperlukan diberi tugas yang dapat memperbaiki kinerja (task-based medical education) 8. Pencapaian pembelajaran : - Ujian akhir setelah penyelesaian modul meliputi (K, P, A ) - Log-Book - Ujian Tulis Kolegium THT-KL - Ujian Lisan OSCE Kolegium THT-KL I. INSTRUMEN PENILAIAN KOMPETENSI KOGNITIF 1. Kuesioner Sebelum Pembelajaran 1) Esofagitis eosinofilik menurut studi-studi yang telah ada memiliki predominansi laki-laki berbanding wanita sebesar: a. 3:1 b. 3:2 c. 4:1 d. 4:3 e. 2:1 Jawaban : a. 3:1 Pembahasan : Predominansi EoE pada pria dan studi pada riwayat keluarga serta twin concordance dan studi mengenai hubungan genom, menduga bahwa terdapat komponen genetik pada EoE. Hampir dalam tiap studi, jenis kelamin laki-laki memiliki jumlah 3:1. 2) Dalam patogenesisnya, esofagitis eosinofilik seluruhnya diperantarai oleh aktivitas... a. T-helper tipe 1 (Th1) b. T-helper tipe 2 (Th2) c. Sel-B d. IgM e. IgG Jawaban : b. T-helper tipe 2 (Th2) Pembahasan : Beberapa bukti mendukung konsep bahwa EoE seluruhnya diperantarai oleh aktivitas sel helper T tipe 2 (Th2) dan dirangsang secara primer oleh antigen-antigen dalam makanan. 3) Yang bukan merupakan gejala klinis esofagitis eosinofilik pada anak DGDODK« a. gagal tumbuh b. regurgitasi c. anorexia d. nyeri dada e. impaksi bolus makanan Jawaban : e. impaksi bolus makanan Pembahasan : Gejala klinis yang umum dijumpai pada Esofagitis Eusinofilik (EoE)
Modul V.10 - Esofagitis Eosinofilik 5 2. Kuesioner Tengah Pembelajaran 1) Tiga prinsip dasar tatalaksana esofagitis eosinofilik adala a. obat, eliminasi diet, dilatasi endoskopik b. obat, diet, kontrol berkala c. obat, dilatasi endoskopis, kontrol berkala d. obat, eliminasi diet, latihan menelan e. antibiotik, steroid dan muscle relaxant Jawaban : a. obat, eliminasi diet, dilatasi endoskopik Pembahasan : Tiga prinsip dasar dalam tatalaksana EoE adalah obat, eliminasi diet, dan dilatasi endoskopik. Dua prinsip utama tersebut bekerja terhadap inflamasi dan prinsip ketiga bekerja terhadap fibrosis. 2) Seorang laki-laki usia 40 tahun datang ke intalasai rawat jalan RSU dengan keluhan sering tersedak makanan dan rasa tidak nyaman pada tenggorokan sejak 3 tahun terakhir, hilang timbul. Kadang pasien mengeluh sulit untuk menelan makanan padat disertai dengan nyeri dada. Pasien memiliki riwayat alergi makanan dan riwayat atopi dari kedua orang tuanya. Tindakan apa yang paling tepat yang anda sarankan pada pasien ini? a. Esofagoskopi Rigid b. Esofagogram dengan Kontras c. Transnasal Esofagoskopi d. CT Scan Esofagus e. Manometrik Jawaban : c. Transnasal Esofagoskopi Pembahasan : Transnasal esofagoskopi menjadi pemeriksaan penunjang untuk menilai esofagitis eosinofilik dan digunakan untuk mengevaluasi lumen esofagus pada pasien dengan disfagia 3) Pada kasus di atas pemeriksaan apa yang merupakan gold standard? a. Manometrik b. CT Scan Esofagus Remaja dan Dewasa Anak Disfagia pada makanan solid Tersedak Impaksi bolus makanan Nyeri dada Rasa tidak nyaman pada tenggorokan Diare BAB berdarah Kecemasan pada saat makan Mual dan muntah Regurgitasi Heartburn Nyeri perut Nyeri dada Anoreksia Menolak makan Penurunan berat badan/berat badan susah naik Gagal tumbuh Irritable Sulit memakan menu baru, lebih menyukai makanan yang lunak dan cair
Modul V.10 - Esofagitis Eosinofilik 6 Nilailah kinerja setiap langkah yang diamati menggunakan skala sebagai berikut.: 1. Perlu perbaikan : langkah tidak dikerjakan atau tidak sesuai dengan yang seharusnya atau urutannya tidak sesuai (jika harus berurutan) 2. Mampu : langkah dikerjakan sesuai dengan yang seharusnya dan urutannya (jika harus berurutan). Pelatih hanya membimbing untuk sedikit perbaikan atau membantu untuk kondisi di luar normal 3. Mahir : langkah dikerjakan dengan benar, sesuai urutannya dan waktu kerja yang sangat efisien T/D Langkah tidak diamati (penilai menganggap langkah tertentu tidak perlu diperagakan) c. Biopsi mukosa Esofagus d. Tele Endoskopi e. Esofagogram dengan Kontras Jawaban : c. Biopsi mukosa Esofagus Pembahasan : Gambaran endoskopi harus dikonfirmasi dengan tindakan biopsi. Semua pasien dengan gambaran endoskopi sesuai dengan eosinofilik esofagitis harus biopsi proksimal dan distal jaringan esophagus untuk memperkuat diagnosi J. INSTRUMEN PENILAIAN KOMPETENSI PSIKOMOTOR PENUNTUN BELAJAR PROSEDUR ESOFAGOSKOPI TRANSNASAL NAMA PESERTA: ................................. TANGGAL: ................................. KEGIATAN KASUS I. KAJI ULANG DIAGNOSIS & PROSEDUR x Nama x Diagnosis x Informed Choice&Informed Consent x Rencana Tindakan x Persiapan Sebelum Tindakan x Laboratorium x Pemeriksaan penunjang II. PERSIAPAN PROSEDUR I. Pastikan kelengkapan peralatan esofagoskopi telah tersedia dan lengkap, yaitu: 1. Esofagoskopi transnasal diameter 4.5-5.1 mm dan Panjang minimal 60 cm 2. Sumber cahaya + kabel sumber cahaya 3. Sistem komputer, monitor 4. Antifog 5. Sarung tangan 6. Suction 7. Forcep untuk Tindakan (biopsi, brushing, ekstraksi benda asing) 8. Air/ water supplier
Modul V.10 - Esofagitis Eosinofilik 7 KEGIATAN KASUS 9. Gel lubrikasi (lidocaine gel) 10. Xylocaine 10% spray 11. Lidocaine 2% dengan epinefrin 1:100.000 atau oxymetazoline 0.05% 12. Kapas II. Persiapan Pasien 1. Pasien diminta puasa minimal 4-6 jam sebelum tindakan 2. Pasien dalam kondisi sadar tanpa penggunaan sedasi 3. Pasien diberi penjelasan tentang prosedur Tindakan (informed consent) 4. Posisi pasien duduk tegak pada kursi pemeriksaan THT, 5. Asisten memegang kepala dari belakang oleh perawat selama prosedur III. Pemberian anestesia topikal 1. Pemberian anestesi nasal dan dekongestan 2. Kavum nasi disemprot campuran oxymetazoline (Afrin spray) 0.05% dan lidocaine (xylocaine) 4% rasio 1:1 3. Semprotkan xylocaine 10% pada orofaring dan pasien diminta untuk segera menelan 4. Apabila diperlukan nasal topical tambahan, campuran oxymeazoline 0.05% dan lidocaine 4% diteteskan pada kapas dan diletakkan dalam kavum nasi pada meatus inferior dan meatus medius selama 5-10 menit III. TAHAPAN PROSEDUR TINDAKAN 1. Esofagoskop dipegang dengan tangan kiri pada bagian proksimal dengan telunjuk untuk suction, jari manis untuk udara dan air 2. Lubang merah ditekan untuk suction 3. Lubang biru ditutup untuk insuflasi udara, atau ditekan untuk insuflasi air 4. Tangan kanan mengatur tuas pertama (besar) ke atas dan bawah serta tuas kedua (kecil) ke kiri dan kanan 5. Asisten membantu memegang skop bagian distal yang akan dimasukkan ke kavum nasi, hipofaring, orofaring, esfagus sampai gaster 6. Pasien diminta bernafas melalui hidung untuk membuka velopharyngeal inlet 7. Endoskop bagian distal diberi lidocaine gel, ujung skop diberi antifog 8. Skop diintoduksi ke dalam kavum nasi melalui dasar kavum nasi 9. Observasi kelainan yang didapat pada kavum nasi (polip, deviasi septum, perforasi septum) 10. Skop dimasukkan terus sampai nasofaring, lihat torus tubarius dan dinding nasofaring, adakah tumor 11. Skop diarahkan ke bawah (downward), observasi hipofaring, laring, pergerakan korda vokalis, tonsila
Modul V.10 - Esofagitis Eosinofilik 8 KEGIATAN KASUS lingualis, ada tidaknya penumpukan sekret 12. Selanjutnya pasien diminta menundukkan kepala (leher fleksi atau chin tuck) 13. Skop diposisikan sedikit diatas regio postcricoid sehingga ujung skop berada di atas aritenoid atau pada sinus piriformis ipsilateral 14. Pasien diminta menelan atau bersendawa (menyebabkan relaksaasi krikofaring), pada proses awal menelan, kompleks laringohiod bergerak ke superior dan anterior, sfingter esofagus atas (SEA) terbuka dan skop dapat masuk ke dalam esofagus 15. Dalam keadaan istirahat esofagus kolaps, sehingga mungkin perlu dilakukan insuflasi udara dan suction secara hati-hati 16. Esofagus mengalami kompresi dari eksternal oleh aorta, bronkus utama kiri dan diafragma 17. Setelah masuk esofagus, endoskop berjalan terus masuk dengan lmen esofagus yang harus selalu tampak, sampai regio squamo-columnar junction (SCJ) dan sfingter esofagus bawah (SEB) 18. Pasien diminta menelan sehingga SEB terbuka 19. Menghirup akan mempersempit hiatus diafragmatika dan dapat membantu pemeriksa mengevaluasi anatomi regio ini 20. Bila perlu dilakukan biopsi 21. Kemudian skop masuk lebih dalam ke gaster dan retroflexed view dari gastric cardia dan esophago-gastric junction (GEJ) akan tampak 22. Manuver ini dilakukan dengan insuflasi udara ke dalam gaster dan defleksi ujung skop sehingga berbentuk U dengan rotasi counterclockwise pada control wheel 23. 6NRS GLSXWDU ၨ GDn defleksi makVLPDO ၨ 24. Setelah memeriksa, posisi skop dikembalikan ke posisi normal, lakukan pengisapan udara di gaster 25. Lakukan suction udara dari gaster untuk mengurangi rasa tak enak 26. Esofagoskop kemudian ditarik perlahan dan esofagus distal dievaluasi dengan perhatian difokuskan pada GE junction 27. Bagian esofagus lainnya diperiksa dengan menggunakan insuflasi, suction, dan irigasi IV. PASCA TINDAKAN 1. Pasien diminta jangan makan-minum untuk 45-60 menit setelah pemeriksaan atau sampai gag reflex timbul Kembali dan tenggorok tidak terasa tebal lagi, untuk mencegah aspirasi 2. Lihat dan cermati tanda adanya perforasi esofagus (nyeri dada, nafas yang pendek, krepitasi pada leher dan dada, QDLNQ\D WHPSHUDWXU ! ႏ 3. Pertimbangkan pemberian antibiotika bila biopsi dilakukan
Modul V.10 - Esofagitis Eosinofilik 9 KEGIATAN KASUS melalui area yang terinfeksi atau pada area yang terkontaminasi misalnya kavum oris dan orofaring 4. Pasien disarankan segera menghubungi dokter bila didapaWNDQ PHOXGDK DGD GDUDK VXKX ! ႏ DWDX ႏ lebih dari 2 hari, nyeri dada atau nyeri punggung, sulit bernafas atau sesak nafas. 5. Efek Tindakan berupa epistaksis anterior, refleks vasovagal, muntah dan gagging, perforasi esofagus, rasa tak enak pada abdomen akibat insuflasi udara. K. MATERI PRESENTASI Slide 1: Anatomi Esofagus Slide 2: Area penyempitan Esofagus Slide 3: Esofagitis eosinofilik Slide 4: Patofisiologi Slide 5: Gejala Klinis Slide 6: Diagnosis Slide 7: Pemeriksaan penunjang Slide 8: Tatalaksana Slide 9: Prognosis dan komplikasi L. MATERI BAKU ESOFAGITIS EOSINOFILIK 1. ANATOMI Struktur Anatomi Esofagus adalah suatu tabung otot yang menghubungkan Hipofaring dengan Gaster. Sebagai saluran, membawa bolus makanan menuju Gaster. Pada orang dewasa panjang Esofagus sekitar 25 cm, memanjang kearah bawah mulai dari batas bawah kartilago krikoid setinggi vertebra servikal VI berjalan dalam leher, mediastinum superior dan medistinum poterior di depan vertebra servikal dan torakal dan berakhir pada Kardia Gaster setinggi vertebra torakal XI. Esofagus pada neonatus relatif lebih pendek dari orang dewasa, dimulai setinggi vertebra servikal IV ± V sampai pada batas setinggi vertebra torakal IX, dengan panjang bervariasi antara 8 ± 10 cm. Pertumbuhan panjang esofagus menjelang umur 1 tahun meningkat menjadi 12 cm, pada umur 5 tahun panjang esofagus menjadi 16 cm dan setelah itu pertumbuhannya menjadi lambat, sehingga pada umur 15 tahun hanya mencapai 19 cm. Diameter lumen esofagus bervariasi, tergantung dari ada tidaknya bolus makanan atau cairan melaluinya. Pada keadaan istirahat, diameter lumen esofagus sekitar 20 mm dan dapat bertambah menjadi 30 mm. Pada bayi sekitar 5 mm dan pada umur mejelang 1 tahun menjadi berlipat ganda dan setelah berumur 5 tahun diameter lumen esofagus mencapai 15 milimeter.
Modul V.10 - Esofagitis Eosinofilik 10 Dinding Esofagus Dinding esofagus terdiri dari 4 lapisan dengan urutan dari dalam keluar yaitu : Gambar. Potongan Melintang Esofagus i. Membran Mukosa Membran mukosa dilapisi oleh epitel berlapis gepeng non keratinisasi (Non keratinizing stratified squamous epithelium) yang merupakan kelanjutan dari mukosa faring. Di bagian profunda membran basalis terdapat jaringan ikat longgar lamina propria yang berisi jaringan dari serabut serabut elastik dan nodul-nodul limfoid. Pada bagian profunda lapisan lamina propria terdapat muskularis mukosa yang menebal pada bagian sepertiga distal esofagus, terdiri dari serabut otot longitudinal dan merupakan jenis otot polos. ii. Submukosa Submukosa berhubungan longgar dengan membran mukosa dan lapisan otot, terdiri dari jaringan ikat padat dan serabut elastis yang kasar, berisi pembuluh darah dan fleksus submukosal Meissner dan serabut parasimpatis postganglionik serta kelenjar esofagus. Kelenjar ini mensekresi mukus sebagai lubrikan (pelumas) bolus makanan melalui esofagus. Setiap kelenjar bermuara kedalam lumen esofagus dengan saluran menembus muskularis mukosa. Pada bagian abdominal berdekatan dengan pertautan esofagus dengan gaster ditemukan kelenjar lain yang tidak menembus muskularis mukosa dan strukturnya mirip dengan kelenjar kardia gaster sehingga disebut .HOHQMDU ³Cardiaoesophageal´ iii. Lapisan Otot Esofagus Lapisan otot Esofagus disusun dari lapisan otot longitudinal di bagian superfisial dan lapisan otot sirkuler di bagian profunda. Serat otot logitudinal membungkus hampir sempurna seluruh esofagus, kecuali pada ujung atas pada batas antara 3-4 cm dibawah kartilago krikoid serat menyimpang dari bidang tengah posterior dan membentuk 2 fasikulus longitudinal yang condong ke atas dan ke depan ke bagian muka esofagus dimana berdempet dengan permukaan posterior lamina kartilago krikoid
Modul V.10 - Esofagitis Eosinofilik 11 melalui sebuah tendon kecil. Umumnya lapisan otot longitudinal lebih tebal dari pada lapisan otot sirkuler. Lapisan serat otot sirkuler kearah superior berkesinambungan dengan otot krikofaring dan otot constrictor pharyngeus inferior. Ke arah inferior berkesinambungan dengan serat otot oblik Gaster. Pada bagian distal, serat otot sirkuler membentuk satu komponen dari spingter fisiologis. Pleksus myenterik Auerbach (myenteric plexus of Auerbach) terletak antara lapisan otot sirkuler dan lapisan otot longitudinal. Pada sepertiga bagian superior esofagus berotot lurik, sepertiga bagian medial esofagus sebagian berotot lurik, sebagian berotot polos dan pada sepertiga bagian inferior esofagus berotot polos. iv. Lapisan Fibrosa Lapisan fibrosa terdiri dari adventitia luar ireguler, merupakan jaringan ikat padat yang mengandung banyak serabut elastin. c. Hubungan Esofagus dengan struktur sekitar Esofagus berdasarkan letak anatominya dapat dibagi atas bagian Cervical, Thoracal dan Abdominal. i. Bagian Cervical Pada orang dewasa panjang esofagus servikal 5-6 cm, mulai setinggi servikal VI sampai torakal I. Dinding anterior esofagus servikal melekat erat dengan jaringan ikat serat otot dinding trakea yang disebut tracheo- esophageal party wall (dinding bersama trakea-esofagus). Di bagian anterolateral, esofagus ini tertutup oleh kelenjar tiroid, sedang di sisi kiri dan kanan pada lekuk antara trakea dan esofagus berjalan n.laryngeus recurren sinistra dan dextra ke atas menuju faring setelah menyilang trunkus brakiosefalicus bagian dextra dan menyilang arkus aorta bagian sinistra. Pada bagian posterior di daerah perbatasan dengan hipofaring, terdapat daerah dengan resistensi lemah (locus minoris resistensiae) yaitu dinding yang tidak tertutup oleh otot constrictor pharyngeus Inferior. Jackson menyebut introitus esofagus sebagai Gate of tears atau Bab el mandeb. Pada bagian lateral esofagus terdapat sarung karotis (carotid Sheath) beserta isinya. ii. Bagian Thoracal Panjang esofagus bagian torakal 16-18 cm, mulai setinggi vertebra torakal I sampai torakal IX-X. Berada di mediastinum superior antara trakea dan kolumna vertebralis, terus ke mediastinum posterior di belakang atrium sinistra. Dinding anterior tetap melekat pada dinding posterior trakea sampai setinggi torakal V. Di mediastinum superior, esofagus berjalan ke posterior ke sisi dextra aorta desendens sampai mencapai bagian inferior mediastinum kemudian berjalan ke anterior dan sedikit ke sisi sinistra aorta. Di dalam rongga torak, esofagus disilang oleh arkus aorta setinggi torakal IV dan bronkus utama sinistra setinggi torakal V. Arteri pulmonal dextra menyilang esofagus segera di bawah bifurcatio trakealis. Pada bagian distal
Modul V.10 - Esofagitis Eosinofilik 12 esofagus, diantara dinding posterior esofagus dan permukaan ventral korpus vertebralis berjalan ductus thoracicus, vena azygos, arteri-arteri intercostal dan vena-vena. Gambar hubungan esofagus dengan sekitar iii. Bagian Abdominal Esofagus bagian abdominal terdiri dari bagian diafragma yang disebut pars diaphragmatica dan bagian esofagus yang berada dalam rongga abdomen. Pada bagian diafragma panjangnya 1-1,5 cm, dan terletak setinggi V.torakal X, melewati crus dextra diafragma agak ke sinistra bidang tengah disertai oleh n.vagus sinistra di permukaan antariornya dan n.vagus dextra di bagian posteriornya. Setelah melewati diafragma, esofagus melalui lekuk esofageal pada permukaan posterior lobus sinistra hepar, selanjutnya melengkung agak tajam ke sinistra untuk bergabung dengan bagian kardia gaster. Pada bagian ini merupakan garis Z (Z-line) dan disebut taut esofagus- gaster (gastro-esophageal junction). Bagian esofagus yang berada di dalam rongga abdomen, panjangnya 2 ± 3 cm. d. Penyempitan Esofagus Dalam perjalanannya, esofagus mempunyai beberapa penyempitan yang dapat dilihat pada waktu esofagoskopi yaitu.
Modul V.10 - Esofagitis Eosinofilik 13 Gambar penyempitan esofagus i. Penyempitan krikofaring (sphincter cricopharyngeal) Disebabkan oleh penekanan otot krikofaring dan kartilago krikoid. Diameter transversal 23 mm dan anteroposterior 17 mm berjarak kira-kira 16 cm dari gigi insisivus atas pada orang dewasa dan terletak setinggi v. servikal VI. ii. Persilangan esofagus dengan arkus aorta Terletak di sebelah sinistra, setinggi V. Torakal IV, yang pada orang dewasa berjarak kira-kira 23 cm dari gigi insisivus superior. Diameter transversal 23 mm dan anteropostorior sebesar 19 mm. Di daerah ini dapat terlihat pulsasi aorta. iii. Persilangan esofagus dengan bronkus utama sinistra Persilangan ini terletak pada dinding anterior sinistra esofagus. Berjarak kira-kira 27 cm dari gigi insisivus atas setinggi vertebra torakal V dengan diameter transversal 23 mm dan antero-posterior. iv. Penyempitan diafragma Penyempitan ini terdapat pada bagian distal yang disebut Hiatus esofagus setinggi vertebra thorakal X. Disini esofagus terjepit oleh crura diafragma yang bekerja sebagai sfingter. Diameter transversal 23 mm dan anteroposterior 23 mm.
Modul V.10 - Esofagitis Eosinofilik 14 Gambar penyempitan esofagus dan jarak dari incisivus berdasarkan umur e. Persyarafan Persarafan esofagus berasal dari dua sumber utama yaitu saraf parasimpatis nervus vagus dan saraf simpatis dari serabut serabut ganglia simpatis servikalis inferior, nervus torakal dan splanchnicus. Nervus vagus memberikan cabang-cabang nervus laryngeus recurren dextra, naik ke arah faring setelah menyilang arteri subclavia dan nervus laryngeus sinistra kearah faring setelah menyilang arkus aorta. Saraf ini memberikan inervasi parasimpatis pada esofagus servikal dan sfingter esofagus atas dan juga serabut-serabut ke otot esofagus torak. Badan sel serabut saraf ini dalam bagian rostral nucleus ambiquus, mencapai esofagus melalui cabang-cabang esofageal n. vagus sendiri dan cabang-cabang n. laringeus recurren. Sinaps serabut ini dalam dinding esofagus pada ganglia plekus submukosal Meissner dan pleksus myenteric Auerbach yang terletak antara lapisan otot sirkuler sebelah dalam dan lapisan otot longitudinal sebelah luar. Dari badan-badan sel ini muncul serabut-serabut pendek postganglionik untuk menginervasi serat otot.
Modul V.10 - Esofagitis Eosinofilik 15 Badan sel serabut motorik simpatis preganglionik terdapat dalam kolumna lateral medulla spinalis segmen torakal II±VI (terutama segmen torakal V dan VI). Serabut keluar melalui radiks anterior, mencapai trunkus simpatikus melalui rami komunikans. Kemudian naik ke atas ke ganglia servikal dimana serabut-serabut bersinaps. Dari ganglia ini, serabut postganglionik turun ke dalam toraks dekat dengan nervus cardia superior, medius dan inferior untuk bergabung dengan pleksus kardia dan mencapai esofagus tanpa sinaps. Beberapa serabut simpatis mengambil jalan pintas ke esofagus melewati ganglia torakal II-VI. f. Vaskularisasi Pada bagian servikal, vaskularisasi esofagus diperoleh dari a. tiroidea inferior cabang trunkus thyroservikalis a. subclavia sinistra, bagian torakal dari aorta torakal descendens, arteri interkostal dan arteri-arteri cabang bronkial. Pada bagian abdomen diperoleh dari cabang-cabang arteri gastric sinistra dan kadang-kadang arteri phrenic inferior yang langsung dari aorta abdominalis atau oleh pembuluh darah lain dari aorta atau asal celiac Aliran vena esofagus bagian servical dialirkan kedalam vena tiroid inferior, pada bagian torakal kedalam sistem vena azygos dan hemiazygos dan pada bagian abdominal kedalam vena gastrik sinistra. g. Drainase Limfatik Drainase limfatik melalui pembuluh limfatik mengikuti pola aliran pembuluh darah. Pembuluh eferen bagian servikal esofagus mengalir kedalam kelompok nodus servikal profunda inferior dan nodus para trakea. Pada bagian torakal pembuluh eferen mengalir kedalam nodus mediastinal posterior dan nodus trakeobronkial, sedang pada bagian abdominal melalui nodus gastrik. Beberapa pembuluh limfatik dapat secara langsung mengalir melalui duktus torakalis. 2. ESOFAGITIS EOSINOFILIK a. Definisi Esofagitis Eosinofilik adalah gangguan kronik berupa disfungsi esofagus dimana terjadi infiltrasi eosinofil pada mukosa superfisial esofagus yang berhubungan dengan alergi makanan dan penyakit atopi dan sering bersamaan dengan Gastroesophageal Reflux Disease (GERD). 1-3
Modul V.10 - Esofagitis Eosinofilik 16 Gambaran Esofagitis Eosinofilik b. Epidemiologi Esofagitis Eosinofilik Kasus EoE pertama kali dilaporkan pada tahun 1978. Informasi mengenai EoE lebih banyak pada populasi anak dibanding dewasa. Perkiraan insiden tahunan 43 per 100.000 pada anak. Esofagitis eosinofilik banyak ditemukan di negara Eropa, Australia, Brazil dan Jepang. Penelitian epidemiologi terbaru menunjukkan kejadian meningkat di Amerika Serikat. Prevalensi esofagitis eosinofilik belum diketahui. Pada populasi global, diperkirakan sekitar 30-52 kasus per 100.000 penduduk yang mengalami EoE. Di Amerika Serikat, beberapa studi menemukan perkiraan prevalensi pada anak 4,3/100.000 dan 2,5/100.000 pada dewasa. Di Eropa EoE merupakan penyebab yang sering mengakibatkan disfagia pada anak dan dewasa muda. Beberapa studi menunjukkan 6-10% pasien yang didiagnosis GERD ternyata adalah esofagitis eosinofilik. Pasien biasanya memiliki riwayat alergi seperti peningkatan kadar IgE, eosinofil perifer, penyakit alergi (asma, dermatitis atopi atau rinitis alergi) dan sensitisasi dengan uji tusukan kulit positif. EoE lebih sering ditemukan pada ras kaukasia dan lebih sering ditemukan pada laki-laki dibanding perempuan (3:1). EoE lebih banyak ditemukan pada usia 30-50 tahun pada dewasa dan 5,4- 9,6 tahun pada anak-anak. Dilaporkan terdapat hubungan antara kejadian EoE dengan faktor lingkungan, seperti kejadian EoE pada saat musim gugur, dan lebih sering terjadi pada daerah yang dingin dan lembab. 1,2 c. Patogenesis Esofagitis Eosinofilik Patogenesis esofagitis eosinofilik belum jelas, tetapi kondisi atopik respon hipersensitivitas diduga kuat sebagai penyebab. Beberapa penelitian telah membahas kemungkinan patogenesis dari esofagitis eosinofilik. Alergen mengaktivasi sel mast yang bermigrasi ke esofagus melepaskan histamin, eosinofilik kemotaksis faktor dan platelet activating factor. Selanjutnya eosinofil diaktifkan, melepaskan protein kationik toksik dan peroksidase yang langsung merusak mukosa dan dinding usus. Eosinofil juga mengandung interleukin (IL) seperti IL-3 dan IL-5 yang menimbulkan peradangan jaringan. Pembentukan cincin esofagus berhubungan dengan histamin yang mengaktifkan asetilkolin
Modul V.10 - Esofagitis Eosinofilik 17 menyebabkan kontraksi muskularis mukosa esofagus. Cincin ini mungkin sementara dan reversibel, meskipun kontraksi terus menerus dari serat otot, hipertropi dan penebalan lapisan otot dari mukosa dapat berkontribusi membentuk skar permanen. Terdapat perbedaan eosinofil subpopulasi dengan membandingkan ekspresi protein proinflamasi dan eosinofil jaringan di berbagai bagian traktus gastrointestinal. Eosinofil dan interleukin diukur dalam jaringan esofagus dan usus serta eosinofil darah dari penderita esofagitis eosinofilik dan kontrol. Penderita esofagitis eosinofilik menunjukkan bukti kuat aktivasi eosinofil dengan peningkatan CD-25, IL-5 dan IL-13. 1,3,4 Antigen dari makanan menginduksi sel Th2 yang melepaskan IL-5 dan IL- 13, dimana masing-masingnya mengaktifkan eosinofil dan sel epitel esofagus. IL-13 menginduksi sel epitel untuk menghasilkan eotaxin-3 (suatu chemoattractant eosinofil dan activating factor) dan down-regulate fillagrin. IL- 5 dan eotaxin-3 mengaktifkan eosinofil untuk melepaskan Major Basic Protein (MBP) dan Eosinophil-derived Neurotoxin (EDN), yang masing-masingnya mengaktifkan sel mast dan sel dendritik, aktivasi sel mast berperan untuk terjadinya fibrosis. Eosinofil juga memproduksi TGF-ȕ PHQJDNWLINDn sel-sel epitel dan menyebabkan hiperplasia, fibrosis, dan dismotilitas. Berkurangnya produksi fillagrin dapat menghambat fungsi barier esofagus dan mempertahankan proses ini dengan penyerapan antigen makanan lokal. Variasi genetik yang mempengaruhi ekspresi dari pengaturan molekul-molekul ini dapat berperan adanya risiko esofagitis eosinofilik. 1,3,4 Meningkatnya prevalensi EoE dapat dihubungkan dengan faktor lingkungan, seperti lahir melalui tindakan sectio caesaria, anak prematur, paparan antibiotik saat bayi, alergi makanan, tidak mendapatkan cukup ASI, yang dikaitkan dengan EoE yang dapat menunjukkan stimulasi sistem imun yang rendah pada usia dini menjadi suatu predisposisi terhadap penyakit ini. Studi juga telah menunjukkan bahwa EoE juga yang telah diduga berhubungan dengan penyakit atopi lainnya seperti asma dan dermatitis atopi. Predominansi EoE pada pria dan studi pada riwayat genetik mengenai hubungan genom, diduga terdapat komponen genetik pada EoE. Hampir dalam tiap studi, jenis kelamin laki-laki memiliki jumlah perbandingan yang lebih tinggi dibandingkan wanita yaitu sebesar 3:1. Studi mengenai hubungan genetik telah melaporkan bahwa terdapat tiga gen dengan sekuel fungsional yakni gen yang encoding thymic stromal lymphopoietin, eotaksin-3 [juga dikenal dengan kemokin C-C motif ligan 26], dan calpain-14 yang menyimpang dalam EoE. 3-5
Modul V.10 - Esofagitis Eosinofilik 18 Patogenesis Esofagitis Eosinofilik Penilaian jaringan esofagus dari pasien-pasien dengan EoE telah mengungkap adanya pola khusus dari berdilatasinya rongga interepitelial, penyimpangan fungsi barrier dan down-regulation dari protein yang berhubungan dengan fungsi barrier (filaggrin dan zonulin-1) serta perlekatan molekul (desmoglein-1). Interleukin-13 telah terbukti dalam down-regulate desmoglein-1 dan filaggrin secara in vitro. Penyimpangan permeabilitas epitel dapat mengarah ke lingkungan yang memungkinkan terjadinya penambahan presentasi antigen sehingga menyebabkan rekrutmen eosinofil. 4 Beberapa bukti mendukung konsep bahwa EoE seluruhnya diperantarai oleh aktivitas sel helper T tipe 2 (Th2) dan dirangsang secara primer oleh antigen- antigen dalam makanan. Beberapa penelitian melaporkan bahwa pasien dengan EoE memiliki hipersensitivitas terhadap lingkungan dan makanan, memiliki respon terhadap pengurangan antigen makanan, dan mengalami kekambuhan dengan paparan ulang terhadap antigen makanan yang sama. Aeroalergen yang terinhalasi juga telah diimplikasikan pada beberapa pasien, sehingga temuan ini dapat menggambarkan adanya sensitisasi silang terhadap alergen makanan. 1-5 d. Gejala Klinis Esofagitis Eosinofilik Pasien dapat memiliki gejala asimptomatik selama beberapa periode. Gejala dapat muncul 3-5 tahun sebelum terdiagnosis. Gejala klinis yang umum dijumpai pada Esofagitis Eosinofilik (EoE) yaitu: 4 Remaja dan Dewasa Anak Disfagia pada makanan solid Tersedak Impaksi bolus makanan Nyeri dada Mual dan muntah Regurgitasi Heartburn Nyeri perut
Modul V.10 - Esofagitis Eosinofilik 19 Rasa tidak nyaman pada tenggorokan Diare BAB berdarah Kecemasan pada saat makan Nyeri dada Anoreksia Menolak makan Penurunan berat badan/berat badan susah naik Gagal tumbuh Irritable Sulit memakan menu baru, lebih menyukai makanan yang lunak dan cair Perilaku spesifik yang perlu dinilai juga meliputi: x Makan perlahan-lahan x Mengunyah yang berlebihan x Lubrikasi bolus makanan atau meminum banyak sekali cairan setelah tiap gigitan makanan x Menelan berulangkali untuk memfasilitasi pasase bolus makanan x Menghindari makanan yang dianggap bermasalah x Menghancurkan atau menghindari minum pil e. Diagnosis Esofagitis Eosinofilik Berikut merupakan kriteria yang diperlukan dalam menegakkan diagnosis: (a) gejala disfungsi esofagus; (b) inflamasi eosinofil esofagus GHQJDQ   eosinofil/lapang pandang besar (LPB) yang hanya memengaruhi esofagus, dan (c) mengeksklusi penyebab lain dari esofagitis eosinofilik seperti eosinofilik gastroenteritis, FHOLDF GLVHDVH FURKQ¶V GLVHDVH, infeksi, sindroma hipereosinofilik, akalasia, hipersensitivitas terhadap obat-obatan, vaskulitis, pemfigus, penyakit jaringan ikat. 1,2,3 Meningkatnya jumlah eosinofil dalam epitel esofagus, yang normalnya merupakan mukosa tanpa eosinofil, merupakan tanda histologis utama dalam EoE. Batasan minimal 15 eosinofil/LPB memiliki sensitivitas yang mendekati 100% dan spesifisitas 96% untuk menegakkan diagnosis EoE. Gambaran lain yang dapat membantu tetapi tidak esensial untuk diagnosis antara lain hiperplasia daerah basal, meningkatnya ukuran papil, mikroabses eosinofil pada lapisan superfisial di sepanjang lumen. Pola perlukaan lainnya termasuk dilatasi rongga interseluler, pemanjangan rete-peg, dan hiperplasia sel basal. Jumlah sel- sel inflamasi, termasuk limfosit, sel mast, dan basofil juga meningkat pada rongga epitel esofagus yang terkena. 1-4 f. Pemeriksaan Penunjang Esofagitis Eosinofilik Endoskopi dan radiografi kontras menjadi pemeriksaan penunjang untuk menilai esofagitis eosinofilik. Gambaran klasik esofagitis eosinofilik adalah feline esophagus, corrugated esophagus, ringed esophagus, atau concentric mucosal rings. Esofagus kecil dengan diameter internal yang sempit dengan atau tanpa stenosis esophagus proksimal dapat jadi gambaran utama. Eksudat putih, vesikel atau papul dan hilangnya pola vaskular menunjukkan area fokus infiltrasi eosinofil. Eksudat keputihan tersebar di seluruh permukaan mukosa. Eksudat dapat muncul sebagai nodul putih belang-belang atau pola granular dan dapat terjadi di sepanjang esofagus. Temuan endoskopi yang sering ditemukan adalah tampak cincin mukosa esofagus, white specks (eksudat eosinofilik), edema
Modul V.10 - Esofagitis Eosinofilik 20 mukosa, kerutan linear, dan striktur. Gambaran esofagus yang rapuh dan GLWDQGDL GHQJDQ VWULNWXU GLVHEXW MXJD GHQJDQ ´crepe paper esophagus´ \DQJ kemudian dapat robek secara linear sebagai akibat dari trauma, seperti oleh endoskopi. Gambaran endoskopi harus dikonfirmasi dengan tindakan biopsi. Semua pasien dengan gambaran endoskopi sesuai dengan eosinofilik esofagitis harus biopsi proksimal dan distal jaringan esophagus untuk memperkuat GLDJQRVLV $GDQ\D ´tug sign´ \DQJ \DQJ GLUDVDNDQ ROHK HQGRVNRSLV VDDW SURVHV biopsi esofagus. Skoring yang tervalidasi baru-baru ini dibuat untuk membuat standar penilaian tanda-tanda EoE dengan menilai adanya edema, cincin, eksudat, kerutan, dan striktur (EREFS). 1,2,3 Pemeriksaan esofagitis eosinofilik Dilakukan pemeriksaan esofagografi dengan barium untuk mengevaluasi lumen esofagus pada pasien dengan disfagia. Berbeda dengan striktur fokal pada distal esofagus yang ditemukan pada pasien dengan GERD, striktur pada pasien dengan EoE berbentuk panjang dan runcing, dan biasanya tidak terdeteksi saat pemeriksaan endoskopi namun terlihat pada esofagogram dengan kontras. 3 Temuan Endoskopi dalam EoE Tanda Inflamasi Tanda Fibrostenosis x Kerutan-kerutan longitudinal x Eksudat/bercak-bercak putih x Mukosa edema, pucat, berkurangnya vaskularitas x Mukosa yang rapuh, crepe-paper esofagus, dengan laserasi pada jalan endoskopi x Cincin esofagus yang terfiksir ´trachealization´ x Feline esophagus x Cincin esofagus atau stenosis esofagus yg difus, kaliber esofagus yang sempit
Modul V.10 - Esofagitis Eosinofilik 21 Acuan skoring endoskopi untuk meningkatkan realibilitas temuan endoskopi: Gambaran klinis endoskopik esofagitis eosinofilik 1) Karakteristik Mayor 1,2,3 x Cincin (cincin trakealisasi dan cincin transien) Grade 0: tidak ada sampai Grade 3: berat (tidak memungkinkan masuknya endoskopi) x Excluded (includes points and plates): Grade 0: tidak ada sampai Grade 2: berat (lebih dari 10% permukaan esofagus) x Edema (menurunnya vaskularitas) Grade 0: tidak ada sampai Grade 1: ada x Kerutan Grade 0: tidak ada sampai Grade 1: ada x Stenosis atau kontraksi Grade 0: tidak ada sampai Grade 1: ada 2) Karakteristik Minor x ´paper crepe´ PXNRVD  *UDGH  WLGDN DGD VDPSDL *UDGH  DGD x 'LWHPXNDQ   HRVLnofil/lapang pandang besar (LPB) x Ditemukan eosinofil pada lapisan superfisial epitel x Ditemukan eosinofil dalam bentuk terakumulasi atau mikroabses x Granul eosinofilik ekstraseluler
Modul V.10 - Esofagitis Eosinofilik 22 Perbedaan karakteristik esofagitis eosinofilik dengan GERD Esofagitis Eosinofilik Gastroesofageal Refluks x Gejala intermitten x pH normal x Tidak respon dengan penghambat asam x Jumlah eosinofil esofagus > 20 eosinofil per LBP x Gejala persisten x pH abnormal x Respon dengan penghambat asam x Jumlah eosinofil esofagus 1-5 eosinofil per LBP g. Pemeriksaan Tambahan Intraluminal balloon device digunakan untuk menilai striktur esofagus dan fibrosis dengan mengukur komplians dinding esofagus, dan dapat berguna saat terjadi striktur dan fibrosis yang tidak dapat dideteksi melalui endoskopi. Studi- studi terdahulu dengan alat tersebut telah menunjukkan bahwa pasien-pasien dengan distentibility plateau spesifik lebih kecil kemungkinannya untuk memiliki riwayat atau mengalami impaksi makanan pada evaluasi follow-up. Esofagografi kontras pada pasien-pasien dengan komplians dinding esofagus yang abnormal seringkali menunjukkan kaliber esofagus yang berkurang dan esofagus secara difus kurang distensibel. Paparan secara in vitro fibroblas esofagus dan sel-sel otot halus untuk mengubah growth factor ȕ 7GF-ȕ menyebabkan terjadinya kontraksi otot-otot halus dan fibrosis. 3 h. Tatalaksana Esofagitis Eosinofilik Tiga prinsip dasar dalam tatalaksana EoE adalah obat, eliminasi diet, dan dilatasi endoskopik. Penggunaan obat dan eliminasi diet bertujuan untuk menghilangkan inflamasi dan dilatasi endoskopi ditujukan untuk kejadia fibrosis. Tatalaksana awal EoE dimulai dari penggunaan obat atau eliminasi diet. Pengobatan dapat dimulai dengan pemberian proton pump inhibitor (PPI) karena obat ini cukup aman. Pada pasien yang tidak mengalami perbaikan dengan terapi PPI, dapat dilanjutkan dengan terapi eliminasi diet atau penggunaan kortikosteroid topikal (TC). 1-5 Tiga strategi yang memungkinkan untuk terapi diet adalah diet elementa (ED), eliminasi diet berdasarkan tes alergi (ATBD), dan eliminasi empiris dari antigen makanan yang termasuk six-food elimination diet (SFED), four-food elimination diet (FFED), atau two-food elimination diet (TFED). Penghentian makanan penyebab alergi telah terbukti berhasil menghilangkan gejala dan kelainan histologis pada pasien esofagitis eosinofilik. Eliminasi makanan penyebab alergi dapat dilakukan mengikuti beberapa cara. Pertama, dengan mengeliminasi makanan spesifik melalui uji khusus alergen yaitu skin prick dan patch test untuk mengidentifikasi makanan penyebab alergi dan riwayat alergi makanan, selanjutnya menghentikan paparan makanan tersebut. Kedua, penghentian makanan secara empiris yaitu jenis makanan yang paling sering menimbulkan alergi. Enam makanan yang paling dianggap antigenik untuk esofagitis eosinofilik adalah susu, kedelai, kacang-kacangan, telur, gandum, ikan/kerang. 1-5 Ketiga, dengan menggunakan diet elemental yaitu formula asam amino (Neocate) terdiri dari asam amino bebas, sirup jagung dan minyak medium chain
Modul V.10 - Esofagitis Eosinofilik 23 triglyceride tanpa diberikan makanan yang lain. Penggunaan formula asam amino dimana pasien diperbolehkan hanya minum air saat menelan formula asam amino sampai perbaikan secara klinis dan histologis normal, kemudian setiap jenis makanan secara bertahap kembali diberikan setiap 5-6 hari. Endoskopi dilakukan setelah pemberian 4-5 jenis makanan baru dan 3-4 minggu setelah makanan terakhir diberikan. 4 Respon dari eliminasi diet dievaluasi dengan remisi secara klinis dan histologis dengan menggunakan biopsi melalui endoskopi pada dua saat yaitu pertama pada saat setelah eliminasi dan kedua saat di reintroduce dengan makanan yang terkait. Strategi terapetik jangka panjang dan dosis maintenance terapi farmakologis yang paling baik belum ditetapkan. 1-5 1) Proton Pump Inhibitor (PPI) Omeprazol dan Esomeprazol a) Anak-anak BB 10-20 kg: 10 mg dua kali sehari b) Anak-anak BB >20 kg: 20 mg dua kali sehari c) Dewasa: 40 mg dua kali sehari, dosis inisial selama 8 minggu. Setelahnya menggunakan dosis pemeliharaan *Tidak boleh digunakan pada anak usia dibawah 12 tahun 2) Kortikosteroid topikal Flutikason a) Anak-anak: 88- ȝJ GXD NDOL VHKDUL b) Dewasa: 440- ȝJ GXD NDOL VHKDUL EXGHVRQLG - maintenance: dosis minimum efektif - anak: 0,5 mg dua kali sehari - dewasa: 1 mg dua kali sehari Pemberian Flutikason aerosol dengan cara semprot telan. Pasien tidak makan dan minum selama 20-30 menit setelah pemakaian obat. Setelah terapi 6-8 minggu dilakukan endoskopi dan pemeriksaan histologis ulang, jika didapatkan perbaikan dosis diturunkan sampai dosis efektif terendah 3) Kortikosteroid oral Hanya digunakan pada kasus-kasus serius. Kortikosteroid oral jangka pendek dapat diberikan pada pasien dengan striktur esofagus, penurunan berat badan atau ketidakmampuan menelan makanan/cairan. Diberikan terapi Prednison 1-2 mg/kgBB/hari maksimum 60 mg/hari.
Modul V.10 - Esofagitis Eosinofilik 24 Gambar Alur Tatalaksana Esofagitis Eosinofilik i. Natural History dan Prognosis Pada EoE, resiko terjadinya stenosis esofagus meningkat seiring dengan usia dan jika terlambat didiagnosis dan ditatalaksana. Secara klinis dan histologis EoE aktif harus di tatalaksana dan mencapai tujuan terapi berupa untuk memperbaiki gejala dan untuk meningkatkan kualitas hidup, untuk mengontrol inflamasi serta mencegah kerusakan pada esofagus akibat tissue remodeling, dan pada anak tujuan utamanya adalah untuk memastikan pertumbuhan dan perkembangan yang normal. 1,2,3 Dikarenakan EoE merupakan penyakit kronik, maka dari itu diperlukan follow-up jangka panjang dan strategi terapeutik. EoE juga dihubungkan dengan asma bronkial karena keduanya merupakan patologi kronis dan mecakup tissue remodeling yang terkait dengan sel T-helper 2 (Th2). EoE bukan merupakan kondisi yang mengancam nyawa, namun apabila tidak ditatalaksana dengan adekuat akan dapat mernyebabkan kerusakan permanen pada esofagus dan dapat menganggu kualitas hidup. Pada anak-anak, modifikasi kebiasaan makan untuk mencegah disfagia juga memengaruhi perilaku sosial dan psikologisnya seperti kecemasan, depresi, masalah akademis, dll. Tidak ada bukti yang menyatakan bahwa EoE merupakan kondisi pre-malignansi. Tidak ada kasus yang dilaporkan berkembang menjadi karsinoma esofagus atau
Modul V.10 - Esofagitis Eosinofilik 25 sindroma eosinofilik, namun terdapat hubungan antara EoE dengan sel granular tumor esofagus yang dilaporkan baru-baru ini. 1 j. Komplikasi Esofagitis Eosinofilik Komplikasi yang dapat terjadi sehubungan dengan EoE termasuk striktur esofagus, impaksi makanan, perforasi dan malnutrisi, namun belum ada laporan komplikasi menjadi suatu kanker. Beberapa kondisi co-existing pada pasien dengan EoE antara lain penyakit jaringan ikat, celiac disease, dan &URKQ¶V disease. 3 M. REFERENSI 1. Gomez Torrijos E, Gonzalez-Mendiola R, Alvarado M, et al. Eosinophilic Esophagitis: Review and Update. Front Med (Lausanne). 2018;5:247. 2. Reed CC, Dellon ES. Eosinophilic Esophagitis. Med Clin North Am. 2019;103(1):29±42. doi:10.1016/j.mcna.2018.08.009 3. Furuta GT, Katzka DA. Eosinophilic Esophagitis. N Engl J Med. 2015;373(17):1640±1648. doi:10.1056/NEJMra1502863 4. Juniati, Sri Herawati. Perdana, Rizka Fathoni. Esofagoskopi Transnasal. Departemen SMF Ilmu Kesehatan THTKL FK UNAIR. 2018 5. Hirano, Ikuo, et al. AGA Institute and the Joint Task Force on Allergy- Immunology Practice Parameters Clinical Guidelines for the Management of Eosinophilic Esophagitis. Gastroenterology. 2020. 158:1776-1786
MODUL UTAMA BRONKOESOFAGOLOGI MODUL V.11 TRAUMA INHALASI EDISI III KOLEGIUM ILMU KESEHATAN TELINGA HIDUNG TENGGOROK BEDAH KEPALA DAN LEHER 2022
DAFTAR ISI A. WAKTU ................................................................................................................ 1 B. PERSIAPAN SESI ................................................................................................ 1 C. KOMPETENSI ...................................................................................................... 1 D. GAMBARAN UMUM .......................................................................................... 2 E. CONTOH KASUS ................................................................................................ 2 F. TUJUAN PEMBELAJARAN ............................................................................... 3 G. METODA PEMBELAJARAN.............................................................................. 3 H. EVALUASI ........................................................................................................... 3 I. INSTRUMEN PENILAIAN KOMPETENSI KOGNITIF ................................... 5 J. INSTRUMEN PENILAIAN KOMPETENSI PSIKOMOTOR ............................ 9 K. MATERI PRESENTASI ..................................................................................... 15 L. MATERI BAKU ................................................................................................. 16 M. KEPUSTAKAAN................................................................................................ 30
Modul V.11 ± Trauma Inhalasi 1 MODUL V.11 BRONKOESOFAGOLOGI: TRAUMA INHALASI A. WAKTU PROSES PENGEMBANGAN KOMPETENSI ALOKASI WAKTU Sesi dalam kelas ««« (classroom session) Sesi praktikum ««« (coaching session) Sesi praktek dan pencapaian kompetensi «««(facilitation and assesement) B. PERSIAPAN SESI 1. Materi Trauma Inhalasi a. Slide 1 : Anatomi dan fisiologi laring-trakeo-bronkial b. Slide 2 : Patofisiologi trauma inhalasi c. Slide 3 : Gejala dan tanda trauma inhalasi d. Slide 4 : Diagnosis (Anamnesis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan penunjang) e. Slide 5 : Penatalaksanaan 2. Sarana dan Alat Bantu Latih a. Ruang belajar dan perangkatnya (projektor, layar, komputer) b. Penuntun belajar (terlampir) c. Manikin untuk bronkoskopi d. Set bronkoskopi (bronkoskop fleksibel) dan bronchoalveolar lavage e. Tempat pembelajaran: poliklinik THT-KL, bangsal THT-KL, IGD, ruang operasi C. KOMPETENSI 1. Kompetensi umum a. Mampu menegakkan diagnosis trauma inhalasi berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang yang sesuai (analisis gas darah, roengent toraks, nasofaringoskopi, CT scan toraks). b. Mampu melakukan tatalaksana pendahuluan trauma inhalasi serta merujuk ke fasilitas kesehatan yang lebih tinggi. 2. Kompetensi khusus Setelah mengikuti sesi ini, peserta didik diharapkan terampil: a. Mengenali gejala dan tanda trauma inhalasi
Modul V.11 ± Trauma Inhalasi 2 b. Melakukan anamnesis dan pemeriksaan fisik pada kasus trauma inhalasi c. Melakukan pemeriksaan penunjang yang sesuai untuk kasus trauma inhalasi d. Menegakkan diagnosis trauma inhalasi berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang e. Menentukan penatalaksanaan pendahuluan kasus trauma inhalasi f. Membuat keputusan bronkoskopi dan bronchoalveolar lavage (sesuai dengan ketersediaan fasilitas) g. Membuat keputusan untuk merujuk kasus trauma inhalasi. D. GAMBARAN UMUM Trauma inhalasi merupakan kerusakan akut pada saluran nafas akibat terhirupnya uap bersuhu panas atau asap atau produk kimia dari proses pembakaran. Kondisi ini dapat menimbulkan kerusakan sepanjang saluran nafas dan merupakan prediktor penting mortalitas pada penderita luka bakar. Diagnosis dan penanganan yang segera merupakan suatu keharusan pada kondisi ini. Namun penegakan diagnosisnya sering kali tidak dapat segera dilakukan karena gejalanya dapat timbul 24-36 jam setelah kejadian dan tidak adanya uji skrining yang sensitif. Penatalaksaan trauma inhalasi meliputi stabilisasi jalan nafas, oksigenasi, dan sirkulasi pasien, bronkoskopi dan bronchial lavage, serta medikamentosa. E. CONTOH KASUS Seorang laki-laki berumur 28 tahun dibawa ke UGD karena kesulitan bernafas setelah terpapar asap kebakaran selama 15 menit. Keluhan disertai batuk dengan dahak kehitaman dan rasa sesak di dada. Pemeriksaan fisik mendapatkan denyut nadi 98 kali/ menit dan laju respirasi 36 kali/ menit, saturasi oksigen 92% tanpa suplemen oksigen, wheezing difus pada kedua lapang paru. Roengent toraks awal tidak menunjukkan adanya kelainan, evaluasi ulang 12 jam kemudian menunjukkan opasitas pada pada lobus bawah kedua lapang paru. Pemeriksaan analisis gas darah PaO2/FiO2 274 (<300). 1. Apakah yang mengakibatkan terjadinya dahak kehitaman pada pasien ini? 2. Apakah kemungkinan diagnosis pasien ini? 3. Kapankah sebaiknya melakukan tindakan bronkoskopi pada pasien ini? 4. Apakah penatalaksanaan awal yang dapat diberikan pada pasien ini? 5. Apakah kemungkinan komplikasi yang dapat terjadi pada pasien ini?
Modul V.11 ± Trauma Inhalasi 3 F. TUJUAN PEMBELAJARAN Proses, materi, dan metoda pembelajaran yang telah dipersiapkan bertujuan untuk alih pengetahuan, keterampilan, dan perilaku yang terkait dengan pencapaian kompetensi dan keterampilan yang diperlukan untuk mendiagnosis dan melakukan penatalaksanaan trauma inhalasi yang telah disebutkan di atas, yaitu: a. Mengenali gejala dan tanda trauma inhalasi b. Melakukan anamnesis dan pemeriksaan fisik pada kasus trauma inhalasi c. Melakukan pemeriksaan penunjang yang sesuai untuk kasus trauma inhalasi d. Menegakkan diagnosis trauma inhalasi berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang e. Menentukan penatalaksanaan kasus trauma inhalasi f. Membuat keputusan bronkoskopi dan bronchial lavage g. Membuat keputusan untuk merujuk kasus trauma inhalasi G. METODA PEMBELAJARAN 1. Presentasi modul 2. Mini lecture 3. Journal reading 4. Referat/ tinjauan pustaka 5. Laporan kasus 6. Skill lab (Manekin) 7. Morning report 8. Bed side teaching 9. Poliklinik 10. Tindakan bronkoskopi dan bronkoalveolar lavage H. EVALUASI 1. Pada awal pertemuan dilaksanakan pre-test dalam bentuk lisan dan tulisan, yang bertujuan untuk menilai kinerja awal, yang dimiliki peserta didik dan untuk mengidentifikasi kekurangan yang ada. Materi pre-test terdiri atas : a. Anatomi, fisiologi dan histologi laring-trakea-bronkial b. Penegakan diagnosis (anamnesis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan penunjang)
Modul V.11 ± Trauma Inhalasi 4 c. Penatalaksanaan (resusitasi awal, medikamentosa, bronkoskopi, bronchial lavage) d. Komplikasi dan penanganannya e. Prognosis dan follow-up 2. Selanjutnya dilakukan small group discussion bersama fasilitator untuk membahas kekurangan yang teridentifikasi, membahas isi dan hal-hal yang berkenan dengan penuntun belajar, kesempatan yang akan diperoleh pada saat bedside teaching dan proses penilaian. 3. Setelah dianggap memadai, melalui metode bedside teaching dibawah pengawasan fasilitator, peserta didik mengaplikasikan penuntun belajar kepada model anatomik (manekin) dan setelah kompetensi tercapai peserta didik akan diberikan kesempatan untuk melakukannya pada pasien sesungguhnya. Pada saat pelaksanaan, evaluator melakukan pengawasan langsung (direct observation), dan mengisi formulir penilaian sebagai berikut: a. Perlu perbaikan : pelaksanaan belum benar atau sebagian langkah tidak dilaksanakan b. Cukup : pelaksanaan sudah benar tetapi tidak efisien, misalnya pemeriksaan terdahulu lama atau kurang memberi kenyamanan kepada pasien c. Baik : pelaksanaan baik dan benar 4. Setelah selesai bedside teaching, dilakukan kembali diskusi untuk mendapatkan penjelasan dari berbagai hal yang tidak memungkinkan dibicarakan di depan pasien dan memberi masukan untuk memperbaiki kekurangan yang ditemukan. 5. Self assesment dan Peer Assisted Evaluation dengan mempergunakan penuntun belajar 6. Pendidik mengevaluasi melalui: a. Pengamatan langsung dengan memakai evaluation check list form (terlampir) b. Penjelasan lisan dari dari peserta didik/diskusi c. Kriteria penilaian keseluruhan : cakap/tidak cakap/lalai 7. Pada akhir penilaian peserta didik diberi masukan dan bila diperlukan diberi tugas yang dapat memperbaiki kinerja (task-based medical education) 8. Pencapaian pembelajaran: a. Ujian akhir setelah mengikuti proses pembelajaran
Modul V.11 ± Trauma Inhalasi 5 b. Log book c. Ujian tulis kolegium THT-KL d. Ujian lisan kolegium THT-KL (OSCE) I. INSTRUMEN PENILAIAN KOMPETENSI KOGNITIF x Kuisioner awal pembelajaran 1. Apakah mekanisme kerusakan utama saluran nafas atas pada trauma inhalasi? a. Endapan partikulat b. Trauma termal langsung c. Toksin sistemik d. Denaturasi protein e. Keracunan CO Jawaban: b 2. Apakah yang temuan yang paling kuat mengindikasikan adanya trauma inhalasi? a. Hiperemi pada mukosa hidung b. Vibrisae yang terbakar c. Luka bakar pada wajah d. Edema mukosa oral e. Adanya jelaga di plika volakis Jawaban: e 3. Apakah gambaran CT scan toraks yang ditemukan pada pasien trauma inhalasi? a. Penyempitan bronkus b. Efusi pleura c. Lesi berbentuk koin d. Patchy consolidation e. Adanya kavitas Jawaban: d 4. Apakah pemeriksaan yang menjadi standar dalam menegakkan trauma inhalasi? a. CT scan toraks b. Bronkoskopi fleksibel
Modul V.11 ± Trauma Inhalasi 6 c. Analisis gas darah d. Foto polos toraks e. Spirometri Jawaban: b x Kuisioner tengah pembelajaran 1. Manakah pernyataan yang tepat untuk kasus keracunan CO pada pasien trauma inhalasi? a. Terdeteksi sejak awal dengan penurunan saturasi O2 pada pulse oxymetry b. Terapi hiperbarik dapat menurunkan waktu paruh CO c. Penanganan awal adalah dengan melakukan intubasi d. CO menyebabkan terbentuknya methemoglobin e. CO terbentuk dari proses pembakaran yang sempurna Jawaban: b 2. Apakah tujuan dilakukannya bronchoalveolar lavage pada trauma inhalasi? a. Menurunkan suhu saluran pernafasan bawah b. Mengurangi surfaktan alveolus c. Mengambil sampel cairan untuk pemeriksaan sitologi d. Melembabkan traktus trakeobronkial e. Mengeluarkan partikulat yang terhirup Jawaban: e 3. Apakah penyebab obstruksi saluran nafas pada trauma inhalasi? a. Bronkospasme b. Terbentuknya casts c. Spasme laring d. Paralisis plika vokalis e. Edema paru Jawaban: b 4. Apakah kondisi yang diasosiasikan dengan perlunya intubasi lebih awal pada pasien trauma inhalasi? a. Wheezing b. Disfagia
Modul V.11 ± Trauma Inhalasi 7 c. Retraksi otot bantu nafas d. Suara serak e. Vibrisae hangus Jawaban: c 5. Pemeriksaan bronkoskopi fleksibel seorang pasien trauma inhalasi mendapatkan adanya jelaga, eritema, edema, bronkorea, dan obstruksi bronkial derajat sedang. Termasuk derajat berapakah trauma inhalasi pasien ini menurut Abbreviated Injury Score? a. Derajat 0 b. Derajat 1 c. Derajat 2 d. Derajat 3 e. Derajat 4 Jawaban: c x Esai/ujian lisan/ujian sumatif Seorang perempuan berumur 30 tahun dibawa ke UGD karena sesak akibat menghirup asap kebakaran di kantornya. Pasien diselamatkan setelah terjebak dalam ruangan yang dipenuhi asap selama 15 menit. Pasien tampak sedikit sedak, batuk-batuk, dengan dahak yang bercampur jelaga. Pemeriksaan fisik mendapatkan takikardi dan takipnu. 1. Apakah pemeriksaan yang diperlukan untuk membantu menegakkan diagnosis pasien ini? 2. Apakah kemungkinan diagnosis pasien ini? 3. Apakah penatalaksanaan yang tepat bagi pasien ini? 4. Apakah kemungkinan komplikasi yang timbul jika penanganan terlambat pada pasien ini? x Soal OSCE Seorang laki-laki berumur 46 tahun dibawa ke UGD setelah mengalami luka bakar akibat ledakan mesin di ruang tertutup satu jam sebelum datang ke UGD. Pasien terjebak selama 5 menit sebelum berhasil diselamatkan dari ruang mesin yang penuh asap. Pemeriksaan fisik mendapatkan luka bakar pada wajah, rambut
Modul V.11 ± Trauma Inhalasi 8 tempak hangus, bibir hiperemi dan edema, dan sesak yang disertai stridor. Pasien juga sesekali batuk dengan dahak yang berwarna kehitaman. 1. Apakah kemungkinan yang terjadi pada pasien ini? 2. Apakah pemeriksaan lanjutan yang diperlukan untuk membantu menegakkan diagnosis pasien ini? Kemungkinan temuannya? 3. Apakah penanganan yang tepat bagi pasien ini di bidang THT-KL? Jawaban: Pertanyaan Jawaban Nilai maksimal Nilai peserta Dugaan penyakit Trauma inhalasi Pemeriksaan penunjang x Analisis gas darah (karboksihemoglobin, PO2/FiO2) x NasolaringoskopiÆ jelaga/soot, edema, hiperemi pada saluran nafas atas x Foto polos thoraksÆ gambaran dapat normal selama 3-5 hari setelah kejadian, atelektasis, opasitas, tanda pneumonia x CT scanÆ konsolidasi, peningkatan marking intersisial paru, ground glass opacification Penanganan x Amankan jalan nafas dan oksigenasiÆ suplemen O2, intubasi atau trakeostomi jika diperlukan x Pemasangan IV line dan resusitasi cairan x Rawat ICU x Bronkoskopi fleksibel dapat dilanjutkan dengan bronchoalveolar lavage
Modul V.11 ± Trauma Inhalasi 9 J. INSTRUMEN PENILAIAN KOMPETENSI PSIKOMOTOR DAFTAR TILIK PENILAIAN KINERJA PROSEDUR BRONKOSKOPI FLEKSIBEL Berikan penilaian tentang kinerja psikomotorik atau keterampilan yang diperagakan oleh peserta pada saat melaksanakan statu kegiatan atau prosedur, dengan ketentuan seperti yang diuraikan dibawah ini: 9 : Memuaskan: Langkah atau kegiatan diperagakan sesuai dengan prosedur atau panduan standar ±: Tidak memuaskan: Langkah atau kegiatan tidak dapat ditampilkan sesuai dengan prosedur atau panduan standar T/T: Tidak Ditampilkan: Langkah, kegiatan atau keterampilan tidak diperagakan oleh peserta selama proses evaluasi oleh pelatih NAMA PESERTA: .............................. TANGGAL:................................. KEGIATAN KASUS I. KAJI ULANG DIAGNOSIS & RENCANA TINDAKAN 1. Nama 2. Diagnosis 3. Informed Choice & Informed Consent 4. Rencana Tindakan 5. Persiapan Sebelum Tindakan 6. Evaluasi ulang indikasi dan kontra indikasi operasi II. PERSIAPAN TINDAKAN Persiapan preoperatif Informed consent: penjelasan pada penderita dan keluarganya mengenai tindakan dan risiko komplikasi, disertai dengan tanda tangan lembar persetujuan dan permohonan penderita untuk dilakukan tindakan tersebut. Laboratorium: pemeriksaan lab rutin, analisis gas darah (jika diperlukan Radiologi: foto toraks, CT scan paru (jika diperlukan) Konsultasi: kardiologi, penyakit dalam/pediatri, pulmonologi (tes fungsi paru jika diperlukan), anestesi (jika direncanakan dalam sedasi umum) Puasa 6 jam sebelum tindakan Posisi pasien x Berbaring telentang (supinasi/ semifleksi) Persiapan anestesi Premedikasi: sulfas atropin 0,25mg (IM/IV), diazepam 5 mg (oral) 15-30 menit sebelum tindakan Anestesi lokal: x Lidokain 2% jika pasien tidak terintubasi x Xylokain sprai 10% jika pasien tidak terintubasi x O2 Jika menggunakan anesteri umum: x Intubasi x Insufflation x Jet-ventilation Persiapan alat
Modul V.11 ± Trauma Inhalasi 10 KEGIATAN KASUS x Bronkoskopi fleksibel x Mouth piece x Cunam x Light source x Suction x Sistem kamera x Peralatan resusitasi III. PROSEDUR OPERASI Pilih jenis dan ukuran bronkoskopi fleksibel yang sesuai dengan pasien dan kebutuhan tindakan Sambungkan bronkoskopi fleksibel dengan light source Disinfektan bronkoskopi fleksibel dan gunakan cairan anti-kabut jika diperlukan Pasien diposisikan berbaring telentang (supinasi) Posisi operator sesuai dengan preferensi operator: x Menghadap kepala pasien x Di belakang kepala pasien (pasien dalam posisi supinasi) Bronkoskop fleksibel umumnya dipegang dengan tangan kiri x Badan bronkoskop fleksibel digenggam memakai jari telunjuk, jari tengah, jari manis, dan telapak tangan x Tuas pengendali (control knob) digerakkan naik turun memakai ibu jari x Jari kelingking diletakkan dekat dengan saluran penghisap proksimal untuk menutupnya saat memerlukan tindakan aspirasi x Bronkoskop fleksibel dapat diputar dengan memutar badannya Tangan yang bebas memegang tangkai (shaft) bronkoskop fleksibel x Memasukkan, mendorong, dan menarik tangkai x Melakukan manuver pada instrumen/aksesoris bronkoskop fleksibel. Bronkoskop dimasukkan melalui kavum nasi/kavum oris (memakai mouth piece)/ETT/stoma trakeostomi x Jika melalui kavum oris, masukkan bronkoskop melalui mouth piece dan telusuri lidah di garis tengah hingga pangkalnya dan masuk ke hipofaring x Jika dimasukkan melalui ETT atau stoma trakeostomi, bronkoskop akan langsung berada di trakea Jika dilakukan secara transnasal: identifikasi konka inferior, masukkan bronkoskop menelusuri meatus inferior hingga ke koana lalu bengkokkan ujung bronkoskop ke arah kaudal dan dorong perlahan menuju hipofaring hingga epiglotis terlihat Identifikasi struktur laring: epiglotis, valekulae, plika vokalis, plika ventrikularis, dan aritenoid. Bronkoskop dikembalikan ke posisi netral (tidak dibengkokkan), lakukan penghisapan sekret jika diperlukan Perhatikan gerak plika vokalis saat inspirasi, ekspirasi, dan fonasi (minta SDVLHQ PHQJXFDSNDQ ³LLLL«´ Lakukan anestesi lokal dengan penyemprotan lidokain 2% sebanyak 4 ml melalui saluran bronkoskop pada plika vokalis dan ventrikularis
Modul V.11 ± Trauma Inhalasi 11 KEGIATAN KASUS Bronkoskop dimasukkan melewati glotis bagian posterior saat plika vokalis dalam posisi abduksi maksimal/ inspirasi dengan posisi bronkoskop sedikit ke bawah Jika manuver ini mengakibatkan batuk, tarik bronkoskop dan semprotkan kembali anestesi lokal Bronkoskop dikembalikan ke posisi netral. Semprotkan anestesi lokal (lidokain 2% sebanyak 4ml) lalu tunggu beberapa waktu hingga pasien terbiasa dengan bronkoskop di dalam trakea Jika masih batuk, semprotkan kembali anestesi lokal Inspeksi trakea (warna mukosa, tumor, deformitas, patensi, benda asing/debris/sekret) Identifikasi karina dan semprotkan anestesi lokal Evaluasi traktus bronkial kanan: x Masukkan bronkoskop ke bronkus utama kanan. x Temukan lobus superior bronkus kanan dengan mengarahkan beronkoskop ke kanan atas x Bronkoskop dikembalikan ke posisi netral dan masukkan ke trunkus intermedius x Bronkoskop digerakkan ke atas untuk mengevaluasi lobus medius x Bronkoskop dikembalikan ke posisi netral dan tarik hingga trunkus medius x Evaluasi lobus inferior sampai bronkus sekunder Setelah mengevaluasi traktus bronkial kanan, tarik kembali bronkoskop hingga karina lalu arahkan ke kiri untuk mengevaluasi traktus bronkial kiri Evaluasi traktus bronkial kiri: x Masukkan bronkoskop ke bronkus utama kiri dengan memutar badan bronkoskop ke kiri x Bronkoskop dibengkokkan ke kiri atas untuk mengevaluasi lobus superior bronkus kiri x Identifikasi percabangan sekunder yang terletak antara lobus superior dan inferior x Arahkan bronkoskop ke atas dengan fleksi maksimal untuk mengevaluasi lobus superior kiri, dapat dibantu dengan meminta pasien melakukan inspirasi dalam x Tarik bronkoskop kembali ke percabangan sekunder x Evaluasi lobus inferior kiri sampai bronkus sekunder IV. PASCA OPERASI Pasien diobservasi untuk mengevaluasi tanda-tanda vital dan perdarahan Puasa minimal 2 jam
Modul V.11 ± Trauma Inhalasi 12 DAFTAR TILIK PENILAIAN KINERJA PROSEDUR BRONCHOALVEOLAR LAVAGE Berikan penilaian tentang kinerja psikomotorik atau keterampilan yang diperagakan oleh peserta pada saat melaksanakan statu kegiatan atau prosedur, dengan ketentuan seperti yang diuraikan dibawah ini: 9 : Memuaskan: Langkah atau kegiatan diperagakan sesuai dengan prosedur atau panduan standar ±: Tidak memuaskan: Langkah atau kegiatan tidak dapat ditampilkan sesuai dengan prosedur atau panduan standar T/T: Tidak Ditampilkan: Langkah, kegiatan atau keterampilan tidak diperagakan oleh peserta selama proses evaluasi oleh pelatih NAMA PESERTA: .............................. TANGGAL:................................. KEGIATAN KASUS I. KAJI ULANG DIAGNOSIS & RENCANA TINDAKAN 7. Nama 8. Diagnosis 9. Informed Choice & Informed Consent 10. Rencana Tindakan 11. Persiapan Sebelum Tindakan 12. Evaluasi ulang indikasi dan kontra indikasi operasi II. PERSIAPAN TINDAKAN Persiapan preoperatif Informed consent: penjelasan pada penderita dan keluarganya mengenai tindakan dan risiko komplikasi, disertai dengan tanda tangan lembar persetujuan dan permohonan penderita untuk dilakukan tindakan tersebut. Laboratorium: pemeriksaan lab rutin, analisis gas darah (jika diperlukan) Radiologi: foto toraks, CT scan paru (jika diperlukan) Konsultasi: kardiologi, penyakit dalam/pediatri, pulmonologi (tes fungsi paru jika diperlukan), anestesi (jika direncanakan dalam sedasi umum) Puasa 6 jam sebelum tindakan Posisi pasien x Berbaring telentang (supinasi/ semifleksi) Persiapan anestesi Premedikasi: sulfas atropin 0,25mg (IM/IV) dan diazepam 5mg (oral) 15-30 menit sebelum tindakan Anestesi lokal: x Lidokain 2% x Xylokain spray 10% x NaCl 0,9% x O2 Anesteri umum: x Intubasi x Insufflation x Jet-ventilation Persiapan alat x Bronkoskopi fleksibel x Mouth piece x Cunam x Light source
Modul V.11 ± Trauma Inhalasi 13 KEGIATAN KASUS x Suction x Sistem kamera x 4 buah spuit 60 ml x NaCl 0,9% yang dihangatkan x Peralatan resusitasi III. PROSEDUR OPERASI Pilih jenis dan ukuran bronkoskopi fleksibel yang sesuai dengan pasien dan kebutuhan tindakan Sambungkan bronkoskopi fleksibel dengan light source Disinfektan bronkoskopi fleksibel dan gunakan cairan anti-kabut jika diperlukan Posisikan pasien pada posisi yang nyaman bagi pasien dan sesuai dengan preferensi operator (telentang supinasi) Posisi operator sesuai dengan preferensi operator: x Menghadap kepala pasien x Di belakang kepala pasien (pasien dalam posisi supinasi) Bronkoskop fleksibel umumnya dipegang dengan tangan kiri x Badan bronkoskop fleksibel digenggam memakai jari telunjuk, jari tengah, jari manis, dan telapak tangan x Tuas pengendali (control knob) digerakkan naik turun memakai ibu jari x Jari kelingking diletakkan dekat dengan saluran penghisap proksimal untuk menutupnya saat memerlukan tindakan aspirasi x Bronkoskop fleksibel dapat diputar dengan memutar badannya Tangan yang bebas memegang tangkai (shaft) bronkoskop fleksibel x Memasukkan, mendorong, dan menarik tangkai x Melakukan manuver forsep biopsi, sikat sitologik, dan sebagainya Bronkoskop dimasukkan melalui kavum nasi/kavum oris (memakai mouth piece)/ETT/stoma trakeostomi x Jika melalui kavum oris, masukkan bronkoskop melalui mouth piece dan telusiri lidah di garis tengah hingga pangkalnya dan masuk ke hipofaring x Jika dimasukkan melalui ETT atau stoma trakeostomi, bronkoskop akan langsung berada di trakea Jika dilakukan secara transnasal: identifikasi konka inferior, masukkan bronkoskop menelusuri meatus inferior hingga ke koana lalu bengkokkan ujung bronkoskop ke arah kaudal dan dorong perlahan menuju hipofaring hingga epiglotis terlihat Identifikasi struktur laring: epiglotis, valekulae, plika vokalis, plika ventrikularis, dan aritenoid. Bronkoskop dikembalikan ke posisi netral (tidak dibengkokkan), lakukan penghisapan sekret jika diperlukan Perhatikan gerak plika vokalis saat inspirasi, ekspirasi, dan fonasi (minta SDVLHQ PHQJXFDSNDQ ³LLLL«´ Lakukan anestesi lokal dengan penyemprotan xylocain/ lidokain melalui saluran bronkoskop pada plika vokalis dan ventrikularis Bronkoskop dimasukkan melewati glotis bagian posterior saat plika vokalis dalam posisi abduksi maksimal/ inspirasi dengan posisi bronkoskop sedikit ke bawah
Modul V.11 ± Trauma Inhalasi 14 KEGIATAN KASUS Jika manuver ini mengakibatkan batuk, tarik bronkoskop dan semprotkan kembali anestesi lokal Bronkoskop dikembalikan ke posisi netral. Semprotkan anestesi lokal lalu tunggu beberapa waktu hingga pasien terbiasa dengan bronkoskop di dalam trakea Jika masih batuk, semprotkan kembali anestesi lokal Inspeksi trakea (warna mukosa, tumor, deformitas, patensi, benda asing) Identifikasi karina dan semprotkan anestesi lokal Evaluasi traktus bronkial kanan: x Masukkan bronkoskop ke bronkus utama kanan. x Temukan lobus superior bronkus kanan dengan mengarahkan beronkoskop ke kanan atas x Bronkoskop dikembalikan ke posisi netral dan masukkan ke trunkus intermedius x Bronkoskop digerakkan ke atas untuk mengevaluasi lobus medius x Bronkoskop dikembalikan ke posisi netral dan tarik hingga trunkus medius x Evaluasi lobus inferior sampai bronkus sekunder Setelah mengevaluasi traktus bronkial kanan, tarik kembali bronkoskop hingga karina lalu arahkan ke kiri untuk mengevaluasi traktus bronkial kiri Evaluasi traktus bronkial kiri: x Masukkan bronkoskop ke bronkus utama kiri dengan memutar badan bronkoskop ke kiri x Bronkoskop dibengkokkan ke kiri atas untuk mengevaluasi lobus superior bronkus kiri x Identifikasi percabangan sekunder yang terletak antara lobus superior dan inferior x Arahkan bronkoskop ke atas dengan fleksi maksimal untuk mengevaluasi lobus superior kiri, dapat dibantu dengan meminta pasien melakukan inspirasi dalam x Tarik bronkoskop kembali ke percabangan sekunder x Evaluasi lobus inferior kiri sampai bronkus sekunder Identifikasi segmen paru yang akan dilakukan lavage Posisikan ujung bronkoskop di depan muara segmen Siapkan 4 buah spuit 60 ml yang diisi dengan NaCl 0,9%/ saline hangat (37 o C) sebanyak 60 ml, 50 ml, 50 ml, dan 40 ml Hubungkan spuit yang berisi saline 60 ml dengan port pada bronkoskop Saat operator dan pasien siap, asisten menyemprotkan 60 ml cairan saline sambil operator menahan posisi bronkoskop Asisten melakukan hisapan/ suction dengan spuit 50 ml melalui port yang sama Prosedur diulang 3 kali hingga total cairan Jika diperlukan untuk pemeriksaan, cairan hasil lavage dimasukkan ke dalam tabung khusus yang diberi label pasien IV. PASCA OPERASI Pasien diobservasi selama 2-4 jam di ruang pemulihan Pasien dipuasakan selama minimal 2 jam Observasi vital sign dan tanda perdarahan pasien
Modul V.11 ± Trauma Inhalasi 15 K. MATERI PRESENTASI a. Slide 1 : Anatomi dan fisiologi laring-trakeo-bronkial b. Slide 2 : Patofisiologi trauma inhalasi c. Slide 3 : Diagnosis Trauma jalan nafas atasÆ trauma termal dan iritasi kimia Trauma jalan nafas bawah dan parenkim paruÆ partikulat, iritan kimia Toksin sistemikÆ keracunan CO dan HCN AnamnesisÆ riwayat terpapar asap/ kebakaran Pemeriksaan fisik : x Luka bakar pada wajah x Rambut wajah dan bulu hidung/ vibrisae yang hangus x Jelaga (soot) pada wajah, saluran nafas atas, dan sputum, x Perubahan suara x Wheezing x Sesak x Tanda obstruksi jalan nafas Pemeriksaan penunjang : x AGD (karboksihemoglobin dan PO2/FiO2) x Nasofaringoskopi x Foto toraks x CT scan toraks x Radioisotop xenon x Bronkoskopi x Tes fungsi paru
Modul V.11 ± Trauma Inhalasi 16 d. Slide 5 : Penatalaksanaan L. MATERI BAKU TRAUMA INHALASI 1. Pendahuluan Trauma pada saluran nafas akibat terhirupnya asap atau produk kimia dari proses pembakaran/ kombusti didefinisikan sebagai trauma inhalasi. Sumber utama terjadinya trauma inhalasi adalah kecelakaan rumah tangga dan industri, kebakaran, dan pelepasan toksin terhirup yang disengaja seperti pada aksi terorisme atau perang. Trauma inhalasi ditemukan pada 20-30% pasien dengan luka bakar yang dirawatinapkan dan diperkirakan sebanyak 13.000 hingga 20.000 orang mengalami trauma inhalasi setiap tahunnya di Amerika Serikat. Trauma inhalasi, bersama dengan total luas permukaan luka bakar dan usia, merupakan prediktor penting mortalitas pada luka bakar. Dilaporkan kematian terjadi pada 30% pasien dengan luka bakar dan trauma inhalasi, sedangkan pasien yang mengalami luka bakar saja pada derajat yang sama kematiannya dilaporkan sebesar 2%. Penegakan diagnosis dan penatalaksanaan yang segera merupakan kunci utama untuk mencapai hasil yang baik pada kasus trauma inhalasi, namun seringkali diagnosis tidak dapat segera ditegakkan karena gejala dapat muncul secara lambat, 24-36 jam setelah kejadian, serta tidak adanya alat skrining yang cukup sensitif untuk mengenali trauma inhalasi. 2. Anatomi dan fisiologi jalan nafas Jalan nafas dibedakan menjadi jalan nafas atas dan bawah. Jalan nafas atas terdiri dari hidung dan faring, sedangkan jalan nafas bawah terdiri dari laring, trakea, cabang bronkial, dan paru-paru. Hidung Hidung terdiri dari struktur luar dan struktur bagian dalam yang masuk ke dalam kranium. Terdapat dua kavum nasi yang terpisahkan oleh septum nasi. Manajemen jalan nafasÆ suplemen O2, intubasi, trakeostomi Penatalaksanaan intoksikasi spesifik Resusitasi cairan Bronkoskopi (bila perlu berulang untuk evaluasi) Bronchoalveolar lavage
Modul V.11 ± Trauma Inhalasi 17 Lubang hidung bagian depan disebut nares, sedangkan bagian belakang disebut koana yang berakhir di nasofaring. Sepertiga nares bagian depan memiliki rambut-rambut halus atau vibrisae yang berfungsi menyaring partikel kasar yang ikut terhirup bersama udara. Dinding lateral kavum nasi terdiri dari konka inferior, konka media, konka superior, dan pada beberapa individu terdapat konka suprema. Masing-masing konka memiliki celah di bawahnya yang disebut meatus. Dasar kavum nasi dibentuk oleh palatum durum yang memisahkannya dengan kavum oral. Lapisan dalam kavum nasi terdiri dari mukosa dan selaput lendir/mukus. Anatomi konka dan meatusnya yang berkelok-kelok memperbesar luas permukaan membran-mukus yang dilewati udara terhirup. Mukus membran ini ini terdiri dari sel-sel goblet yang memrpoduksi mukus dan jaringan pembuluh darah yang berfungsi melembabkan dan menghangatkan udara, serta menyaring partikel yang lebih halus sebelum masuk ke paru-paru. Faring Faring berbentuk seperti tabung yang menghubungkan kavum nasi dan oral dengan laring dan introitus esofagus. Lumen laring merupakan jalan bersama bagi udara pernafasan dan bolus makanan. Faring dibagi menjadi tiga bagian, yaitu nasofaring, orofaring, dan hipofaring/laringofaring. Udara dari cavum nasi akan melewati nasofaring dan turun melalui orofaring yang terletak di belakang cavum oris dimana udara yang diinhalasi melalui mulut akan memasuki orofaring. Lalu udara akan memasuki laringofaring dimana terdapat epiglotis yang mengatur aliran udara masuk dari faring ke laring. Bila menelan makanan, glotis dan epiglotis menutup saluran napas untuk mencegah terjadinya aspirasi. Laring Laring dimulai dari dasar lidah hingga trakea dan memiliki peran dalam respirasi, fonasi, refleks batuk, refleks menelan, dan refleks muntah. Laring dapat dibagi menjadi area supraglotik, glotik, dan subglotik. Lubang atas laring disebut glotis, yang terdiri dari plika vokalis dan plika ventrikularis. Struktur ini dijaga oleh epilotis yang mencegah bolus makanan masuk ke saluran nafas selama proses menelan. Plika vokalis merupakan sumber utama penghasil suara. Laring dilapisi oleh epitel kolumnar lapis semu bersilia yang memproduksi mukus untuk
Modul V.11 ± Trauma Inhalasi 18 menangkap debris dalam udara pernafasan yang kemudian digerakkan oleh silianya menuju faring untuk ditelan. Traktus trakeobronkial Traktus trakeornokial merupakan saluran nafas bawah yang dimulai di bawah glotis dan terbagi menjadi trakea serta sistem bronkus. Trakea berbentuk tabung yang dilapisi oleh mukosa dengan panjang sekitar 12 cm. Trakea terdiri dari 12- 20 buah cincin tulang rawan yang berbentuk seperti huruf C. Cincin-cincin tulang rawan ini mempertahan patensi lumen trakea agar tidak kolaps. Bagian posterior trakea tidak memiliki cincin tulang rawan dan berbatasan langsung dengan esofagus. Dinding ini disebut sebagai dinding bersama (party wall) yang terdiri dari membran ligamen elastik dan otot polos. Trakea bercabang menjadi bronkus utama kanan dan kiri pada bagian bawah dan kartilago pada percabangan ini disebut karina. Trakea dilapisi oleh epitel kolumnar lapis semu bersilia dan sel-sel goblet yang menghasilkan mukus. Mukus akan menangkap partilel asing yang masuk ke trakea, yang selanjutnya akan digerakkan oleh silia menuju laring, lalu menuju faring untuk akhirnya ditelan atau diludahkan. Kontraksi otot polos dinding trakea dapat menyebabkan penyempitan lumen trakea. Aksi ini pada saat batuk membuat udara bergerak cepat sehingga mukus dan partikel/benda asing dapat dikeluarkan. Gambar 1a. Anatomi saluran nafas atas. 1b. Anatomi saluran nafas bawah 6XPEHU  %DLOH\¶V 15, Ernts dan Herts 2017) Bronkus terbentuk setelah trakea bercabang menjadi dua, yaitu bronkus utama kanan dan kiri. Bronkus utama kanan memiliki lebih lebar, pendek, dan berjalan
Modul V.11 ± Trauma Inhalasi 19 lebih vertikal dibandingkan dengan bronkus utama kiri. Bronkus utama kiri memiliki sudut yang lebih tajam dibandingkan bronkus utama kanan. Kedua bronkus utama memasuki paru-paru pada hilanya, lalu bercabang membentuk bronkus sekunder/ bronkus lobaris, yang kemudian bercabang membentuk bronkus tersier/ bronkus segmental. Bronkus segmental akan terbagi menjadi cabang-cabang yang lebih kecil hingga akhirnya berujung sebagai alveolus. 3. Patofisiologi trauma inhalasi Asap merupakan penyebab kerusakan pada trauma inhalasi. Kandungan asap yang heterogen ditentukan oleh material yang terbakar dan ketersediaan oksigen saat pembakaran, sehingga komposisi kimia dan efek toksiknya berbeda-beda pada setiap pembakaran. Komponen asap yang menyebabkan kerusakan adalah: a. Suhu. Suhu pembakaran pada ruangan yang tertutup dapat mencapai 1.000 o F atau 537 o C b. Partikulat. Komponen ini akan mengalami deposisi pada saluran nafas dan membentuk gumpalan/ casts, dan jika ukurannya kurang dari 1um, partikulat dapat mencapai alveolus. Hal ini akan menyebabkan peningkatan resistensi jalan nafas, iritasi, dan mengganggu fungsi surfaktan paru. c. Iritan kimia. Beberapa contoh iritan yang dapat timbul dari proses pembakaran adalah nitrogen oksida, aldehid, asam halogen, serta asam dan basa kuat. d. Toksin sistemik. Toksin yang sering terbentuk adalah karbon monoksida (CO) dan sianida. Kedua komponen ini akan mengganggu transport, ketersediaan, dan pemakaian oksigen oleh jaringan tubuh. Mekanisme kerusakan pada trauma inhalasi dapat dibagi menjadi empat, yaitu trauma jalan nafas atas, trauma jalan nafas bawah, trauma jaringan parenkim paru, dan toksisitas sistemik. Derajat kerusakan tergantung pada faktor lingkungan dan tubuh pasien sendiri, yang meliputi sumber trauma; suhu, konsentrasi, dan solubilitas gas toksik yang terbentuk; serta respon trauma dari tubuh pasien itu sendiri. Secara umum, kerusakan akibat trauma inhalasi menyebabkan timbulnya gumpalan inhalan (casts) pada jalan nafas, berkurangnya surfaktan, peningkatan resistensi jalan nafas, dan penurunan komplians paru, yang pada akhirnya
Modul V.11 ± Trauma Inhalasi 20 menimbulkan trauma paru dan sindrom distres nafas akut/ acute respiratory distress syndrome (ARDS). Trauma jalan nafas atas Trauma termal dan iritasi kimia merupakan penyebab utama trauma jalan nafas atas. Trauma termal ditemukan pada kasus terhirupnya uap atau udara bersuhu tinggi. Suhu tinggi ini akan menyebabkan denaturasi protein yang mengaktifkan kaskade komplemen sehingga melepaskan histamin. Reaksi akan berlanjut dengan pembentukan xantine oksidase dan pelepasan reactive oxygen species/ ROS yang bergabung dengan nitric oxide/ NO pada endotel. Hal ini akan menimbulkan edema saluran nafas atas melalui peningkatan tekanan mikrovaskular dan permeabilitas lokal. Gambar 2. Patofisiologi Trauma Inhalasi (Sumber : Hoon et al, 2010) Trauma termal ini jarang dijumpai pada saluran nafas bawah karena suhu pada udara/uap yang terhirup segera diturunkan oleh saluran nafas atas sebelum mencapai area subglotik. Hal ini diakibatkan oleh mekanisme pertukaran suhu
Modul V.11 ± Trauma Inhalasi 21 yang sangat efektif pada saluran nafas atas dan kemampuan udara untuk mempertahankan panas relatif rendah. Selain itu, uap panas yang dapat menyebabkan kerusakan pada saluran nafas bawah umumnya menyebabkan edema dan obstruksi yang sangat cepat pada glotis, sehingga masuknya uap panas pada area subglotis terhalangi. Kerusakan akibat iritan kimia umumnya ditemukan pada trauma inhalasi akibat menghirup asap pembakaran. Komponen ini akan menyebabkan pengikisan dan pengelupasan mukosa saluran nafas yang memicu reaksi inflamasi. Efeknya adalah terjadi produksi ROS, peningkatan permeabilitas vaskular, vasodilatasi, dan kemotaksis neutrofil dan eosinofil. Trauma saluran nafas bawah dan parenkim paru Mekanisme pertukaran suhu yang efektif oleh saluran nafas atas dan kemampuan udara yang rendah untuk mempertahankan panas membuat gas yang masuk ke area subglotis relatif sama dengan suhu tubuh. Pengecualian pada trauma inhalasi yang disebabkan oleh pancaran uap panas, sehingga uap dapat masuk dengan cepat ke saluran nafas bawah. Kerusakan pada saluran nafas bawah dan parenkim paru umumnya diakibatkan oleh partikulat, iritan kimia, dan toksin sistemik yang terkandung dalam asap. Reaksi awal saluran nafas yang terjadi pada trauma inhalasi adalah produksi mukus oleh sel-sel goblet akan meningkat dan cenderung berbuih. Dalam hitungan jam hingga hari, cairan ini yang bercampur dengan partikulat pembakaran akan mengeras membentuk gumpalan/ casts dan menyebabkan obstruksi saluran nafas. Iritan kimia yang terhirup akan memicu reaksi inflamasi pada mukosa saluran nafas bawah yang menimbulkan bronkokonstriksi, produksi ROS, peningkatan permeabilitas vaskular, vasodilatasi, dan kemotaksis neutrofil dan eosinofil. Perubahan histologik yang ditemukan menyerupai trakeobronkitis, selain itu transport mukosilier mengalami kerusakan dan klirens bakteri berkurang. Homeostasis koagulasi juga ikut terganggu akibat proses infalamasi yang menyebabkan paru-paru dalam kondisi hiperkoagulasi. Hal ini ikut berkontribusi pada terbentuknya casts dan konsolidasi paru.
Modul V.11 ± Trauma Inhalasi 22 Vasodilatasi akibat hilangnya hypoxic pulmonary vasoconstriction dan kerusakan sel pada saluran nafas bawah menyebabkan aliran darah bronkial meningkat sebesar 10 kali lipat dalam beberapa menit setelah trauma inhalasi. Kondisi ini akan bertahan lama dan mengakibatkan peningkatan permeabilitas serta kerusakan epitel bronkial lebih lanjut. Aliran darah yang meningkat ini juga membawa sel-sel polimorfonuklear yang teraktivasi dan sitokin menuju paru, meningkatkan efek inflamasi yang telah terjadi. Kerusakan epitel bronkial dan efek ROS akan mengakibatkan hilangnya protein plasma dan perpindahan cairan dari ruang intravaskular menuju alveoli dan bronkiolus. Hal ini akan menimbulkan eksudasi dan pembentukan casts, yang memicu kolaps alveoli dan sumbatan jalan nafas. Seluruh proses di atas berkontribusi terhadap edema paru, penurunan komplians paru, dan gangguan fungsi surfaktan, yang kemudian menyebabkan ventilation-perfusion mismatch yang dapat memicu hipoksemia berat dan ARDS. Toksin sistemik Toksin sistemik yang paling sering terhirup pada trauma inhalasi adalah karbon monoksida (CO) dan hidrogen sianida (HCN). Karbon monoksida adalah gas yang tak berbau dan tak berasa serta non iritan, yang dihasilkan oleh proses pembakaran yang tak sempurna. Gas ini memiliki afinitas dengan hemoglobin 200 kali lebih kuat dibandingkan dengan oksigen sehingga berkompetisi dengan oksigen dan mampu mengubah bentuk hemoglobin. Hantaran oksigen ke jaringan terganggu akibat penurunan kapasitas darah membawa oksigen dan efektivitas disosiasi pada tingkat jaringan. Karbon monoksida menghambat enzim sitokrom intrasel, terutama sitokrom P-450, yang menyebabkan ketidakmampuan sel menggunakan oksigen. Hidrogen sianida dapat terbentuk pada pembakaran bahan-bahan yang ditemukan di rumah tangga. Gas ini juga menghambat enzim sitokrom oksidase dan mungkin memiliki efek sinergistik dengan karbon monoksida, menimbulkan hipoksia dan asidosis, serta penurunan konsumsi oksigen oleh otak.
Modul V.11 ± Trauma Inhalasi 23 4. Diagnosis Penegakan diagnosis trauma inhalasi didasarkan atas anamnesis, temuan pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang. Anamnesis Anamnesis meliputi mekanisme atau sumber paparan asap (kebakaran, listrik, ledakan, cairan atau uap panas), kualitas iritan yang terhirup (kebakaran rumah tangga atau toksin industri), durasi paparan, lokasi (ruang terbuka atau tertutup), riwayat tidak sadar, dan disabilitas penyerta. Pemeriksaan fisik Temuan pemeriksaan fisik yang menunjang diagnosis trauma inhalasi diantaranya luka bakar pada wajah, rambut wajah dan bulu hidung/ vibrisae yang hangus, jelaga (soot) pada wajah, saluran nafas atas, dan sputum, perubahan suara, wheezing, dan sesak. Tanda obstruksi jalan nafas mungkin dapat ditemui, seperti stridor, edema, dan kerusakan mukosa jalan nafas atas. Pasien dengan keracunan CO menunjukkan kulit yang berwarna pink hingga merah, takikardi, takipnea, nyeri kepala, mual, pusing, pandangan kabur, halusinasi, ataksia, kolaps, hingga koma. Pemeriksaan penunjang Pemeriksaan penunjang yang dapat membantu penegakan diagnosis trauma inhalasi diantaranya pemeriksaan karboksihemoglobin, rasio PO2/FiO2, Roengent toraks, CT scan, pemeriksaan dengan radioisotop Xenon, laringoskopi, bronkoskopi fleksibel, dan tes fungsi paru. Karboksihemoglobin berguna untuk mendeteksi adanya keracunan CO. Pemeriksaan saturasi O2 dengan pulse oxymetry hanya mengukur oksigen dalam darah namun tidak dapat membedakan yang terikat pada hemoglobin dan yang tak terikat, sehingga dapat memberikan hasil yang normal atau meningkat saat pemberian suplemen O2. Rasio PO2/FiO2 tidak digunakan sebagai alat diagnostik, namun lebih sebagai prediktor keberhasilan penanganan. Pasien trauma inhalasi yang selamat menunjukkan rasio PO2/FiO2 yang lebih tinggi dibandingkan dengan yang meninggal. Rongent toraks segera setelah trauma inhalasi biasanya normal sehingga tidak dapat memprediksi diagnosis trauma inhalasi akut. Gambaran normal ini dapat
Modul V.11 ± Trauma Inhalasi 24 bertahan hingga 3-5 hari setelahnya. Kelainan yang dapat muncul adalah atelektasis, edema, dan ARDS. Rongent toraks lebih berguna sebagai alat untuk mengevaluasi perjalanan pasien selama penanganan untuk mendeteksi adanya perburukan maupun perbaikan. Sistem skoring dengan pemeriksaan CT scan telah dikembangkan untuk mendeteksi trauma inhalasi. Keparahan temuan radiologik dihitung dengan melihat potongan aksial setebal 1 cm CT scan toraks yang dibagi berdasarkan kuadrannya lalu dijumlahkan. Semakin tinggi jumlah skornya (>8 tiap potongan), semakin menguatkan diagnosis trauma inhalasi. Ground glass opacification adalah suatu peningkatan opasitas non spesifik pada parenkim paru yang disebabkan oleh perubahan proporsi relatif antara udara dan dinding alveolus yang tak terlihat pada CT scan dengan resolusi tinggi. Gambaran ini terlihat jika terjadi penebalan dinding alveolus dan intersisium septum sangat minimal, atau lumen alveolus secara parsial terisi cairan, makrofag, neutrofil, atau material amorf (tidak spesifik). Kondisi ini merupakan temuan tidak spesifik, semua kondisi yang mengakibatkan penurunan konten udara pada parenkim paru tanpa mengobliterasi alveolus secara total dapat menyebabkan Ground glass opacification. Tabel 1. Skor Temuan Trauma Inhalasi pada CT Scan Toraks (Dikutip dari Walker et al, 2015) Temuan Skor Normal 0 Peningkatan penanda intersisial 1 Ground glass opacification 2 Konsolidasi 3
Modul V.11 ± Trauma Inhalasi 25 Gambar 3. CT Scan Toraks pada Pasien Trauma Inhalasi (Sumber : Walker et al, 2015) Laringoskopi fleksibel atau nasofaringoskopi fleksibel dapat digunakan untuk mengevaluasi secara langsung jalan nafas atas pada pasien yang dicurigai mengalami trauma inhalasi. Namun pemeriksaan ini sebaiknya hanya dikerjakan pada pasien yang stabil. Temuan yang mungkin didapat berupa edema, hiperemi, tumpukan jelaga (soot), hipersekresi, formasi bula, erosi, eksudar, ulserasi, dan nekrosis. Pemeriksaan ini juga dapat memprediksi apakah pasien memerlukan intubasi atau tidak. Tabel 2. Abbreviated Injury Score (Sumber : Walker et al, 2015) Derajat Klasifikasi Deskripsi temuan 0 Tanpa cidera Tak tampak jelaga, eritema, edema, bronkorea, atau obstruksi 1 Cidera ringan Tampak jelaga, eritema, edema, bronkorea, atau obstruksi bronkial ringan atau berupa patchy area 2 Cidera sedang Tampak jelaga, eritema, edema, bronkorea, atau obstruksi bronkial derajat sedang 3 Cidera berat Inflamasi berat, mukosa tampak rapuh, deposit karbon/ jelaga dan bronkorea yang banyak, serta obstruksi yang berat 4 Cidera masif Adanya pengelupasan mukosa, nekrosis, dan obstruksi endoluminal Bronkoskopi fleksibel merupakan prosedur standar dalam penegakan diagnosis trauma inhalasi. Tindakan ini sebaiknya dilakukan setelah jalan nafas pasien aman dan kondisinya stabil. Abbreviated Injury Score (AIS) dikembangkan untuk menilai trauma inhalasi berdasarkan hasil bronkoskopi fleksibel. Semakin tinggi skornya, prognosis pasien semakin buruk. Kelemahan bronkoskopi fleksibel adalah tidak dapat menilai kondisi jalan nafas distal dan bronkiolus respiratorik.
Modul V.11 ± Trauma Inhalasi 26 Gambar 3a. Bronkorea dan deposit karbon pada lumen bronkus. 3b. Eritema dan perdarahan pada mukosa bronkus. 3c. Foto toraks pada pasien trauma inhalasi menunjukkan ARDS. 3d. Deposit karbon yang telah diekstraksi melalui BAL (Sumber : Desai dan Zeng, 2020) Pencitraan dengan radioisotop Xenon dapat mendeteksi obstruksi pada saluran nafas distal yang tak terdeteksi oleh bronkoskopi. Pemeriksaan ini hanya diindikasikan pada pasien yang dicurigai mengalami trauma inhalasi namun hasil Rongent toraks dan bronkoskopinya normal. Pemeriksaan radiologi serial dilakukan setelah pasien diberi radioisotop Xenon, retensi lebih dari 90 detik atau heterogenitas distribusinya menjadi prediktor adanya trauma inhalasi. Tes fungsi paru sulit dilakukan pada keadaan trauma inhalasi akut sehingga perannya dalam penegakan diagnosis hanya berupa uji tambahan. Tes fungsi paru lebih berguna untuk mengetahui progresivitas kondisi pasien dan responnya terhadap terapi. Komplians statis dan dinamis paru pada tahap awal trauma inhalasi tampak normal, namun seiring berjalannya waktu akan mengalami penurunan yang progresif. Beberapa pasien bahkan menunjukkan masih menunjukkan tanda-tanda restriksi saat proses penyembuhan.
Modul V.11 ± Trauma Inhalasi 27 5. Penatalaksanaan Diagnosis dan penanganan awal yang cepat serta tepat menjadi kunci penanganan trauma inhalasi. Penatalaksanaan trauma inhalasi meliputi penanganan di luar dan dalam rumah sakit/ fasilititas kesehatan. Korban yang masih terjebak asap harus segera diamankan sehingga mengurangi lama paparan. Hal ini biasanya dilakukan oleh pemadam kebakaran atau unit terkait. Setelah kondisi pasien aman, jika pasien dicurigai mengalami trauma inhalasi, oksigen 100% diberikan memakai sungkup wajah untuk mengurangi konsentrasi karboksihemoglobin. Tindakan selanjutnya adalah pengukuran tanda vital termasuk pulse oximetry dan pemeriksaan fisik singkat untuk mengetahui adanya trauma penyerta, pemasangan akses intravena, dan transport menuju fasilitas kesehatan. Manajemen jalan nafas Keputusan langkah untuk mengamankan jalan nafas harus segera dilakukan bahkan pada pasien yang tidak menunjukkan dispnea. Intubasi endotrakea adalah salah satu pilihan, namun tidak semua pasien trauma inhalasi memerlukannya. Intubasi dapat segera dikerjakan pada pasien yang datang dalam keadaan shock berat, penurunan kesadaran, hipotensi atau hipoksemia refrakter, dan ancaman henti jantung-nafas. Beberapa penelitian mengidentifikasi faktor-faktor yang menunjukkan perlunya intubasi endotrakea yang lebih awal pada pasien yang sadar, yaitu jelaga pada kavitas oral, luka bakar pada leher dan wajah, luka bakar dengan >27% dari total luas permukaan tubuh, pemakaian otot bantu pernafasan (retraksi), peningkatan karboksi hemoglobin, dan temuan laringoskopi fleksibel berupa edema, hiperemi, dan jelaga pada plika vokalis dan ventrikularis. Gejala seperti stridor, suara serak, hipersalivasi, disfagia, dan bulu hidung yang terbakar didapatkan tidak prediktif terhadap perlunya intubasi yang lebih awal. Pasien kemudian dihubungkan dengan ventilator untuk penunjang respirasi. Jika intubasi sulit dilakukan atau gagal, pilihan lain adalah trakeostomi. Trakeostomi juga dipilih pada kasus dengan trauma plika vokalis untuk mencegah kerusakan lebih lanjut. Nebuliser dengan adrenalin atau kortikosteroid diduga dapat mengurangi edema jalan nafas atas, namun belum ada bukti konklusif mengenai efektivitasnya. Jika terdapat spasme bronkus, nebuliser bronkodilator
Modul V.11 ± Trauma Inhalasi 28 seperti beta-2 agonis dapat diberikan. Pasien trauma inhalasi dapat menunjukkan gejala dengan onset lambat atau perburukan gejala setelah jalan nafas diamankan, sehingga pengawasan yang seksama dan berkelanjutan diperlukan. Penatalaksanaan intoksikasi spesifik. Intoksikasi karbon monoksida dan sianida merupakan jenis keracunan yang paling sering ditemui pada pasien trauma inhalasi. Pasien yang keracunan CO segera diberikan oksigen 100% melalui sungkup wajah dan mungkin memerlukan intubasi yang segera pula. Terapi oksigen hiperbarik dapat mengurangi waktu paruh karbon monoksida dari 320 menit menjadi 20 menit. Pasien yang diduga mengalami keracunan sianida segera diberikan hidroksikobalamin (vitamin B12) sebagai antidot serta terapi suportif agresif sehingga klirensnya dapat dipercepat. Antidot spesifik untuk sianida seperti amyl nitrat dan sodium thiosulfat sebaiknya diberikan pada pasien yang telah terdiagnosis pasti mengalami keracunan sianida. Hal ini karena kedua zat tersebut merupakan generator methemoglobin yang dapat memperburuk transport oksigen lebih lanjut. Pasien sebaiknya dirawat di ICU agar mendapat pengawasan yang ketat. Resusitasi cairan Pemberian cairan intravena harus dilakukan secara hati-hati karena jika dilakukan secara berlebih dapat memperberat peningkatan tekanan mikrovaskular paru dan edema paru. Tuntunan pemberian cairan sebaiknya didasarkan atas parameter hemodinamik dan produksi urin pasien. Pilihan cairan yang diberikan berupa cairan kristaloid. Bronkoskopi dan bronchoalveolar lavage Bronkoskopi selain sebagai pemeriksaan standar untuk menegakkan diagnosis trauma inhalasi juga digunakan untuk pembersihan jalan nafas (airway hygiene), mengambil gumpalan partikulat, mucous plug yang mengobstruksi bronkus, dan sekret berlebih. Evolusi jalan nafas nafas dan tanda-tanda awal pneumonia juga dapat diprediksi menggunakan bronkoskopi. Bronchoalveolar lavage (BAL) merupakan suatu tindakan mencuci segmen atau keseluruhan paru dengan saline. Tindakan ini memiliki peran diagnostik dan terapetik. Pemeriksaan cairan BAL dapat mendeteksi adanya infeksi. Pencucian
Modul V.11 ± Trauma Inhalasi 29 paru dengan saline akan mengeluarkan materi kontaminan/ partikulat. Pasien trauma inhalasi dengan pneumonia yang mendapatkan tindakan BAL menunjukkan pengurangan waktu rawat inap di ICU dan rumah sakit, serta penurunan risiko mortalitas sebesar 18%. 6. Komplikasi x Acute Respiratory Distress Syndrom (ARDS) x Pneumonia x Obstruksi jalan nafas x Stenosis subglotis x Polip endobronkial x Atelektasis x Bronkiektasis x Bronkiolitis obliterans 7. Prognosis x Trauma inhalasi merupakan faktor yang secara nyata memiliki kolerasi dengan angka kematian. Trauma inhalasi secara signifikan akan meningkatkan morbiditas dan mortalitas luka bakar diikuti dengan komplikasi saluran nafas misalnya pneumonia dan distress pernapasan. Pada trauma inhalasi ringan biasanya akan sembuh sendiri dalam 48-72 jam. Berat ringannya trauma langsung pada parenkim paru tergantung pada luas dan lamanya paparan serta jenis inhalan yang diproduksi secara bersamaan. x Pasien yang menderita keracunan karbon monoksida harus di follow up setelah keluar dari rumah sakit. Keparahan dan tingkat penyembuhan bervariasi dan penyembuhan dipersulit oleh sekuele yang dapat bertahan setelah paparan atau terjadi dalam waktu beberapa minggu setelah keracunan, serta dapat bersifat permanen. Belum tersedia terapi spesifik untuk sekuele setelah paparan karbon monoksida. Gejala-gejala pada pasien yang mengalami sekuele harus ditangani dengan cara rehabilitasi kognitif, psikiatri, vocational, bicara, okupasional, dan fisik.
Modul V.11 ± Trauma Inhalasi 30 M. KEPUSTAKAAN 1. Maturo Sm Hartnick C. Acquired Anomalis of the Larynx and Trachea. Dalam: Ballenger JJ, Snow JB, penyunting. Otorhinolaryngology Head and Neck Surgery. Edisi ke-18. London. Hamilton, 2016; h.1013-18 2. Schaefer ST, Stringer SP. Laryngeal Trauma. In: Bailey BJ, Johnson JT et al editors. Otolaryngology Head and Neck Surgery, 6th Ed Vol 2. Philadelphia : Lippincott Williams & Wilkins, 2015. p. 1269-84 3. Ernts A, Herts FJ. Introduction of bronchoscopy, 2 nd Ed. Cambridge University, 2017. p. 45-54 4. Sabri A., Dabbous H., et al. The Airway in Inhalational Injury : Diagnosis and Management. Annals of Burns and Fire Disasters 2017; 30: 24 ± 29. 5. Desai SR., Zeng D., et al. Airway Management in Inhalation Injury : A Case Series. Singapoore Med J 2020; 61 (1) : 46 ± 53. 6. Hoon M.H., Maybauer M.O., et al. Management of Acute Smoke Inhalation Injury. Critical Care and Resuscitation 2010; 12 (1): 53 ± 61. 7. Walker P.F., Buehner M.F., et al. Diagnosis and Management of Inhalation Injury : An Updated Review. Critical Care 2015;19 (351) : 1 ± 12. 8. Collins A.M., Rylance Jamie, et al. Bronchoalveolar Lavage (BAL) for Research : Obtaining Adequate Sample Yield. Journal of Visualized Experiments 2014;85:1± 6. 9. Prasad R. Atlas of fibreoptic bronchoscopy. 1 st ed. New Delhi: Jaypee Brothers Medical Publishers; 2014. Ch 9, Fibreoptic bronchoscopy procedure; p. 38-42 10. Tukey M, Lamb C. Bronchial washing, bronchoalveolar lavage, bronchial brush, and endobranchial biopsy. In: Ernst A, Herth FJF, editors. Intorduction to bronchoscopy. 2 nd ed. New York: Cambridge University Press; 2017. P.102-17
MODUL UTAMA BRONKOESOFAGOLOGI MODUL V.12 DIVERTIKULUM ZENKER EDISI III KOLEGIUM ILMU KESEHATAN TELINGA HIDUNG TENGGOROK BEDAH KEPALA DAN LEHER 2022
DAFTAR ISI A. WAKTU............................................................................................................. 1 B. PERSIAPAN SESI ............................................................................................ 1 C. KOMPETENSI .................................................................................................. 1 D. GAMBARAN UMUM ...................................................................................... 2 E. CONTOH KASUS ............................................................................................. 2 F. TUJUAN PEMBELAJARAN ........................................................................... 2 G. METODA PEMBELAJARAN .......................................................................... 2 H. EVALUASI ....................................................................................................... 3 I. INSTRUMEN PENILAIAN KOMPETENSI KOGNITIF................................ 4 J. INSTRUMEN PENILAIAN KOMPETENSI PSIKOMOTOR ........................ 5 K. MATERI PRESENTASI ................................................................................... 8 L. MATERI BAKU ................................................................................................ 9 M. REFERENSI .................................................................................................... 21
Modul V.12 ± Divertikulum Zenker 1 MODUL V.12 BRONKOESOFAGOLOGI: DIVERTIKULUM ZENKER A. WAKTU Proses Pengembangkan Kompetensi Alokasi Waktu Sesi di dalam kelas Sesi Pratikum Sesi Praktik dan pencapaian kompetensi 18 X 60 menit (classroom session) 12 X 60 menit (coaching session) 18 jam (facilitation and assessment) B. PERSIAPAN SESI 1. Materi Divertikulum zenker meliputi : a. Slide 1: Anatomi Esofagus b. Slide 2: Area penyempitan Esofagus c. Slide 3: Divertikulum Zenker d. Slide 4: Patofisiologi e. Slide 5: Gejala Klinis f. Slide 6: Diagnosis g. Slide 7: Pemeriksaan penunjang h. Slide 8: Tatalaksana i. Slide 9: Prognosis dan komplikasi 2. Kasus : Divertikulum Zenker Seorang laki-laki usia 56 tahun datang ke instalasi rawat jalan RSU dengan keluhan sulit menelan sejak 6 bulan terakhir disertai dengan keluhan mengganjal di tenggorok dan makanan terasa naik ke tenggorok setelah beberapa jam. Keluhan juga disertai dengan nafas berbau dan turun berat badan 3. Sarana dan Alat Bantu Latih : a. Model anatomi laring, video b. Penuntun belajar (learning guide) terlampir c. Tempat belajar (training setting): bangsal THT-KL, Poliklinik THT-KL, IGD THT-KL, kamar operasi. C. KOMPETENSI 1. Kompetensi Umum a. Mampu membuat diagnosis Divertikulum Zenker berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang yang diperlukan (Kontras barium, esofagoskopi, USG dan CT-Scan Esofagus) b. Mampu melakukan tatalaksana awal serta merujuk ke fasilitas Kesehatan yang lebih tinggi bila diperlukan. 2. Kompetensi Khusus Setelah mengikuti sesi ini peserta didik diharapkan terampil dalam : 1. Menjelaskan patogenesis Divertikulum Zenker 2. Menjelaskan gambaran klinis Divertikulum Zenker
Modul V.12 ± Divertikulum Zenker 2 3. Menjelaskan jenis Divertikulum Zenker 4. Melakukan tatalaksana awal Divertikulum Zenker D. GAMBARAN UMUM Mempelajari struktur penting dan fungsi esofagus, konsep dasar dan terminologi anatomi, fisiologi, farmakologi, radiologi, dan pembedahan yang berhubungan dengan Divertikulum Zenker E. CONTOH KASUS Seorang laki-laki usia 56 tahun datang ke instalasi rawat jalan RSU dengan keluhan sulit menelan sejak 6 bulan terakhir disertai dengan keluhan mengganjal di tenggorok dan makanan terasa naik ke tenggorok setelah beberapa jam. Keluhan juga disertai dengan nafas berbau dan turun berat badan. Pemeriksaan penunjang apa yang anda sarankan pada pasien ini? Diskusi : (yang harus dikuasai) Diagnosis Divertikulum Zenker Pemeriksaan penunjang pada divertikulum zenker F. TUJUAN PEMBELAJARAN Proses, materi dan metoda pembelajaran yang telah disiapkan bertujuan untuk alih pengetahuan, keterampilan dan perilaku yang terkait dengan pencapaian kompetensi dan keterampilan yang diperlukan dalam mengenali dan menatalaksana Divertikulum Zenker seperti yang telah disebutkan diatas, yaitu: 1. Mengenali gejala dan tanda Divertikulum Zenker 2. Melakukan anamnesis dan pemeriksaan fisik pada Divertikulum Zenker 3. Mengambil keputusan untuk pemeriksaan penunjang kontras barium, pemeriksaan esofagoskopi, Ultrasonografi (USG),dan CT-Scan esofagografi dengan kontras 4. Membuat diagnosis dan memberikan terapi medikamentosa yang tepat pada Divertikulum Zenker 5. Membuat keputusan klinik untuk melakukan tindakan transnasal esofagoskopi apabila telah ditegakkan diagnose divertikulum zenker 6. Membuat keputusan klinik untuk melakukan konsultasi dengan bagian lain (disiplin ilmu lain) dalam mengatasi komplikasi divertikulum zenker yang tidak bisa dilakukan oleh bagian THT 7. Mampu memberikan edukasi kepada pasien/keluarganya tentang Divertikulum Zenker G. METODA PEMBELAJARAN 1. Presentasi Modul 2. Kuliah 3. MiniLecture 4. Referat/Tinjuan Pustaka 5. Jurnal Reading 6. Skills Lab 7. Poliklinik
Modul V.12 ± Divertikulum Zenker 3 8. Bed Side Teaching (BST) 9. Tindakan/Operasi 10. Laporan kasus 11. Morning case report H. EVALUASI 1. Pada awal pertemuan dilaksanakan pre-test dalam bentuk lisan dan tulisan, yang bertujuan untuk menilai kinerja awal, yang dimiliki peserta didik dan untuk mengidentifikasi kekurangan yang ada. Materi pre-test terdiri atas : - Anatomi, fisiologi dan histologi esofagus - Penegakan diagnosis - Tanda dan gejala Divertikulum Zenker - Terapi - Prognosis dan komplikasi 2. Selanjutnya dilakukan small group discussion bersama fasilitator untuk membahas kekurangan yang teridentifikasi, membahas isi dan hal-hal yang berkenan dengan penuntun belajar, kesempatan yang akan diperoleh pada saat bedside teaching dan proses penilaian. 3. Setelah dianggap memadai, melalui metode bedside teaching dibawah pengawasan fasilitator, peserta didik mengaplikasikan penuntun belajar kepada model anatomik (manekin) dan setelah kompetensi tercapai peserta didik akan diberikan kesempatan untuk melakukannya pada pasien sesungguhnya. Pada saat pelaksanaan, evaluator melakukan pengawasan langsung (direct observation), dan mengisi formulir penilaian sebagai berikut : - Perlu perbaikan : pelaksanaan belum benar atau sebagian langkah tidak dilaksanakan - Cukup : pelaksanaan sudah benar tetapi tidak efisien, misalnya pemeriksaan terdahulu lama atau kurang memberi kenyamanan kepada pasien - Baik : pelaksaan baik dan benar 4. Setelah selesai bedside teaching, dilakukan kembali diskusi untuk mendapatkan penjelasan dari berbagai hal yang tidak memungkinkan dibicarakan di depan pasien dan memberi masukan untuk memperbaiki kekurangan yang ditemukan. 5. Self assesment dan Peer Assisted Evaluation dengan mempergunakan penuntun belajar 6. Pendidik mengevaluasi melalui: - Pengamatan langsung dengan memakai evaluation check list form (terlampir) - Penjelasan lisan dari dari peserta didik / diskusi - Kriteria penilaian keseluruhan : cakap / tidak cakap / lalai 7. Pada akhir penilaian peserta didik diberi masukan dan bila diperlukan diberi tugas yang dapat memperbaiki kinerja (task-based medical education) 8. Pencapaian pembelajaran : - Ujian akhir setelah penyelesaian modul meliputi (K, P, A ) - Log-Book - Ujian Tulis Kolegium THT-KL - Ujian Lisan OSCE Kolegium THT-KL
Modul V.12 ± Divertikulum Zenker 4 I. INSTRUMEN PENILAIAN KOMPETENSI KOGNITIF 1. Kuesioner Sebelum Pembelajaran 1) Ruang di mana kemungkinan besar terjadinya Divertikulum Zenker disebut sebagai... D .LOOLDQ¶V WULDQJOH E +RIIQHU¶V WULDQJOH F =HQNHU¶V WULDQJOH G +HQOH¶V WULDQJOH H 1HZWRQ¶V WULDQJOH Jawaban : a. .LOOLDQ¶V WULDQJOH Pembahasan : .LOOLDQ¶V WULDQJOH merupakan lokasi paling sering sebagai tempat terjadinya divertikulum Zenker, yaitu antara otot konstiktor faring inferior dan otot krikofaringeus. Kedua otot ini merupakan bentuk dari segmen faringoesofageal yang berperan dalam zona tekanan tinggi. 2) Adanya kantung namun hipofaring dan esofagus masih di tempat merupakan definisi staging Divertikulum Zenker berdasarkan sistem... a. Lahey stage II b. Lahey stage III c. Morton stage I d. Morton stage II e. Morton stage III Jawaban : a. Lahey stage II Pembahasan : Sistem Lahey : 1. Stage I ± adanya protrusi kecil mukosa 2. Stage II ± terdapat kantung namun hipofaring dan esofagus masih di tempat 3. Stage III ± hipofaring segaris dengan divertikulum, dan esofagus tertekan ke anterior 2. Kuesioner Tengah Pembelajaran 1) Adanya kantung besar >4 cm merupakan definisi staging Divertikulum Zenker berdasarkan sistem... a. Lahey stage II b. Lahey stage III c. Morton stage I d. Morton stage II e. Morton stage III Jawaban : e. Morton stage III Pembahasan : Sistem Morton : Kantung kecil <2 cm Kantung sedang 2-4 cm Kantung besar >4 cm
Modul V.12 ± Divertikulum Zenker 5 Nilailah kinerja setiap langkah yang diamati menggunakan skala sebagai berikut.: 1. Perlu perbaikan : langkah tidak dikerjakan atau tidak sesuai dengan yang seharusnya atau urutannya tidak sesuai (jika harus berurutan) 2. Mampu : langkah dikerjakan sesuai dengan yang seharusnya dan urutannya (jika harus berurutan). Pelatih hanya membimbing untuk sedikit perbaikan atau membantu untuk kondisi di luar normal 3. Mahir : langkah dikerjakan dengan benar, sesuai urutannya dan waktu kerja yang sangat efisien T/D Langkah tidak diamati (penilai menganggap langkah tertentu tidak perlu diperagakan) 2) Seorang laki-laki usia 56 tahun datang ke instalasi rawat jalan RSU dengan keluhan sulit menelan sejak 6 bulan terakhir disertai dengan keluhan mengganjal di tenggorok dan makanan terasa naik ke tenggorok setelah beberapa jam. Keluhan juga disertai dengan nafas berbau dan turun berat badan. Pemeriksaan penunjang apa yang anda sarankan pada pasien ini? a. CT Scan Esofagus b. Esofagografi c. Tele Endoskopi d. Esofagoskopi Rigid e. Manometrik Jawaban : b. Esofagografi Pembahasan : Pemeriksaan esofagografi, jika divertikulum berukuran besar akan tampak kontras barium mengisi divertikulum 3) Berikut merupakan pilihan intervensi surgikal pada kasus divertikulum =HQNHU NHFXDOL« a. CP myotomy b. Divertikulotomi dengan CP myotomi c. Divertikulopeksi dengan CP myotomi d. Endoskopi divertikulotomi e. Transoral robotic surgery Jawaban : e. Transoral robotic surgery Pembahasan : Intervensi Surgical 1. CP (cricopharyngeus) myotomy 2. Invaginasi divertikulum atau imbrikasi dengan CP myotomi 3. Divertikulotomi dengan CP myotomi 4. Divertikulopeksi dengan CP myotomi 5. Endoskopi divertikulotomi J. INSTRUMEN PENILAIAN KOMPETENSI PSIKOMOTOR PENUNTUN BELAJAR PROSEDUR TRANSNASAL ESOFAGOSKOPI
Modul V.12 ± Divertikulum Zenker 6 NAMA PESERTA: .......................... TANGGAL: ................................. KEGIATAN KASUS I. KAJI ULANG DIAGNOSIS & PROSEDUR x Nama x Diagnosis x Informed Choice&Informed Consent x Rencana Tindakan x Persiapan Sebelum Tindakan x Laboratorium x Pemeriksaan penunjang II. PERSIAPAN PROSEDUR I. Pastikan kelengkapan peralatan esofagoskopi telah tersedia dan lengkap, yaitu: 1. Esofagoskopi transnasal diameter 4.5-5.1 mm dan Panjang minimal 60 cm 2. Sumber cahaya + kabel sumber cahaya 3. Sistem komputer, monitor 4. Antifog 5. Sarung tangan 6. Suction 7. Forcep untuk Tindakan (biopsi, brushing, ekstraksi benda asing) 8. Air/ water supplier 9. Gel lubrikasi (lidocaine gel) 10. Xylocaine 10% spray 11. Lidocaine 2% dengan epinefrin 1:100.000 atau oxymetazoline 0.05% 12. Kapas II. Persiapan Pasien 1. Pasien diminta puasa minimal 4-6 jam sebelum tindakan 2. Pasien dalam kondisi sadar tanpa penggunaan sedasi 3. Pasien diberi penjelasan tentang prosedur Tindakan (informed consent) 4. Posisi pasien duduk tegak pada kursi pemeriksaan THT, 5. Asisten memegang kepala dari belakang oleh perawat selama prosedur III. Pemberian anestesia topikal 1. Pemberian anestesi nasal dan dekongestan 2. Kavum nasi disemprot campuran oxymetazoline (Afrin spray) 0.05% dan lidocaine (xylocaine) 4% rasio 1:1 3. Semprotkan xylocaine 10% pada orofaring dan pasien diminta untuk segera menelan 4. Apabila diperlukan nasal topical tambahan, campuran oxymetazoline 0.05% dan lidocaine 4%
Modul V.12 ± Divertikulum Zenker 7 KEGIATAN KASUS diteteskan pada kapas dan diletakkan dalam kavum nasi pada meatus inferior dan meatus medius selama 5-10 menit III. TAHAPAN PROSEDUR TINDAKAN 1. Esofagoskop dipegang dengan tangan kiri pada bagian proksimal dengan telunjuk untuk suction, jari manis untuk udara dan air 2. Lubang merah ditekan untuk suction 3. Lubang biru ditutup untuk insuflasi udara, atau ditekan untuk insuflasi air 4. Tangan kanan mengatur tuas pertama (besar) ke atas dan bawah serta tuas kedua (kecil) ke kiri dan kanan 5. Asisten membantu memegang skop bagian distal yang akan dimasukkan ke kavum nasi, hipofaring, orofaring, esfagus sampai gaster 6. Pasien diminta bernafas melalui hidung untuk membuka velopharyngeal inlet 7. Endoskop bagian distal diberi lidocaine gel, ujung skop diberi antifog 8. Skop diintoduksi ke dalam kavum nasi melalui dasar kavum nasi 9. Observasi kelainan yang didapat pada kavum nasi (polip, deviasi septum, perforasi septum) 10. Skop dimasukkan terus sampai nasofaring, lihat torus tubarius dan dinding nasofaring, adakah tumor 11. Skop diarahkan ke bawah (downward), observasi hipofaring, laring, pergerakan korda vokalis, tonsila lingualis, ada tidaknya penumpukan secret 12. Selanjutnya pasien diminta menundukkan kepala (leher fleksi atau chin tuck) 13. Skop diposisikan sedikit diatas regio postcricoid sehingga ujung skop berada di atas aritenoid atau pada sinus piriformis ipsilateral 14. Pasien diminta menelan atau bersendawa (menyebabkan relaksaasi krikofaring), pada proses awal menelan, kompleks laringohiod bergerak ke superior dan anterior, sfingter esofagus atas (SEA) terbuka dan skop dapat masuk ke dalam esofagus 15. Dalam keadaan istirahat esofagus kolaps, sehingga mungkin perlu dilakukan insuflasi udara dan suction secara hati-hati 16. Esofagus mengalami kompresi dari eksternal oleh aorta, bronkus utama kiri dan diafragma 17. Setelah masuk esofagus, endoskop berjalan terus masuk dengan lmen esofagus yang harus selalu tampak, sampai regio squamo-columnar junction (SCJ) dan
Modul V.12 ± Divertikulum Zenker 8 KEGIATAN KASUS sfingter esofagus bawah (SEB) 18. Pasien diminta menelan sehingga SEB terbuka 19. Menghirup akan mempersempit hiatus diafragmatika dan dapat membantu pemeriksa mengevaluasi anatomi regio ini 20. Kemudian skop masuk lebih dalam ke gaster dan retroflexed view dari gastric cardia dan esophago- gastric junction (GEJ) akan tampak 21. Manuver ini dilakukan dengan insuflasi udara ke dalam gaster dan defleksi ujung skop sehingga berbentuk U dengan rotasi counter-clockwise pada control wheel 22. Skop diputar 180GDQ GHIOHNVL PDNVLPDO ၨ 23. Setelah memeriksa, posisi skop dikembalikan ke posisi normal, lakukan pengisapan udara di gaster 24. Lakukan suction udara dari gaster untuk mengurangi rasa tak enak 25. Esofagoskop kemudian ditarik perlahan dan esofagus distal dievaluasi dengan perhatian difokuskan pada GE junction 26. Bagian esofagus lainnya diperiksa dengan menggunakan insuflasi, suction, dan irigasi IV. PASCA TINDAKAN 1. Pasien diminta jangan makan-minum untuk 45-60 menit setelah pemeriksaan atau sampai gag reflex timbul Kembali dan tenggorok tidak terasa tebal lagi, untuk mencegah aspirasi 2. Lihat dan cermati tanda adanya perforasi esofagus (nyeri dada, nafas yang pendek, krepitasi pada leher dan GDGD QDLNQ\D WHPSHUDWXU ! ႏ 3. Pasien disarankan segera menghubungi dokter bila GLGDSDWNDQ PHOXGDK DGD GDUDK VXKX ! ႏ DWDX ႏ OHELK GDUL  KDUL Q\HUL GDGD DWDX Q\HUL SXQJJXQJ sulit bernafas atau sesak nafas. 4. Efek Tindakan berupa epistaksis anterior, refleks vasovagal, muntah dan gagging, perforasi esofagus, rasa tak enak pada abdomen akibat insuflasi udara. K. MATERI PRESENTASI Slide 1: Anatomi Esofagus Slide 2: Area penyempitan Esofagus Slide 3: Divertikulum zenker Slide 4: Patofisiologi Slide 5: Gejala Klinis Slide 6: Diagnosis Slide 7: Pemeriksaan penunjang
Modul V.12 ± Divertikulum Zenker 9 Slide 8: Tatalaksana Slide 9: Prognosis dan komplikasi L. MATERI BAKU Divertikulum Zenker 1. ANATOMI a. Struktur Anatomi Esofagus adalah suatu tabung otot yang menghubungkan Hipofaring dengan Gaster. Sebagai saluran, membawa bolus makanan menuju Gaster. Pada orang dewasa panjang Esofagus sekitar 25 cm, memanjang kearah bawah mulai dari batas bawah kartilago krikoid setinggi vertebra servikal VI berjalan dalam leher, mediastinum superior dan medistinum posterior di depan vertebra servikal dan torakal dan berakhir pada Kardia Gaster setinggi vertebra torakal XI. Esofagus pada neonatus relatif lebih pendek dari orang dewasa, dimulai setinggi vertebra servikal IV ± V sampai pada batas setinggi vertebra torakal IX, dengan panjang bervariasi antara 8 ± 10 cm. Pertumbuhan panjang esofagus menjelang umur 1 tahun meningkat menjadi 12 cm, pada umur 5 tahun panjang esofagus menjadi 16 cm dan setelah itu pertumbuhannya menjadi lambat, sehingga pada umur 15 tahun hanya mencapai 19 cm. Diameter lumen esofagus bervariasi, tergantung dari ada tidaknya bolus makanan atau cairan melaluinya. Pada keadaan istirahat, diameter lumen esofagus sekitar 20 mm dan dapat bertambah menjadi 30 mm. Pada bayi sekitar 5 mm dan pada umur menjelang 1 tahun menjadi berlipat ganda dan setelah berumur 5 tahun diameter lumen esofagus mencapai 15 milimeter. b. Dinding Esofagus Gambar Potongan Melintang Esofagus Dinding esofagus terdiri dari 4 lapisan dengan urutan dari dalam keluar yaitu :
Modul V.12 ± Divertikulum Zenker 10 i. Membran Mukosa Membran mukosa dilapisi oleh epitel berlapis gepeng non keratinisasi (Non keratinizing stratified squamous epithelium) yang merupakan kelanjutan dari mukosa faring. Di bagian profunda membran basalis terdapat jaringan ikat longgar lamina propria yang berisi jaringan dari serabut serabut elastik dan nodul-nodul limfoid. Pada bagian profunda lapisan lamina propria terdapat muskularis mukosa yang menebal pada bagian sepertiga distal esofagus, terdiri dari serabut otot longitudinal dan merupakan jenis otot polos. ii. Submukosa Submukosa berhubungan longgar dengan membran mukosa dan lapisan otot, terdiri dari jaringan ikat padat dan serabut elastis yang kasar, berisi pembuluh darah dan fleksus submukosal Meissner dan serabut parasimpatis postganglionik serta kelenjar esofagus. Kelenjar ini mensekresi mukus sebagai lubrikan (pelumas) bolus makanan melalui esofagus. Setiap kelenjar bermuara kedalam lumen esofagus dengan saluran menembus muskularis mukosa. Pada bagian abdominal berdekatan dengan pertautan esofagus dengan gaster ditemukan kelenjar lain yang tidak menembus muskularis mukosa dan strukturnya mirip dengan kelenjar kDUGLD JDVWHU VHKLQJJD GLVHEXW .HOHQMDU ³Cardiaoesophageal´ iii. Lapisan Otot Esofagus Lapisan otot Esofagus disusun dari lapisan otot longitudinal di bagian superfisial dan lapisan otot sirkuler di bagian profunda. Serat otot logitudinal membungkus hampir sempurna seluruh esofagus, kecuali pada ujung atas pada batas antara 3-4 cm dibawah kartilago krikoid serat menyimpang dari bidang tengah posterior dan membentuk 2 fasikulus longitudinal yang condong ke atas dan ke depan ke bagian muka esofagus dimana berdempet dengan permukaan posterior lamina kartilago krikoid melalui sebuah tendon kecil. Umumnya lapisan otot longitudinal lebih tebal dari pada lapisan otot sirkuler. Lapisan serat otot sirkuler kearah superior berkesinambungan dengan otot krikofaring dan otot constrictor pharyngeus inferior. Ke arah inferior berkesinambungan dengan serat otot oblik Gaster. Pada bagian distal, serat otot sirkuler membentuk satu komponen dari spingter fisiologis. Pleksus myenterik Auerbach (myenteric plexus of Auerbach) terletak antara lapisan otot sirkuler dan lapisan otot longitudinal. Pada sepertiga bagian superior esofagus berotot lurik, sepertiga bagian medial esofagus sebagian berotot lurik, sebagian berotot polos dan pada sepertiga bagian inferior esofagus berotot polos. iv. Lapisan Fibrosa Lapisan fibrosa terdiri dari adventitia luar ireguler, merupakan jaringan ikat padat yang mengandung banyak serabut elastin. c. Hubungan Esofagus dengan struktur sekitar Esofagus berdasarkan letak anatominya dapat dibagi atas bagian Cervical, Thoracal dan Abdominal. i. Bagian Cervical Pada orang dewasa panjang esofagus servikal 5-6 cm, mulai setinggi servikal VI sampai torakal I. Dinding anterior esofagus servikal melekat erat dengan jaringan
Modul V.12 ± Divertikulum Zenker 11 ikat serat otot dinding trakea yang disebut tracheo-esophageal party wall (dinding bersama trakea-esofagus). Di bagian anterolateral, esofagus ini tertutup oleh kelenjar tiroid, sedang di sisi kiri dan kanan pada lekuk antara trakea dan esofagus berjalan n.laryngeus recurren sinistra dan dextra ke atas menuju faring setelah menyilang trunkus brakiosefalicus bagian dextra dan menyilang arkus aorta bagian sinistra. Pada bagian posterior di daerah perbatasan dengan hipofaring, terdapat daerah dengan resistensi lemah (locus minoris resistensiae) yaitu dinding yang tidak tertutup oleh otot constrictor pharyngeus Inferior. Jackson menyebut introitus esofagus sebagai Gate of tears atau Bab el mandeb. Pada bagian lateral esofagus terdapat sarung karotis (carotid Sheath) beserta isinya. Gambar hubungan esofagus dengan sekitar ii. Bagian Thoracal a. Panjang esofagus bagian torakal 16-18 cm, mulai setinggi vertebra torakal I sampai torakal IX-X. Berada di mediastinum superior antara trakea dan kolumna vertebralis, terus ke mediastinum posterior di belakang atrium sinistra. Dinding anterior tetap melekat pada dinding posterior trakea sampai setinggi torakal V. Di mediastinum superior, esofagus berjalan ke posterior ke sisi dextra aorta desendens sampai mencapai bagian inferior mediastinum kemudian berjalan ke anterior dan sedikit ke sisi sinistra aorta. Di dalam rongga torak, esofagus disilang oleh arkus aorta setinggi torakal IV dan bronkus utama sinistra setinggi torakal V. Arteri pulmonal dextra menyilang esofagus segera di bawah bifurcatio trakealis. Pada bagian distal esofagus, diantara dinding posterior esofagus dan permukaan ventral korpus vertebralis berjalan ductus thoracicus, vena azygos, arteri-arteri intercostal dan vena-vena. iii. Bagian Abdominal Esofagus bagian abdominal terdiri dari bagian diafragma yang disebut pars diaphragmatica dan bagian esofagus yang berada dalam rongga abdomen.
Modul V.12 ± Divertikulum Zenker 12 Pada bagian diafragma panjangnya 1-1,5 cm, dan terletak setinggi V.torakal X, melewati crus dextra diafragma agak ke sinistra bidang tengah disertai oleh n.vagus sinistra di permukaan antariornya dan n.vagus dextra di bagian posteriornya. Setelah melewati diafragma, esofagus melalui lekuk esofageal pada permukaan posterior lobus sinistra hepar, selanjutnya melengkung agak tajam ke sinistra untuk bergabung dengan bagian kardia gaster. Pada bagian ini merupakan garis Z (Z-line) dan disebut taut esofagus-gaster (gastro-esophageal junction). Bagian esofagus yang berada di dalam rongga abdomen, panjangnya 2 ± 3 cm. d. Area Penyempitan Esofagus Dalam perjalanannya, esofagus mempunyai beberapa penyempitan yang dapat dilihat pada waktu esofagoskopi yaitu.: Gambar penyempitan esofagus i. Penyempitan krikofaring (sphincter cricopharyngeal) Disebabkan oleh penekanan otot krikofaring dan kartilago krikoid. Diameter transversal 23 mm dan anteroposterior 17 mm berjarak kira-kira 16 cm dari gigi insisivus atas pada orang dewasa dan terletak setinggi v. servikal VI. ii. Persilangan esofagus dengan arkus aorta Terletak di sebelah sinistra, setinggi V. Torakal IV, yang pada orang dewasa berjarak kira-kira 23 cm dari gigi insisivus superior. Diameter transversal 23 mm dan anteropostorior sebesar 19 mm. Di daerah ini dapat terlihat pulsasi aorta.
Modul V.12 ± Divertikulum Zenker 13 iii. Persilangan esofagus dengan bronkus utama sinistra Persilangan ini terletak pada dinding anterior sinistra esofagus. Berjarak kira-kira 27 cm dari gigi insisivus atas setinggi vertebra torakal V dengan diameter transversal 23 mm dan antero-posterior. iv. Penyempitan diafragma Penyempitan ini terdapat pada bagian distal yang disebut Hiatus esofagus setinggi vertebra thorakal X. Disini esofagus terjepit oleh crura diafragma yang bekerja sebagai sfingter. Diameter transversal 23 mm dan anteroposterior 23 mm. Gambar penyempitan esofagus dan jarak dari incisivus berdasarkan umur
Modul V.12 ± Divertikulum Zenker 14 e. Persyarafan Persarafan esofagus berasal dari dua sumber utama yaitu saraf parasimpatis nervus vagus dan saraf simpatis dari serabut serabut ganglia simpatis servikalis inferior, nervus torakal dan splanchnicus. Nervus vagus memberikan cabang-cabang nervus laryngeus recurren dekstra, naik ke arah faring setelah menyilang arteri subclavia dan nervus laryngeus sinistra kearah faring setelah menyilang arcus aorta. Saraf ini memberikan inervasi parasimpatis pada esofagus servikal dan sphincter esofagus atas dan juga serabut- serabut ke otot esofagus torak. Badan sel serabut saraf ini dalam bagian rostral nucleus ambiquus, mencapai esofagus melalui cabang-cabang esofageal n. vagus sendiri dan cabang-cabang n. laringeus recurren. Sinaps serabut ini dalam dinding esofagus pada ganglia plekus submukosal Meissner dan pleksus myenteric Auerbach yang terletak antara lapisan otot sirkuler sebelah dalam dan lapisan otot longitudinal sebelah luar. Dari badan-badan sel ini muncul serabut-serabut pendek postganglionik untuk menginervasi serat otot. Badan sel serabut motorik simpatis preganglionik terdapat dalam kolumna lateral medulla spinalis segmen torakal II±VI (terutama segmen torakal V dan VI). Serabut keluar melalui radiks anterior, mencapai trunkus simpaticus melalui rami komunikans. Kemudian naik ke atas ke ganglia servikal dimana serabut-serabut bersinaps. Dari ganglia ini, serabut postganglionik turun kedalam toraks dekat dengan nervus cardia superior, medius dan inferior untuk bergabung dengan pleksuskardia dan mencapai esofagus tanpa sinaps. Beberapa serabut simpatis mengambil jalan pintas ke esofagus melewati ganglia torakal II-VI. f. Vaskularisasi Pada bagian servikal, vaskularisasi esofagus diperoleh dari a. tiroidea inferior cabang truncus thyroservikalis a. subclavia sinistra, bagian torakal dari aorta torakal descendens, arteri intercostal dan arteri-arteri cabang bronchial. Pada bagian abdomen diperoleh dari cabang-cabang arteri gastric sinistra dan kadang- kadang arteri phrenic inferior yang langsung dari aorta abdominalis atau oleh pembuluh darah lain dari aorta atau asal celiac Aliran vena esofagus bagian servical dialirkan kedalam vena tiroid inferior, pada bagian torakal kedalam sistem vena azygos dan hemiazygos dan pada bagian abdominal kedalam vena gastrik sinistra. g. Drainase Limfatik Drainase limfatik melalui pembuluh limfatik mengikuti pola aliran pembuluh darah. Pembuluh eferen bagian servikal esofagus mengalir kedalam kelompok nodus servikal profunda inferior dan nodus para trakea. Pada bagian torakal pembuluh eferen mengalir kedalam nodus mediastinal posterior dan nodus trakeobronkial, sedang pada bagian abdominal melalui nodus gastrik. Beberapa pembuluh limfatik dapat secara langsung mengalir melalui duktus torakalis.
Modul V.12 ± Divertikulum Zenker 15 2. DIVERTIKULUM ZENKER a. Definisi Divertikulum Zenker Divertikulum zenker terletak di faring bagian posterior, yaitu di dalam segitiga Killlian, yang dibatasi di samping kiri dan kanan oleh m. konstriktor faring inferior (m.triofaringeus) dan di sebelah kaudal oleh m. krikofaringeus. 1,4,6 Divertikulum merupakan penonjolan dinding esofagus, baik seluruh bagian dindingnya maupun hanya mukosanya, ke arah luar lumen membentuk struktur seperti kantong, yang melibatkan satu atau lebih lapisan dinding esofagus. Umumnya, kantong tersebut dapat terjadi pada tiga bagian dari esofagus, yaitu perbatasan faringoesofagus (pharyngoesophageal junction), dibawah bifurcatio trakea dan di atas diafragma. 4,6 Segitiga Killian di dinding dorsal hypopharynx (penampang dorsal, laki-laki, 67 tahun). Segitiga terbentuk di antara potongan oblique-(kepala panah putih) dan potongan transversal-(kepala panah hitam) serat otot dari otot konstriktor faring inferior. Panah putih menunjukkan sedikit serat otot irreguler di dalam Segitiga Killian. E = esofagus 6 .LOOLDQ¶V 7ULDQJOH Penampang anatomi bagian posterior hipofaring dan esofagus menampakkan wilayah ³OHPDK´ \DQJ dibentuk oleh otot konstriktor inferior, otot cricopharyngeal, dan otot ekstrinsik kerongkongan. Epidemiologi Divertikulum Zenker Divertikel esofagus sering terjadi pada usia dekade ke tujuh atau delapan kehidupan dan jarang didiagnosa pada usia dibawah 40 tahun. Kejadiannya 2-
Modul V.12 ± Divertikulum Zenker 16 3 kali lebih banyak ditemukan pada laki-laki dari pada perempuan dan 80% terdapat pada orang yang lebih dari 60 tahun. 5 Divertikulum esofagus mungkin merupakan divertikulum asli (true divertikulum) atau divertikulum palsu (false divertikulum). Pada divertikulum asli seluruh lapisan dinding esofagus yang normal ditemukan, sedangkan pada divertikulum esofagus palsu hanya lapisan mukosa dan submukosa esofagus yang ditemukan. 5 b. Penyebab Divertikulum Zenker Terjadinya Divertikulum Zenker berhubungan dengan gangguan struktur dan fisiologi dari otot krikofaringus. Disepanjang esofagus, karena adanya kekakuan sfingter atas esofagus sehingga tekanan di dalam lumen pada saat menelan meningkat. Lama-kelamaan mukosa menonjol ke luar dan akhirnya membentuk kantong dan memanjang ke bawah di belakang esofagus. 2,5 Disepanjang esofagus, terdapat bagian lemah yang memungkinkan divertikel dapat terjadi, terutama pada segmen faringoesofageal. .LOOLDQ¶V triangle merupakan ruang yang kemungkinan besar tempat terjadinya divertikel Zenker, yaitu antara otot konstiktor faring inferior dan otot krikofaringeus. Kedua otot ini merupakan bentuk dari segmen faringoesofageal yang berperan dalam zona tekanan tinggi. 5 Penyebab yang pasti dan menyeluruh dari divertikulum zenker masih belum diketahui. Divertikulum faringoesofagus disebabkan karena gangguan motilitas esofagus, kelainan kongenital atau kelemahan yang didapat pada dinding otot hipofaring atau esofagus. 5 c. Klasifikasi Divertikulum Gastrointestinal Klasifikasi Divertikulum Gastrointestinal 5 Menurut penyebabnya : 1. Pulsion Diverticulum terjadi karena tekanan yang timbul terus-menerus di lumen. Bila terjadi di daerah faringoesofagus dinamai divertikulum Zenker, sedangkan bila terjadi di atas diafragma disebut divertikulum epinefrik. Divertikulum Zenker ini terletak di faring bagian posterior, yaitu di dalam segitiga Killlian, yang dibatasi di samping kiri dan kanan oleh m. konstriktor faring inferior (m. triofaringeus) dan di sebelah kaudal oleh m. krikofaringeus. 5 2. Traction Diverticulum terjadi karena tarikan dinding esofagus dari luar, misalnya karena pengerutan jaringan parut. Divertikulum ini ditemukan di sekitar percabangan trakea atau karina. 5 d. Patofisiologi Divertikulum Zenker
Modul V.12 ± Divertikulum Zenker 17 Proses patofisiologi yang terjadi yaitu adanya herniasi mukosa esofageal posterior antara otot krikofaringeus dan otot faringeal konstriktor inferior. Maka dari itu berdasarkan definisi nya divertikulum zenker adalah divertikulum palsu. 5 Disepanjang esofagus, terdapat bagian lemah yang memungkinkan divertikel dapat terjadi, terutama pada segmen faringoesofageal. .LOOLDQ¶V WULDQJOH merupakan ruang yang kemungkinan besar tempat terjadinya divertikel Zenker, yaitu antara otot konstriktor faring inferior dan otot krikofaringeus. 5 Kedua otot ini merupakan bentuk dari segmen faringoesofageal yang berperan dalam zona tekanan tinggi. Divertikel Zenker disebabkan oleh adanya kerusakan dari sfingter esofagus bagian atas, sehingga terjadi inkoordinasi antara penutupan glotis dan nasofaring serta gagalnya otot krikofaringeus berelaksasi selama menelan. 5 f. Gambaran Klinis Divertikulum Zenker 4 - Disfagia - Regurgitasi berulang spontan dari makanan yang tidak tercerna beberapa jam setelah selesai makan, membusuk yang menyebabkan nafas berbau - Sensasi makanan yang mengganjal di tenggorokan - Batuk setelah makan - Aspirasi - Turunnya berat badan - Halitosis - Cervical Borborygmi Gejala dapat bertahan berbulan ± bulan hingga bertahun ± tahun. Komplikasi yang membahayakan jiwa yang paling sering terjadi adalah aspirasi. Komplikasi lain termasuk perdarahan dari mukosa, terjadi fistula pada pembuluh darah mayor, obtsruksi esofagus, dan pembentukan fistula ke trakea. h. Staging Divertikulum Zenker 5 Sistem Lahey : 1. Stage I ± adanya protrusi kecil mukosa 2. Stage II ± sudah terbentuk kantung namun hipofaring dan esofagus masih di tempat 3. Stage III ± hipofaring segaris dengan divertikulum, dan esofagus terdorong ke anterior Sistem Morton : 1. Kantung kecil <2 cm 2. Kantung sedang 2-4 cm 3. Kantung besar >4 cm Sistem Van Overbeek 1. Kantung kecil dengan panjang < 1 korpus vertebra 2. Kantung sedang dengan panjang 1-3 korpus vertebra 3. Kantung besar dengan panjang >3 korpus vertebra i. Diagnosis Penegakan diagnosis meliputi: 1. Gejala utamanya adalah disfagia atau sulit menelan 2. Regurgitasi berulang spontan dari makanan tak tercerna yang membusuk dan mengganggu proses makan penderita serta menyebabkan bau pada nafas 3. Tersedak
Modul V.12 ± Divertikulum Zenker 18 4. Saat kantung divertikel makin membesar, penderita membutuhkan waktu yang lebih lama untuk menyelesaikan makan. 5. Aspirasi yang rekuren dan adanya iritasi laring menyebabkan batuk 6. Aspirasi nokturnal terutama terjadi pada orang tua dapat menyebabkan pneumonia hingga abses paru 7. Suara parau dapat terjadi akibat dari penekanan n. laringeal rekuren 8. Diagnosis ditegakkan dengan pemeriksaan radiologik dan esofagoskopik. j. Pemeriksaan penunjang Divertikulum Zenker Kontras barium, jika divertikulum berukuran besar akan tampak kontras barium mengisi divertikulum tersebut. Kontras barium merupakan pemeriksaan baku emas untuk menegakkan diagnosis divertikulum zenker. Pada foto rontgen lateral divertikulum tampak lebih jelas. Selain itu perlu dibuat foto toraks posteroanterior untuk melihat tanda-tanda penumonia aspirasi. 2,4,5 Pemeriksaan esofagoskopi, pada pemeriksaan esofagoskopi akan tampak dua buah lumen. Selain lumen esofagus yang normal terdapat lumen lain yang buntu (yaitu divertikulum). Pemeriksaan Endoskopi, menggunakan alat endoskopi kaku atau lentur dapat menentukan kelainan secara jelas. Gangguan fungsi, misalnya spasme atau akalasia, kadang juga dapat didiagnosis dengan menggunakan endoskopi. 2,4,5 Ultrasonografi (USG) dapat menetukan kelainan di dalam atau di luar dinding esofagus, pemeriksaan USG endoskopi sangat berguna. Dengan pemeriksaan ini, dapat ditentukan secara teliti sampai seberapa jauh penjalaran tumor di dalam atau di luar dinding esofagus dan keadaan kelenjar limfe di mediastinum. Tapi saat ini USG tidak dianjurkan sebagai tindak diagnostik primer. 4 CT-Scan esophagus dengan kontras dapat dengan mudah menentukan letak, ukuran dan bentuk kantung divertikel. 4 Perbedaan penampilan klinis divertikulum Zenker (ZD) pada pemeriksaan gross (a), menelan barium (b dan d) dan evaluasi endoskopi (c dan e). Gambar (b dan c) dari pasien dengan divertikulum kecil sementara (d dan e) menunjukkan divertikulum besar 5 b d a c e
Modul V.12 ± Divertikulum Zenker 19 k. Penatalaksanaan Divertikulum Zenker Divertikulum zenker memerlukan intervensi hanya bila terdapat gejala. Secara umum, lesi kecil <2cm tidak memerlukan intervensi. Namun beberapa ahli bedah menyarankan untuk di lakukan intervensi karena menilai lesi tersebut akan membesar nantinya. 5 Berbagai modalitas pengobatan yang digunakan untuk manajemen Divertikulum Zenker 5 i. Intervensi non-operatif Manajemen nonoperatif dapat dilakukan pada pasien yang divertikulanya < 1 cm atau pada pasien yang memiliki riwayat komorbid operasi. ii. Intervensi Pembedahan Penanganan yang paling sering dilakukan yaitu pembedahan diverticulectomy dengan atau tanpa cricipharyngeal myotomi dan rigid endoscopic myotomi. Baru-baru ini, telah dilaporkan bahwa pilihan penanganan pada divertikel Zenker yaitu cricopharyngomyotomi dengan menggunakan flexible endoscope. Penanganan flexible endoscopic secara khusus berguna bagi pasien usia lanjut yang memiliki faktor resiko yang tinggi yang dapat dilakukan dari prosedur yang singkat tanpa anestesi umum dan tanpa posisi leher yang hiperekstensi. Walaupun banyak peneliti yang merekomendasikan penanganan ini untuk membatasi resiko tinggi, pasien usia lanjut, beberapa pusat juga menawarkan penanganan flexible endoscopic bagi pasien yang bergejala. Penanganan ini dapat dilakukan bagi pasien rawat jalan ataupun rawat inap. 1,2,4,5 1. Cricopharyngeus myotomy 2. Invaginasi divertikulum dengan Cricopharyngeus myotomi 3. Divertikulotomi dengan Cricopharyngeus myotomi 4. Divertikulopeksi dengan Cricopharyngeus myotomi 5. Endoskopi divertikulotomi
Modul V.12 ± Divertikulum Zenker 20 Berbagai aksesoris yang digunakan dalam miotomi endoskopi fleksibel. (A) pisau jarum standar (Wilson Cook), (b) ujung pisau yang disekat (Olympus), (c) pisau kait (Olympus) dan (d) forsep monopolar, semua umumnya digunakan untuk memotong septum. Untuk meningkatkan visualisasi endoskopi, tutup transparan (e) dan divertikuloskop lunak (f) dapat digunakan 5 l. Komplikasi Divertikulum Zenker Komplikasi yang paling berbahaya dari divertikel esofagus adalah timbulnya obstruksi atau ruptur esofagus. Aspirasi dan pneumonia merupakan komplikasi pada paru yang paling sering terjadi. Suatu neoplasma juga dapat berkembang dari kantung divertikel pada divertikel esofagus baik benigna atau maligna. Pada tindakan divertikulotomi bila terjadi "Overshooting" di luar bagian terendah dari otot cricopharyngeus akan menyebabkan perforasi, sementara bila terjadi "undershooting" akan menyisakan sebagian dari otot cricopharyngeus, yang dapat menyebabkan rekurensi gejala penyakit Divertikulum Zenker 5 f e d c b a
Modul V.12 ± Divertikulum Zenker 21 M. REFERENSI 1. 9HUGRQFN - 0RUWRQ 5 3 6\VWHPDWLF UHYLHZ RQ WUHDWPHQW RI =HQNHU¶V diverticulum. European Archives of Oto-Rhino-Laryngology. 2015:272(11), 3095-3107. 2. Stewart, K. E., Smith, D. R. K., Woolley, S. L. Simultaneously occurring Zenker's diverticulum and Killian±Jamieson divertikulum: case report and literature review. The Journal of Laryngology & Otology, 131(8), 661-666. 2017. 3. Myers, E. N., Snyderman, C. H. 2017. Operative Otolaryngology E-Book: Head and Neck Surgery. Elsevier Health Sciences. 2017. 4. Scher, Richard, David Myssiorek, eds. Management of Zenker and Hypopharyngeal Diverticula. Springer. 2018. 5. Harpal S. Dhaliwal, Saroj K. Sinha, Rakesh Kochhar. Endoscopic Managemet Of =HQNHU´V 'iverticulum. Department of Gastroenterology, Post Graduate Institute of Medical Education and Research, Chandigarh. India. 2019. 6. Anagiotos, Andreas, MD.; Simon Florian Preuss, MD.; Juergen Koebke, PhD. Morphometric and Anthropometric Analysis of Killians Triangle. The Laryngoscope. The American Laryngological, Rhinological and Otological Society, Inc. 2010 7. 1JX\HQ ' 0RVOHPL 0 5DZDVKGHK % 0H\HU 0 *DUDJR]OR & HW DO /DLPHU¶V Diverticulum, A Rare True Diverticulum Inferior to the Cricopharyngeus: Report of a Case and Review of the Literature. The University of Arizona Medical Center, Tucson, Arizona, USA. J Clin Case Rep 4: 423. doi:10.4172/2165- 7920.1000423. 2014.
MODUL UTAMA BRONKOESOFAGOLOGI MODUL V.13 GLOBUS FARINGEUS EDISI III KOLEGIUM ILMU KESEHATAN TELINGA HIDUNG TENGGOROK BEDAH KEPALA DAN LEHER 2022
DAFTAR ISI A. WAKTU .................................................................................................. 1 B. PERSIAPAN SESI.................................................................................. 1 C. KOMPETENSI ....................................................................................... 1 D. GAMBARAN UMUM ........................................................................... 2 E. CONTOH KASUS .................................................................................. 2 F. TUJUAN PEMBELAJARAN ................................................................ 2 G. METODE PEMBELAJARAN ............................................................... 3 H. EVALUASI ............................................................................................. 3 I. INSTRUMEN PENILAIAN KOMPETENSI KOGNITIF .................... 4 J. INSTRUMEN PENILAIAN KOMPETENSI PSIKOMOTOR ............. 5 K. MATERI PRESENTASI ........................................................................ 6 L. MATERI BAKU ................................................................................... 13 M. DAFTAR PUSTAKA ........................................................................... 17
Modul V.13 - Globus Faringeus 1 MODUL V.13 BRONKOESOFAGOLOGI: GLOBUS FARINGEUS A. WAKTU Proses Pengembangan Kompetensi Alokasi Waktu : Sesi di dalam kelas Sesi Praktikum Sesi Praktik dan Pencapaian Kompetensi 4 X 60 menit (sesi kelas) 4 X 60 menit (sesi pelatihan) 6 jam (fasilitasi dan penilaian) B. PERSIAPAN SESI 1. Materi presentasi: a. Slide 1: Anatomi esofagus b. Slide 2: Definisi c. Slide 3-8: Etiologi d. Slide 9: Gejala klinis e. Slide 10-12: Pemeriksaan Penunjang f. Slide 13: Tata laksana g. Slide 14: Algoritma 2. Kasus: Globus faringeus Seorang wanita usia 45 tahun datang dengan keluhan sulit menelan yang dirasakan sejak 1 tahun yang lalu. Keluhan dirasakan seperti ada yang mengganjal di leher, masih bisa makan minum seperti biasa namun rasa mengganjal lebih dirasakan saat menelan air ludah. Pasien merasakan setelah makan seperti masih ada sisa di tenggoroknya. Tidak ada muntah dan penurunan berat badan. Riwayat sakit maag sejak lama. 3. Sarana dan alat bantu latih: a. Model anatomi faring, laring, & esofagus b. Penuntun belajar terlampir c. Tempat belajar: ruang kuliah, poliklinik THT-KL. C. KOMPETENSI 1. Kompetensi Umum a. Mampu membuat diagnosis globus faringeus berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang. b. Mampu memutuskan dan melakukan terapi pendahuluan serta merujuk ke fasilitas kesehatan yang lebih tinggi bila diperlukan 2. Kompetensi Khusus Setelah mengikuti sesi ini peserta didik diharapkan terampil dalam: a. Menjelaskan anatomi, histologi dan fisiologi faring, laring dan esofagus b. Menjelaskan faktor predisposisi globus faringeus c. Menjelaskan patofisiologi, gambaran klinis dari globus faringeus d. Menjelaskan dan melakukan pemeriksaan penunjang dari globus faringeus e. Membuat diagnosis klinis berdasarkan pemeriksaan fisik dan pemeriksaan tambahan f. Menjelaskan tatalaksana terhadap globus faringeus g. Melakukan work up pada globus faringeus (follow up selanjutnya)
Modul V.13 - Globus Faringeus 2 h. Memutuskan dan melakukan terapi pendahuluan serta merujuk ke fasilitas kesehatan yang lebih tinggi. D. GAMBARAN UMUM Globus faringeus merupakan kondisi yang sering dikeluhkan pada fasilitas pelayanan primer dan etiologinya masih belum jelas. Namun, Gastroesophageal Reflux Disease (GERD) dapat menjadi penyebab dalam kebanyakan pasien. Jika terdapat tanda bahaya, harus dipastikan untuk merujuk pasien segera ke perawatan sekunder. Tatalaksana kondisi ini termasuk edukasi, terapi wicara dan bahasa, vocal hygiene, serta pengobatan refluks jika sesuai. E. CONTOH KASUS Seorang wanita usia 45 tahun datang dengan keluhan sulit menelan yang dirasakan sejak 1 tahun yang lalu. Keluhan dirasakan seperti ada yang mengganjal di leher, masih bisa makan minum seperti biasa namun rasa mengganjal lebih dirasakan saat menelan air ludah. Pasien merasakan setelah makan seperti masih ada sisa di tenggoroknya. Tidak ada muntah dan penurunan berat badan. Riwayat sakit maag sejak lama. Diskusi: (yang harus dikuasai) 1. Diagnosis pasien 2. Faktor resiko terjadinya globus faringeus 3. Pemeriksaan penunjang yang diperlukan 4. Tatalaksana. Jawaban: 1. Globus faringeus 2. Inflamasi kronik akibat refluks, hipertrofi tonsila lingualis, kelainan anatomis epiglotis dan tiroid, keganasan saluran cerna serta faktor psikis 3. Endoskopi (laringoskopi serat optik) 4. Tatalaksana sesuai faktor predisposisi. Terapi anti refluks dapat diberikan proton pump inhibitor tiap 12 jam selama 3 bulan. F. TUJUAN PEMBELAJARAN Proses, materi dan metode pembelajaran yang telah disiapkan bertujuan untuk alih pengetahuan, keterampilan dan perilaku yang terkait dengan pencapaian kompetensi dan keterampilan yang diperlukan dalam mengenali dan melakukan penatalaksanaan globus faringeus seperti yang telah disebutkan di atas, yaitu: 1) Menguasai anatomi, histologi dan fisiologi laring, faring dan esofagus 2) Mampu menjelaskan faktor predisposisi dan gambaran klinis dari globus faringeus 3) Menentukan dan melakukan pemeriksaan penunjang untuk globus faringeus 4) Membuat diagnosis globus faringeus dari pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang 5) Menjelaskan penatalaksanaan globus faringeus 6) Melaksanakan work-up pada globus faringeus (follow up selanjutnya) 7) Memutuskan terapi pendahuluan serta merujuk ke fasilitas kesehatan yang lebih tinggi.
Modul V.13 - Globus Faringeus 3 G. METODE PEMBELAJARAN 1. Presentasi modul 2. Mini lecture H. EVALUASI 1. Pada awal pertemuan dilaksanakan pre-test dalam bentuk lisan dan tulisan, yang bertujuan untuk menilai kinerja awal, yang dimiliki peserta didik dan untuk mengidentifikasi kekurangan yang ada. Materi pre-test terdiri atas: - Anatomi, fisiologi dan histologi faring, laring dan esofagus - Penegakan diagnosis - Terapi - Komplikasi dan penanganannya - Follow-up 2. Selanjutnya dilakukan small group discussion bersama fasilitator untuk membahas kekurangan yang teridentifikasi, membahas isi dan hal-hal yang berkenaan dengan penuntun belajar, kesempatan yang akan diperoleh pada saat bedside teaching dan proses penilaian. 3. Setelah dianggap memadai, melalui metode bedside teaching dibawah pengawasan fasilitator. Setelah kompetensi tercapai peserta didik akan diberikan kesempatan untuk melakukannya pada pasien sesungguhnya. Pada saat pelaksanaan, evaluator melakukan pengawasan langsung, dan mengisi formulir penilaian sebagai berikut: - Perlu perbaikan: pelaksanaan belum benar atau sebagian langkah tidak dilaksanakan - Cukup: pelaksanaan sudah benar tetapi tidak efisien, misalnya pemeriksaan terdahulu, lama atau kurang memberi kenyamanan kepada pasien - Baik: pelaksanaan baik dan benar 4. Setelah selesai bedside teaching, dilakukan kembali diskusi untuk mendapatkan penjelasan dari berbagai hal yang tidak memungkinkan dibicarakan di depan pasien dan memberi masukan untuk memperbaiki kekurangan yang ditemukan. 5. Self assesment dan Peer Assisted Evaluation dengan menggunakan penuntun belajar 6. Pendidik mengevaluasi melalui: - Pengamatan langsung dengan memakai evaluation check list form (terlampir) - Penjelasan lisan dari dari peserta didik/ diskusi - Kriteria penilaian keseluruhan: cakap/ tidak cakap/ lalai 7. Pada akhir penilaian peserta didik diberi masukan dan bila diperlukan diberi tugas yang dapat memperbaiki kinerja (task-based medical education) 8. Pencapaian pembelajaran: - Ujian akhir setelah penyelesaian modul meliputi (K, P, A) - Log-Book - Ujian Tulis Kolegium THT-KL - Ujian Lisan OSCE Kolegium THT-KL
Modul V.13 - Globus Faringeus 4 I. INSTRUMEN PENILAIAN KOMPETENSI KOGNITIF 1. Kuesioner Sebelum Pembelajaran 1. Globus faringeus awalnya dikenal dengan globus histerikus karena berkaitan dengan: a. Infeksi b. Trauma c. Penyakit autoimun d. Gangguan kejiwaan/ depresi e. Tumor Jawaban: D 2. Pemeriksaan penunjang radiologi yang diusulkan untuk globus faringeus: a. Foto polos servikal b. Foto polos toraks c. Barium esofagografi d. CT-Scan e. USG abdomen Jawaban: C 1.1 Kuesioner Tengah Pembelajaran 1. Faktor predisposisi terbanyak pada globus faringeus adalah: a. Infeksi b. Trauma c. Penyakit autoimun d. GERD e. Retroverted epiglottis Jawaban: D 2. Merupakan alarm sign pada globus faringeus: a. Demam b. Sesak c. Penurunan berat badan d. Sering berdehem e. Panas di dada Jawaban: C
Modul V.13 - Globus Faringeus 5 J. INSTRUMEN PENILAIAN KOMPETENSI PSIKOMOTOR PENUNTUN BELAJAR PROSEDUR NASOFARINGOLARINGOSKOPI SERAT LENTUR Nilailah kinerja setiap langkah yang diamati menggunakan skala sebagai berikut.: 1. Perlu perbaikan: langkah tidak dikerjakan atau tidak sesuai dengan yang seharusnya atau urutannya tidak sesuai (jika harus berurutan) 2. Mampu: langkah dikerjakan sesuai dengan yang seharusnya dan urutannya (jika harus berurutan). Pelatih hanya membimbing untuk sedikit perbaikan atau membantu untuk kondisi di luar normal 3. Mahir: langkah dikerjakan dengan benar, sesuai urutannya dan waktu kerja yang sangat efisien 4. T/D: langkah tidak diamati (penilai menganggap langkah tertentu tidak perlu diperagakan) NAMA PESERTA: ...................................... TANGGAL: ................................. KEGIATAN KASUS I. KAJI ULANG DIAGNOSIS & PROSEDUR 1. Nama 2. Diagnosis 3. Informed Choice & Informed Consent 4. Rencana Tindakan 5. Persiapan Sebelum Tindakan 6. Pemeriksaan Penunjang II. PERSIAPAN PROSEDUR 1. Pastikan kelengkapan peralatan nasofaringolaringoskopi serat lentur telah tersedia dan lengkap, yaitu: a. Nasofaringolaringoskopi serat optik lentur b. Sumber cahaya c. Kabel sumber cahaya d. TV monitor dan DVD / video recording e. Xylocain gel, antifog, dan lidokain-efedrin (kalau perlu) 2. Persiapan Pasien a. Pasien dalam keadaan sadar b. Diposisikan dalam keadaan duduk atau setengah duduk c. Bila hidung sangat sensitif, dapat diberi kapas lidokain- efedrin III. TAHAPAN PROSEDUR TINDAKAN 1. Skop dipegang dengan tangan kiri dengan ibu jari diposisikan pada tuas untuk menggerakkan dan mengarahkan ujung skop dan tangan kanan memegang ujung skop (bagian lensa). 2. Ujung skop/lensa diberi antifog agar tidak berembun waktu masuk kavum nasi dan faring. 3. Insertion tube dekat dengan ujung skop diberi xylocain gel untuk mempermudah saat insersi dan mengurangi rasa tidak nyaman pasien tetapi jangan sampai mengenai lensa. 4. Skop dimasukkan melalui sisi kavum nasi yang lebih longgar. Skop dimasukkan menyusuri dasar kavum nasi. Evaluasi ada-
Modul V.13 - Globus Faringeus 6 tidaknya kelainan seperti perforasi septum, deviasi septum, polip dan lain-lain. 5. Kemudian skop dimasukkan sampai ke nasofaring dan pasien diminta untuk bernapas melalui hidung sehingga katup velofaring terbuka. 6. Selanjutnya skop dimasukkan lagi sampai posisi skop di atas uvula agar dapat memvisualisasi struktur hipofaring di bawah palatum molle. Pada posisi ini, dilakukan evaluasi pangkal lidah, untuk mengetahui derajat besarnya tonsila lingual, valekula, dinding posterior faring, dan postcricoid. 7. Untuk mengevaluasi struktur laring, skop dimasukkan lebih dalam lagi, sehingga ujungnya berada setinggi epiglotis. 8. Evaluasi dilakukan terhadap posisi plika vokalis saat diam dan gerakan plika vokalis saat fonasi dengan menyebutkan huruf iiiii dan juga saat inspirasi. 9. Menilai tanda refluks laringofaring (RLF) dan melakukan skoring dengan menempatkan posisi ujung skop dari samping plika vokalis untuk menilai adanya udem subglotik dan pseudosulkus vokalis. Melakukan penilaian skoring lainnya dengan ujung skop di posisi tengah. IV. PASCA TINDAKAN 1. Observasi terjadinya epistaksis 2. Pasien diperbolehkan makan dan minum 30 menit setelah tindakan untuk menunggu hilangnya efek anastesi topikal pada faring K. MATERI PRESENTASI 1. Slide 1: Anatomi Esofagus
Modul V.13 - Globus Faringeus 7 2. Slide 2: Definisi 3. Slide 3-8: Etiologi
Modul V.13 - Globus Faringeus 8
Modul V.13 - Globus Faringeus 9
Modul V.13 - Globus Faringeus 10 4. Slide 9: Gejala klinis
Modul V.13 - Globus Faringeus 11 5. Slide 10-12: Pemeriksaan penunjang
Modul V.13 - Globus Faringeus 12 6. Slide 13: Tata laksana
Modul V.13 - Globus Faringeus 13 6. Slide 14: Algoritma L. MATERI BAKU 1. Anatomi dan fisiologi laring, faring serta esofagus (gambar) Gambar 1. Anatomi faring
Modul V.13 - Globus Faringeus 14 2. Definisi globus faringeus Globus faringeus: Istilah globus pertama kali dijabarkan oleh Purcell pada tahun 1707 yang menciptakan istilah globus histerikus. Kata globus berasal dari bahasa Latin yang berarti "bola" dan "histerikus" yang mencerminkan gangguan psikologis yang tampak saat itu. Istilah globus histerikus digunakan karena hubungannya kondisi tersebut dengan wanita dengan gangguan kejiwaan seperti depresi. Namun, ditemukan bahwa kondisi tersebut dapat terjadi pada kedua jenis kelamin, sehingga saat ini dikenal sebagai globus faringeus. Globus adalah sensasi benjolan atau benda asing yang persisten atau intermiten, dan tidak nyeri pada tenggorok 3. Faktor predisposisi globus faringeus Sampai saat ini belum dapat ditetapkan etiologi pasti globus faringeus, namun beberapa faktor predisposisinya yaitu: a. GERD b. Faktor psikologis dan stres c. Fungsi sfingter esofagus atas (SEA) yang abnormal d. Inflamasi faring e. Keganasan saluran aerodigestif f. Hipertrofi tonsila lingual g. Retroverted epiglottis h. Penyakit tiroid i. Heterotopi mukosa serviks gaster 4. Gejala dan Tanda Pasien umumnya mengeluh rasa benjolan, bolus makanan yang tertahan, atau terasa ketat di tenggorok. Kesulitan menelan/sensasi tidak nyaman atau mengganjal ketika menelan. Sensasi globus tidak menyakitkan, biasanya keluhan memburuk ketika menelan saliva (dry swallow) dan kurang terasa ketika menelan makanan atau cairan. Pada sekitar 70 % pasien, gejala globus bersifat intermiten. Langkah pertama dari pemeriksaan gejala globus adalah anamnesis pasien secara Gambar 2. Anatomi esofagus
Modul V.13 - Globus Faringeus 15 terperinci, berfokus pada gejala alarm sign, gejala refluks, dan masalah psikologis. Pasien dengan gejala globus tipikal biasanya tidak memerlukan pemeriksaan lebih lanjut. Namun, pasien dengan alarm sign, seperti disfagia, odinofagia, sakit tenggorok, penurunan berat badan, suara serak dan lateralisasi gejala, harus menjalani evaluasi lebih lanjut. 5. Pemeriksaan Penunjang a. Radiologi Contrast barium swallow adalah pemeriksaan radiologis paling populer yang digunakan pada bidang THT-KL, untuk menyelidiki globus dan dapat digunakan untuk melihat pasien dengan keganasan saluran aerodigestif b. Endoskopi Visualisasi langsung pada saluran pencernaan bagian atas adalah cara lain untuk memeriksa globus. Pemeriksaan tersebut dapat berupa endoskopi fleksibel (transnasal esofagoskopi), esofagoskopi kaku (rigid) dan laringoskopi serat optik. Dapat juga dilakukan barium swallow. c. Videofluoroskopi dan Flexible Endoscopy Evaluation of Swallowing (FEES) Videofluoroskopi dan FEES merupakan pemeriksaan yang banyak digunakan untuk evaluasi gangguan menelan orofaring, yang meliputi kesulitan makan atau minum, kecurigaan aspirasi, atau sensasi globus. Sebagian pasien didapatkan adanya disfagia sehingga perlu dilakukan videofluoroskopi dan FEES. d. 24-h multichannel intraluminal impedance monitoring (MII) Hasil dari beberapa percobaan menunjukkan bahwa cara terbaik untuk mendeteksi GERD adalah dengan melakukan pemantauan MII-pH monitoring. Pada pasien yang mengalami globus persisten selama terapi PPI, pemantauan MII-pH monitoring meningkatkan hasil diagnostik dari pengujian pH standar pada identifikasi indeks gejala positif melalui deteksi refluks non asam. e. Manometri Jika fungsi SEA abnormal dan gangguan motorik esofagus diduga menjadi penyebab potensial globus maka manometri berguna untuk menilai SEA dan menurunkan tekanan sfingter esofagus, amplitudo kontraksi esofagus, dan peristaltik. Namun, signifikansi etiologis dari gangguan ini sulit untuk didefinisikan. f. Skoring / Indeks Gejala Indeks gejala refluks dan skor temuan refluks bukan alat diagnostik yang valid ketika digunakan pada pasien globus. Glasgow Edinburgh Throat Score (GETS) telah divalidasi untuk digunakan dalam globus tetapi tidak banyak digunakan. Skor GETS tidak memiliki ambang batas penilaian, namun pada suatu studi dilakukan intepretasi dengan membaginya menjadi 4 kriteria yaitu asimptomatik (skor 0-2), ringan (skor 3-8), simptomatik (skor 9-20) dan simptomatik kuat (skor >20)
Modul V.13 - Globus Faringeus 16 6. Tatalaksana globus faringeus Kemungkinan persistensi gejala jangka panjang, dan tidak adanya farmakoterapi yang sangat efektif, pengobatan utama dari gejala ini adalah penjelasan dan reassurance. Pilihan pengobatan lain yang telah diteliti sebelumnya termasuk terapi anti-refluks, terapi wicara dan bahasa, antidepresan, dan terapi perilaku- kognitif. a. Terapi anti Refluks Gastroesophageal Reflux Disease telah dianggap sebagai penyebab utama globus, sehingga pengobatan anti-refluks harus menjadi percobaan pertama untuk mengelola pasien dengan globus. Tes diagnostik untuk GERD relatif invasif, biaya tinggi, dan hasil studi negatif tidak secara pasti menyingkirkan GERD, sehingga disarankan untuk menggunakan terapi PPI empiris sebagai metode diagnostik dan terapeutik. Meskipun tidak ada uji coba terkontrol yang melihat peran PPI untuk terapi globus, namun terdapat berbagai studi yang membahas peran PPI dalam tatalaksana RLF. Dianjurkan terapi empiris dua kali sehari dengan PPI selama minimal 3 bulan. Terapi ini dapat diperpanjang untuk jangka waktu maksimum 6 bulan. PPI harus diminum 30-60 menit sebelum makan sehingga mencapai konsentrasi tertinggi pada saat asupan makanan menstimulasi proton pump. Setelah 3-6 bulan, pasien harus menjalani pemeriksaan definitif, seperti endoskopi, pemantauan pH, atau pemantauan Gambar 3. Glasgow Edinburgh Throat Score (GETS)
Modul V.13 - Globus Faringeus 17 MII-pH monitoring. Prokinetik digunakan bila perlu untuk mempercepat pengosongan esofagus dan gaster. Obat ini berguna ketika respons klinis terhadap PPI tidak memuaskan. Modifikasi diet dan perilaku juga dapat mengurangi jumlah refluks. b. Terapi wicara dan bahasa (teknik relaksasi) Terapi wicara dan bahasa, termasuk latihan leher dan bahu, teknik relaksasi umum, latihan suara, dan vocal hygiene berfungsi untuk meredakan rasa tidak nyaman dan ketegangan saluran vokal, telah berhasil digunakan untuk merawat pasien dengan gejala globus persisten. c. Terapi perilaku kognitif (anti depresan) Anti depresan telah terbukti bermanfaat bagi beberapa pasien globus dengan gangguan kejiwaan, seperti panik, somatisasi, depresi berat, dan agorafobia. d. Terapi lain Tiroidektomi pada pasien dengan kelainan tiroid atau epiglottectomy parsial pada pasien dengan retroverted epiglottis telah dilaporkan meringankan gejala globus secara signifikan. M. DAFTAR PUSTAKA 1. Sharma S. Globus Pharyngeus. Glob J Otolaryngol. 2017;8(5):8±10. 2. Baisakhiya N, Goyal M, Singh G, Chandra S. Study the effect of osteopathic manipulation treatment in globus pharyngeus patients. Int J Otorhinolaryngol Head Neck Surg. 2017;3(4):957±61. 3. Acharya A, Singh M. Psychological Distress in Patients having Globus 3KDU\QJHXVௗ $ &DVH-Control Study. J Lumbini Med Coll. 2014;2(2):45±7. 4. Debnath A, Tutor C. Psychiatric Co-morbidities Among Patients of Globus Hytericus Attending ENT OPD of a Tertiary Care Hospital. Ind Med Gaz. 2014;161±6. 5. Jones D, Prowse S. Globus pharyngeus: an update for general practice. Br J Gen Pract. 2015;554±5. 6. /HH %( .LP *+ *OREXV SKDU\QJHXVௗ $ UHYLHZ RI LWV HWLRORJ\ GLDJQRVLV DQG treatment. World J Gastroenterol. 2012;18(20):2462±71. 7. Robson KM. Globus sensation. UpToDate. 2018;1±9. 8. Kortequee S, Karkos PD, Atkinson H, Sethi N, Sylvester DC, Harar RS, et al. Management of Globus Pharyngeus. Int J Otolaryngol. 2013;1±5. 9. Schindler A, Mozzanica F, Alfonsi E, Ginocchio D, Rieder E, Lenglinger J, et al. 8SSHU HVRSKDJHDO VSKLQFWHU G\VIXQFWLRQௗ GLYHUWLFXOD ± globus pharyngeus. Ann N Y Acad Sci. 2013;250±60. 10. Wilson JA, Harris MB, Deary IJ. Globus Pharyngis: Development of a Symptom Assessment Scale. J Psychosomoric Res. 1995;39(2):203±13. 11. Harvey PR, Theron BT, Trudgill NJ. Managing a patient with globus pharyngeus. Frontline Gastroenterol. 2017;0:1±5.
MODUL UTAMA BRONKOESOFAGOLOGI MODUL V.14 SPASME ESOFAGUS DIFUS (SED) EDISI III KOLEGIUM ILMU KESEHATAN TELINGA HIDUNG TENGGOROK BEDAH KEPALA DAN LEHER 2022
DAFTAR ISI A. WAKTU ................................................................................................... 1 B. PERSIAPAN SESI ................................................................................... 1 D. GAMBARAN UMUM............................................................................. 2 F. TUJUAN PEMBELAJARAN ................................................................... 4 G. METODA PEMBELAJARAN ................................................................. 4 H. EVALUASI ............................................................................................. 4 I. INSTRUMEN PENILAIAN KOMPETENSI KOGNITIF ........................ 5 J. INSTRUMEN PENILAIAN KOMPETENSI PSIKOMOTOR ................. 6 K. MATERI PRESENTASI .......................................................................... 9 L. MATERI BAKU ...................................................................................... 9 M. REFERENSI .......................................................................................... 19
Modul V.14 - Spasme Esofagus Difus 1 MODUL V.14 BRONKOESOFAGOLOGI: SPASME ESOFAGUS DIFUS (SED) A. WAKTU Proses Pengembangkan Kompetensi Alokasi Waktu Sesi di dalam kelas Sesi Pratikum Sesi Praktik dan pencapaian kompetensi 18 X 60 menit (classroom session) 12 X 60 menit (coaching session) 18 jam (facilitation and assessment) B. PERSIAPAN SESI 1. Materi SED meliputi : a. Slide 1: Anatomi Esofagus b. Slide 2: Area penyempitan Esofagus c. Slide 3: Spasme Esofagus Difus d. Slide 5: Gejala Klinis e. Slide 6: Diagnosis f. Slide 7: Pemeriksaan penunjang g. Slide 8: Tatalaksana h. Slide 9: Prognosis dan komplikasi 2. Kasus : Spasme Esofagus Difus Seorang pasien wanita berusia 52 tahun dirawat di rumah sakit dengan keluhan sulit menelan yang hilang timbul dan nyeri dada selama 1 tahun. Sulit menelan terutama dirasakan pada daerah ulu hati terutama pada saat minum air banyak. Nyeri dada terasa tajam dan tidak menjalar dan berkurang pada saat air sudah masuk ke lambung. Tidak ada riwayat keluarga dengan keluhan yang sama. Penderita memiliki berat badan normal dan tidak ada kelainan pada pemeriksaan fisik dada dan perut. 3. Sarana dan Alat Bantu Latih : a. Model anatomi saluran pencernaan, video b. Penuntun belajar (learning guide) terlampir c. Tempat belajar (training setting): bangsal THT-KL, Poliklinik THT- KL, IGD THT-KL, kamar operasi. C. KOMPETENSI 1. Kompetensi Umum a. Mampu membuat diagnosis spasme esofagus difus berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang yang diperlukan (transnasal esofagoskopi dibawah supervisi) b. Mampu melakukan tatalaksana serta merujuk ke fasilitas kesehatan yang lebih tinggi bila diperlukan. 2. Kompetensi Khusus Setelah mengikuti sesi ini peserta didik diharapkan terampil dalam: 1. Menjelaskan patogenesis spasme esofagus difus 2. Menjelaskan gambaran klinis spasme esofagus difus 3. Menjelaskan diagnosis dan tatalaksana spasme esofagus difus 4. Melakukan/memahami tatalaksana pemeriksaan Transnasal Esofagoskopi dibawah supervisi
Modul V.14 - Spasme Esofagus Difus 2 D. GAMBARAN UMUM Spasme esofagus difus (SED) adalah gangguan motilitas esofagus yang jarang terjadi, karakteristik ditandai dengan kontraksi esofagus yang simultan, tidak terkoordinasi atau cepat menyebar dengan amplitudo normal dan disertai dengan disfagia. [1] Secara Manometri didefinisikan sebagai kontraksi simultan otot polos esofagus yang bergantian dengan gerakan peristaltik normal pada lebih dari 30% proses menelan dengan amplitudo lebih dari 30 mmHg. Etiologi SED masih belum jelas, diduga terjadi gangguan koordinasi pada gerakan peristaltik yang mungkin disebabkan oleh ketidakseimbangan antara jalur inhibisi dan jalur eksitasi postganglionik. Hipertrofi otot atau hiperplasia terjadi pada hampir dua pertiga esofagus di bagian distal. Peningkatan pelepasan neurotransmiter asetilkolin dianggap memainkan peran utama dalam SED tetapi apa yang menyebabkan pelepasan neurotransmitter tidak diketahui. Hipotesis lain ada yang menghubungkan SED dengan refluks, peningkatan BMI, hiperlipidemia, dan hiperglikemia. Insiden SED sekitar 1 kasus dalam 100.000 penduduk per tahun. Tampaknya lebih sering terjadi pada ras kulit putih dibandingkan dengan ras lain dan lebih sering terjadi pada wanita. Insidennya meningkat seiring bertambahnya usia, dan jarang terlihat pada anak-anak. Prevalensinya antara 4 sampai 7% menurut data yang dikumpulkan dari pusat-pusat rujukan. [7] Gambaran klinis pasien dengan SED adalah: 1. Keluhan yang paling menonjol berupa disfagi intermitten makanan padat maupun cairan. 2. Sensasi mengganjal di belakang tenggorokan (Globus histerikus) 3. Nyeri dada yang bersifat nonkardiak, retrosternal, dan bisa menjalar ke punggung. Nyeri dapat timbul pada saat makan dengan terburu buru atau mengonsumsi minuman panas atau dingin 4. Sesekali ada keluhan regurgitasi makanan yang tidak tercerna. 5. SED umumnya dikaitkan dengan penyakit penyerta seperti kecemasan dan depresi. Pemeriksaan Manometri 24 jam merupakan modalitas terbaik untuk mendiagnosis SED sebagai penyebab nyeri dada nonkardiak [10] Pada pemeriksaan Manometri ditemukan : 1. Aperistaltik pada lebih dari 30% proses menelan 2. 20% kontraksi simultan 3. Amplitudo kontraksi lebih besar dari 30% di tiga per lima bagian distal esophagus. Meskipun diagnosis biasanya dibuat dengan menggunakan manometri esofagus, kombinasi dengan esofagoskopi dan barium swallow sangat membantu dalam menyingkirkan perubahan inflamasi atau neoplastik. [9] Pemeriksaan dengan barium terlihat gambaran yang khas berupa gambaran pembuka botol (corkscrew appearance) atau manik-manik rosario (Rosary Bead) yang mencerminkan kontraksi abnormal yang mengarah pada perubahan struktur dinding esofagus. [1]
Modul V.14 - Spasme Esofagus Difus 3 Pemeriksaan CT scan didapatkan gambaran hipertrofi otot dinding esofagus pada sebagian pasien dengan SED, dimana gambaran normal otot dinding esofagus tidak lebih dari 3 mm. Pengenalan teknik baru seperti manometri resolusi tinggi (HRM) dan topografi tekanan esofagus (EPT) telah secara signifikan meningkatkan kemampuan untuk mendiagnosis DES. [3] Pemeriksaan dengan menggunakan pencitraan ultrasound frekuensi tinggi berbasis kateter telah menunjukkan peningkatan ketebalan otot dinding esofagus pada pasien dengan SED. Diagnosis banding SED meliputi Akalasia, Angina pektoris, Scleroderma, Anomali vaskular, Penyakit Chagas, Kanker esofagus, Divertikula esofagus, Refluks gastroesofagus, Hipertensi SBE, Gangguan motilitas esofagus, Striktur esofagus, Infark miokard, Esofagitis Penatalaksanaan SED terdiri dari pemberian medikamentosa dan pembedahan. Terapi lini pertama adalah dengan calcium channel blocker, nitrat, nitrogliserin sublingual, tricyclic antideppressant. Penyakit refluks yang terjadi bersamaan dengan SED diterapi dengan pemberian Proton Pump Inhibitor (PPI). Injeksi toksin botulinum endoskopi dan dilatasi pneumatik adalah terapi lini kedua. [3]Pembedahan (miotomi) dilakukan pada kasus-kasus refrakter yang tidak memberikan hasil memuaskan dengan pemberian medikamentosa. Prognosis SED adalah sedang dan biasanya gejala membaik selama 3 tahun. Kemungkinan mortalitas dengan penyakit ini rendah tetapi secara signifikan dapat menghambat kualitas hidup pasien dan dapat menyebabkan morbiditas tinggi pada pasien ini. Peningkatan angka morbiditas dapat disebabkan oleh: Rasa nyeri yang dapat menurunkan kemampuan makan, penurunan aktivitas normal yang selanjutnya menyebabkan gangguan fisiologis dan emosional penderita Diperlukan konseling untuk meringankan aspek psikososial dan emosional yang terganggu dan pasien harus diberi kepastian tentang aspek positif dan bagaimana pemantauan yang tepat agar tercapai normalisasi kualitas hidup. Komplikasi perforasi esofagus paling sering terjadi pasca dilatasi esofagus. Perforasi esofagus yang dicurigai bila terdapat keluhan hematemesis, pneumoperitoneum, kelainan elektrolit pasca tindakan dilatasi. Diperlukan intervensi bedah segera untuk menutup defek. E. CONTOH KASUS Seorang pasien wanita berusia 52 tahun dirawat di rumah sakit dengan keluhan sulit menelan yang hilang timbul dan nyeri dada selama 1 tahun. Sulit menelan terutama dirasakan pada daerah ulu hati terutama pada saat minum air banyak. Nyeri dada terasa tajam dan tidak menjalar dan berkurang pada saat air sudah masuk ke lambung. Tidak ada riwayat keluarga dengan keluhan yang sama. Penderita memiliki berat badan normal dan tidak ada
Modul V.14 - Spasme Esofagus Difus 4 kelainan pada pemeriksaan fisik dada dan perut. Diskusi : (yang harus dikuasai) x Diagnosis SED x Pemeriksaan yang diperlukan x Penatalaksanaan SED F. TUJUAN PEMBELAJARAN Proses, materi dan metoda pembelajaran yang telah disiapkan bertujuan untuk alih pengetahuan, keterampilan dan perilaku yang terkait dengan pencapaian kompetensi dan keterampilan yang diperlukan dalam mengenali dan menatalaksana SED seperti yang telah disebutkan diatas, yaitu: 1. Mengenali gejala dan tanda SED 2. Melakukan anamnesis dan pemeriksaan fisik pada kasus SED 3. Mengambil keputusan untuk pemeriksaan penunjang laboratorium, endoskopi, esofagogram dengan kontras dan pemeriksaan tambahan seperti manometri 4. Membuat diagnosis dan memberikan terapi medikamentosa yang tepat serta melakukan tindakan pemeriksaan SED 5. Membuat keputusan klinik untuk melakukan konsultasi dengan bagian lain (disiplin ilmu lain) dalam mengatasi komplikasi SED yang tidak bisa dilakukan oleh bagian THT 6. Mampu memberikan edukasi kepada pasien/keluarganya G. METODA PEMBELAJARAN 1. Presentasi Modul 2. Kuliah 3. MiniLecture 4. Referat/Tinjuan Pustaka 5. Jurnal Reading 6. Skills Lab 7. Poliklinik 8. Bed Side Teaching (BST) 9. Tindakan/Operasi 10. Laporan kasus 11. Morning case report H. EVALUASI 1. Pada awal pertemuan dilaksanakan pre-test dalam bentuk lisan dan tulisan, yang bertujuan untuk menilai kinerja awal, yang dimiliki peserta didik dan untuk mengidentifikasi kekurangan yang ada. Materi pre-test terdiri atas : - Anatomi, fisiologi dan histologi esofagus - Penegakan diagnosis - Tanda dan gejala SED - Terapi - Prognosis dan komplikasi
Modul V.14 - Spasme Esofagus Difus 5 2. Selanjutnya dilakukan small group discussion bersama fasilitator untuk membahas kekurangan yang teridentifikasi, membahas isi dan hal-hal yang berkenan dengan penuntun belajar, kesempatan yang akan diperoleh pada saat bedside teaching dan proses penilaian. 3. Setelah dianggap memadai, melalui metode bedside teaching dibawah pengawasan fasilitator, peserta didik mengaplikasikan penuntun belajar kepada model anatomik (manekin) dan setelah kompetensi tercapai peserta didik akan diberikan kesempatan untuk melakukannya pada pasien sesungguhnya. Pada saat pelaksanaan, evaluator melakukan pengawasan langsung (direct observation), dan mengisi formulir penilaian sebagai berikut : - Perlu perbaikan : pelaksanaan belum benar atau sebagian langkah tidak dilaksanakan - Cukup : pelaksanaan sudah benar tetapi tidak efisien, misalnya pemeriksaan terdahulu lama atau kurang memberi kenyamanan kepada pasien - Baik : pelaksaan baik dan benar 1. Setelah selesai bedside teaching, dilakukan kembali diskusi untuk mendapatkan penjelasan dari berbagai hal yang tidak memungkinkan dibicarakan di depan pasien dan memberi masukan untuk memperbaiki kekurangan yang ditemukan. 2. Self assesment dan Peer Assisted Evaluation dengan mempergunakan penuntun belajar 3. Pendidik mengevaluasi melalui: - Pengamatan langsung dengan memakai evaluation check list form (terlampir) - Penjelasan lisan dari dari peserta didik / diskusi - Kriteria penilaian keseluruhan : cakap / tidak cakap / lalai 4. Pada akhir penilaian peserta didik diberi masukan dan bila diperlukan diberi tugas yang dapat memperbaiki kinerja (task-based medical education) 5. Pencapaian pembelajaran : - Ujian akhir setelah penyelesaian modul meliputi (K, P, A) - Log-Book - Ujian Tulis Kolegium THT-KL - Ujian Lisan OSCE Kolegium THT-KL I. INSTRUMEN PENILAIAN KOMPETENSI KOGNITIF o Kuesioner Sebelum Pembelajaran o Kuesioner Tengah Pembelajaran
Modul V.14 - Spasme Esofagus Difus 6 Nilailah kinerja setiap langkah yang diamati menggunakan skala sebagai berikut.: 1. Perlu perbaikan : langkah tidak dikerjakan atau tidak sesuai dengan yang seharusnya atau urutannya tidak sesuai (jika harus berurutan) 2. Mampu : langkah dikerjakan sesuai dengan yang seharusnya dan urutannya (jika harus berurutan). Pelatih hanya membimbing untuk sedikit perbaikan atau membantu untuk kondisi di luar normal 3. Mahir : langkah dikerjakan dengan benar, sesuai urutannya dan waktu kerja yang sangat efisien T/D Langkah tidak diamati (penilai menganggap langkah tertentu tidak perlu diperagakan) J. INSTRUMEN PENILAIAN KOMPETENSI PSIKOMOTOR PENUNTUN BELAJAR PROSEDUR ESOFAGOSKOPI TRANSNASAL NAMA PESERTA: ................................. TANGGAL: ................................. KEGIATAN KASUS I. KAJI ULANG DIAGNOSIS & PROSEDUR x Nama x Diagnosis x Informed Choice&Informed Consent x Rencana Tindakan x Persiapan Sebelum Tindakan x Laboratorium x Pemeriksaan penunjang II. PERSIAPAN PROSEDUR I. Pastikan kelengkapan peralatan esofagoskopi telah tersedia dan lengkap, yaitu: 1. Esofagoskopi transnasal diameter 4.5-5.1 mm dan Panjang minimal 60 cm 2. Sumber cahaya + kabel sumber cahaya 3. Sistem komputer, monitor 4. Antifog 5. Sarung tangan 6. Suction 7. Forcep untuk Tindakan (biopsi, brushing, ekstraksi benda asing) 8. Air/ water supplier 9. Gel lubrikasi (lidocaine gel) 10. Xylocaine 10% spray 11. Lidocaine 2% dengan epinefrin 1:100.000 atau oxymetazoline 0.05% 12. Kapas II. Persiapan Pasien 1. Pasien diminta puasa minimal 4-6 jam sebelum
Modul V.14 - Spasme Esofagus Difus 7 KEGIATAN KASUS tindakan 2. Pasien dalam kondisi sadar tanpa penggunaan sedasi 3. Pasien diberi penjelasan tentang prosedur Tindakan (informed consent) 4. Posisi pasien duduk tegak pada kursi pemeriksaan THT, 5. Asisten memegang kepala dari belakang oleh perawat selama prosedur III. Pemberian anestesia topikal 1. Pemberian anestesi nasal dan dekongestan 2. Kavum nasi disemprot campuran oxymetazoline (Afrin spray) 0.05% dan lidocaine (xylocaine) 4% rasio 1:1 3. Semprotkan xylocaine 10% pada orofaring dan pasien diminta untuk segera menelan 4. Apabila diperlukan nasal topical tambahan, campuran oxymeazoline 0.05% dan lidocaine 4% diteteskan pada kapas dan diletakkan dalam kavum nasi pada meatus inferior dan meatus medius selama 5-10 menit III. TAHAPAN PROSEDUR TINDAKAN 1. Esofagoskop dipegang dengan tangan kiri pada bagian proksimal dengan telunjuk untuk suction, jari manis untuk udara dan air 2. Lubang merah ditekan untuk suction 3. Lubang biru ditutup untuk insuflasi udara, atau ditekan untuk insuflasi air 4. Tangan kanan mengatur tuas pertama (besar) ke atas dan bawah serta tuas kedua (kecil) ke kiri dan kanan 5. Asisten membantu memegang skop bagian distal yang akan dimasukkan ke kavum nasi, hipofaring, orofaring, esfagus sampai gaster 6. Pasien diminta bernafas melalui hidung untuk membuka velopharyngeal inlet 7. Endoskop bagian distal diberi lidocaine gel, ujung skop diberi antifog 8. Skop diintoduksi ke dalam kavum nasi melalui dasar kavum nasi 9. Observasi kelainan yang didapat pada kavum nasi (polip, deviasi septum, perforasi septum) 10. Skop dimasukkan terus sampai nasofaring, lihat torus tubarius dan dinding nasofaring, adakah tumor 11. Skop diarahkan ke bawah (downward), observasi hipofaring, laring, pergerakan korda vokalis, tonsila lingualis, ada tidaknya penumpukan sekret 12. Selanjutnya pasien diminta menundukkan kepala (leher fleksi atau chin tuck) 13. Skop diposisikan sedikit diatas regio postcricoid sehingga ujung skop berada di atas aritenoid atau pada sinus piriformis ipsilateral
Modul V.14 - Spasme Esofagus Difus 8 KEGIATAN KASUS 14. Pasien diminta menelan atau bersendawa (menyebabkan relaksaasi krikofaring), pada proses awal menelan, kompleks laringohiod bergerak ke superior dan anterior, sfingter esofagus atas (SEA) terbuka dan skop dapat masuk ke dalam esofagus 15. Dalam keadaan istirahat esofagus kolaps, sehingga mungkin perlu dilakukan insuflasi udara dan suction secara hati-hati 16. Esofagus mengalami kompresi dari eksternal oleh aorta, bronkus utama kiri dan diafragma 17. Setelah masuk esofagus, endoskop berjalan terus masuk dengan lmen esofagus yang harus selalu tampak, sampai regio squamo-columnar junction (SCJ) dan sfingter esofagus bawah (SEB) 18. Pasien diminta menelan sehingga SEB terbuka 19. Menghirup akan mempersempit hiatus diafragmatika dan dapat membantu pemeriksa mengevaluasi anatomi regio ini 20. Kemudian skop masuk lebih dalam ke gaster dan retroflexed view dari gastric cardia dan esophago-gastric junction (GEJ) akan tampak 21. Manuver ini dilakukan dengan insuflasi udara ke dalam gaster dan defleksi ujung skop sehingga berbentuk U dengan rotasi counterclockwise pada control wheel 22. 6NRS GLSXWDU ၨ GDQ GHIOHNVL PDNVLPDO ၨ 23. Setelah memeriksa, posisi skop dikembalikan ke posisi normal, lakukan pengisapan udara di gaster 24. Lakukan suction udara dari gaster untuk mengurangi rasa tak enak 25. Esofagoskop kemudian ditarik perlahan dan esofagus distal dievaluasi dengan perhatian difokuskan pada GE junction 26. Bagian esofagus lainnya diperiksa dengan menggunakan insuflasi, suction, dan irigasi untuk melihat bagian esofagus yang menyempit dan tanda-tanda esofagitis IV. PASCA TINDAKAN 1. Pasien diminta jangan makan-minum untuk 45-60 menit setelah pemeriksaan atau sampai gag reflex timbul Kembali dan tenggorok tidak terasa tebal lagi, untuk mencegah aspirasi 2. Pasien disarankan segera menghubungi dokter bila didapatkan meludah ada darah, suhu > ႏ DWDX ႏ lebih dari 2 hari, nyeri dada atau nyeri punggung, sulit bernafas atau sesak nafas. 3. Efek Tindakan berupa epistaksis anterior, refleks vasovagal, muntah dan gagging, perforasi esofagus, rasa tak enak pada abdomen akibat insuflasi udara.
Modul V.14 - Spasme Esofagus Difus 9 K. MATERI PRESENTASI Slide 1: Anatomi Esofagus Slide 2: Area penyempitan Esofagus Slide 3: SED Slide 4: Patofisiologi Slide 5: Gejala Klinis Slide 6: Diagnosis Slide 7: Pemeriksaan penunjang Slide 8: Tatalaksana Slide 9: Prognosis dan komplikasi L. MATERI BAKU SPASME ESOFAGUS DIFUS ANATOMI a. Struktur Anatomi Esofagus adalah suatu tabung otot yang menghubungkan Hipofaring dengan Gaster. Sebagai saluran, membawa bolus makanan menuju Gaster. Panjang esofagus 18-26 cm, memanjang kearah bawah mulai dari batas bawah kartilago krikoid setinggi vertebra servikal VI berjalan dalam leher, mediastinum superior dan medistinum poterior di depan vertebra servikal dan torakal dan berakhir pada Kardia Gaster setinggi vertebra torakal XI. Esofagus pada neonatus relatif lebih pendek dari orang dewasa, dimulai setinggi vertebra servikal IV ± V sampai pada batas setinggi vertebra torakal IX, dengan panjang bervariasi antara 8 ± 10 cm. Pertumbuhan panjang esofagus menjelang umur 1 tahun meningkat menjadi 12 cm, pada umur 5 tahun panjang esofagus menjadi 16 cm dan setelah itu pertumbuhannya menjadi lambat, sehingga pada umur 15 tahun hanya mencapai 19 cm. Diameter lumen esofagus bervariasi, tergantung dari ada tidaknya bolus makanan atau cairan yang melaluinya. Pada keadaan istirahat, diameter lumen esofagus sekitar 20 mm dan dapat bertambah menjadi 30 mm. Pada bayi sekitar 5 mm dan pada umur mejelang 1 tahun menjadi berlipat ganda dan setelah berumur 5 tahun diameter lumen esofagus mencapai 15 milimeter. b. Dinding Esofagus Dinding esofagus terdiri dari 4 lapisan dengan urutan dari dalam keluar yaitu : Gambar Potongan Melintang Esofagus
Modul V.14 - Spasme Esofagus Difus 10 i. Membran Mukosa Membran mukosa dilapisi oleh epitel berlapis gepeng non keratinisasi (Non keratinizing stratified squamous epithelium) yang merupakan kelanjutan dari mukosa faring. Di bagian profunda membran basalis terdapat jaringan ikat longgar lamina propria yang berisi jaringan dari serabut serabut elastik dan nodul-nodul limfoid. Pada bagian profunda lapisan lamina propria terdapat muskularis mukosa yang menebal pada bagian sepertiga distal esofagus, terdiri dari serabut otot longitudinal dan merupakan jenis otot polos. ii. Submukosa Submukosa berhubungan longgar dengan membran mukosa dan lapisan otot, terdiri dari jaringan ikat padat dan serabut elastis yang kasar, berisi pembuluh darah dan fleksus submukosal Meissner dan serabut parasimpatis postganglionik serta kelenjar esofagus. Kelenjar ini mensekresi mukus sebagai lubrikan (pelumas) bolus makanan melalui esofagus. Setiap kelenjar bermuara kedalam lumen esofagus dengan saluran menembus muskularis mukosa. Pada bagian abdominal berdekatan dengan pertautan esofagus dengan gaster ditemukan kelenjar lain yang tidak menembus muskularis mukosa dan strukturnya mirip dengan kelenjar kardia gaster sehingga disebut .HOHQMDU ³Cardiaoesophageal´ iii. Lapisan Otot Esofagus Lapisan otot Esofagus disusun dari lapisan otot longitudinal di bagian superfisial dan lapisan otot sirkuler di bagian profunda. Serat otot logitudinal membungkus hampir sempurna seluruh esofagus, kecuali pada ujung atas pada batas antara 3-4 cm dibawah kartilago krikoid serat menyimpang dari bidang tengah posterior dan membentuk 2 fasikulus longitudinal yang condong ke atas dan ke depan ke bagian muka esofagus dimana berdempet dengan permukaan posterior lamina kartilago krikoid melalui sebuah tendon kecil. Umumnya lapisan otot longitudinal lebih tebal dari pada lapisan otot sirkuler. Lapisan serat otot sirkuler kearah superior berkesinambungan dengan otot krikofaring dan otot constrictor pharyngeus inferior. Ke arah inferior berkesinambungan dengan serat otot oblik Gaster. Pada bagian distal, serat otot sirkuler membentuk satu komponen dari spingter fisiologis. Pleksus myenterik Auerbach (myenteric plexus of Auerbach) terletak antara lapisan otot sirkuler dan lapisan otot longitudinal. Pada sepertiga bagian superior esofagus berotot lurik, sepertiga bagian medial esofagus sebagian berotot lurik, sebagian berotot polos dan pada sepertiga bagian inferior esofagus berotot polos. iv. Lapisan Fibrosa Lapisan fibrosa terdiri dari adventitia luar ireguler, merupakan jaringan ikat padat yang mengandung banyak serabut elastin.
Modul V.14 - Spasme Esofagus Difus 11 c. Hubungan Esofagus dengan struktur sekitar Esofagus berdasarkan letak anatominya dapat dibagi atas bagian Cervical, Thoracal dan Abdominal. i. Bagian Cervical Pada orang dewasa panjang esofagus servikal 5-6 cm, mulai setinggi servikal VI sampai torakal I. Dinding anterior esofagus servikal melekat erat dengan jaringan ikat serat otot dinding trakea yang disebut tracheo- esophageal party wall (dinding bersama trakea-esofagus). Di bagian anterolateral, esofagus ini tertutup oleh kelenjar tiroid, sedang di sisi kiri dan kanan pada lekuk antara trakea dan esofagus berjalan n.laryngeus recurren sinistra dan dextra ke atas menuju faring setelah menyilang trunkus brakiosefalicus bagian dextra dan menyilang arkus aorta bagian sinistra. Pada bagian posterior di daerah perbatasan dengan hipofaring, terdapat daerah dengan resistensi lemah (locus minoris resistensiae) yaitu dinding yang tidak tertutup oleh otot constrictor pharyngeus Inferior. Jackson menyebut introitus esofagus sebagai Gate of tears atau Bab el mandeb. Pada bagian lateral esofagus terdapat sarung karotis (carotid Sheath) beserta isinya. ii. Bagian Thoracal Panjang esofagus bagian torakal 16-18 cm, mulai setinggi vertebra torakal I sampai torakal IX-X. Berada di mediastinum superior antara trakea dan kolumna vertebralis, terus ke mediastinum posterior di belakang atrium sinistra. Dinding anterior tetap melekat pada dinding posterior trakea sampai setinggi torakal V. Di mediastinum superior, esofagus berjalan ke posterior ke sisi dextra aorta desendens sampai mencapai bagian inferior mediastinum kemudian berjalan ke anterior dan sedikit ke sisi sinistra aorta. Di dalam rongga torak, esofagus disilang oleh arkus aorta setinggi torakal IV dan bronkus utama sinistra setinggi torakal V. Arteri pulmonal dextra menyilang esofagus segera di bawah bifurcatio trakealis. Pada bagian distal esofagus, diantara dinding posterior esofagus dan permukaan ventral korpus vertebralis berjalan ductus thoracicus, vena azygos, arteri-arteri intercostal dan vena-vena.
Modul V.14 - Spasme Esofagus Difus 12 Gambar hubungan esofagus dengan sekitar iii. Bagian Abdominal Esofagus bagian abdominal terdiri dari bagian diafragma yang disebut pars diaphragmatica dan bagian esofagus yang berada dalam rongga abdomen. Pada bagian diafragma panjangnya 1-1,5 cm, dan terletak setinggi V.torakal X, melewati crus dextra diafragma agak ke sinistra bidang tengah disertai oleh n.vagus sinistra di permukaan antariornya dan n.vagus dextra di bagian posteriornya. Setelah melewati diafragma, esofagus melalui lekuk esofageal pada permukaan posterior lobus sinistra hepar, selanjutnya melengkung agak tajam ke sinistra untuk bergabung dengan bagian kardia gaster. Pada bagian ini merupakan garis Z (Z-line) dan disebut taut esofagus- gaster (gastro-esophageal junction). Bagian esofagus yang berada di dalam rongga abdomen, panjangnya 2 ± 3 cm. iv. Penyempitan Esofagus Dalam perjalanannya, esofagus mempunyai beberapa penyempitan yang dapat dilihat pada waktu esofagoskopi yaitu. Gambar penyempitan esofagus
Modul V.14 - Spasme Esofagus Difus 13 v. Penyempitan krikofaring (sphincter cricopharyngeal) Disebabkan oleh penekanan otot krikofaring dan kartilago krikoid. Diameter transversal 23 mm dan anteroposterior 17 mm berjarak kira-kira 16 cm dari gigi insisivus atas pada orang dewasa dan terletak setinggi v. servikal VI. vi. Persilangan esofagus dengan arkus aorta Terletak di sebelah sinistra, setinggi V. Torakal IV, yang pada orang dewasa berjarak kira-kira 23 cm dari gigi insisivus superior. Diameter transversal 23 mm dan anteropostorior sebesar 19 mm. Di daerah ini dapat terlihat pulsasi aorta. vii. Persilangan esofagus dengan bronkus utama sinistra Persilangan ini terletak pada dinding anterior sinistra esofagus. Berjarak kira-kira 27 cm dari gigi insisivus atas setinggi vertebra torakal V dengan diameter transversal 23 mm dan antero-posterior. viii. Penyempitan diafragma Penyempitan ini terdapat pada bagian distal yang disebut Hiatus esofagus setinggi vertebra thorakal X. Disini esofagus terjepit oleh crura diafragma yang bekerja sebagai sfingter. Diameter transversal 23 mm dan anteroposterior 23 mm.
Modul V.14 - Spasme Esofagus Difus 14 Gambar penyempitan esofagus dan jarak dari incisivus berdasarkan umur ix. Persyarafan Persarafan esofagus berasal dari dua sumber utama yaitu saraf parasimpatis nervus vagus dan saraf simpatis dari serabut serabut ganglia simpatis servikalis inferior, nervus torakal dan splanchnicus. Nervus vagus memberikan cabang-cabang nervus laryngeus recurren dextra, naik ke arah faring setelah menyilang arteri subclavia dan nervus laryngeus sinistra kearah faring setelah menyilang arkus aorta. Saraf ini memberikan inervasi parasimpatis pada esofagus servikal dan sfingter esofagus atas dan juga serabut-serabut ke otot esofagus torak. Badan sel serabut saraf ini dalam bagian rostral nucleus ambiquus, mencapai esofagus melalui cabang-cabang esofageal n. vagus sendiri dan cabang-cabang n. laringeus recurren. Sinaps serabut ini dalam dinding esofagus pada ganglia plekus submukosal Meissner dan pleksus myenteric Auerbach yang terletak antara lapisan otot sirkuler sebelah dalam dan lapisan otot longitudinal sebelah luar. Dari badan-badan sel ini muncul serabut-serabut pendek postganglionik untuk menginervasi serat otot. Badan sel serabut motorik simpatis preganglionik terdapat dalam kolumna lateral medulla spinalis segmen torakal II±VI (terutama segmen torakal V dan VI). Serabut keluar melalui radiks anterior, mencapai trunkus simpatikus melalui rami komunikans. Kemudian naik ke atas ke ganglia servikal dimana serabut-serabut bersinaps. Dari ganglia ini, serabut postganglionik turun ke dalam toraks dekat dengan nervus cardia superior, medius dan inferior untuk bergabung dengan pleksus kardia dan mencapai esofagus tanpa sinaps. Beberapa serabut simpatis mengambil jalan pintas ke esofagus melewati ganglia torakal II-VI. x. Vaskularisasi Pada bagian servikal, vaskularisasi esofagus diperoleh dari a. tiroidea inferior cabang trunkus thyroservikalis a. subclavia sinistra, bagian torakal dari aorta torakal descendens, arteri interkostal dan arteri-arteri cabang bronkial. Pada bagian abdomen diperoleh dari cabang-cabang arteri gastric sinistra dan kadang-kadang arteri phrenic inferior yang langsung dari aorta abdominalis atau oleh pembuluh darah lain dari aorta atau asal celiac Aliran vena esofagus bagian servical dialirkan kedalam vena tiroid inferior, pada bagian torakal kedalam sistem vena azygos dan hemiazygos dan pada bagian abdominal kedalam vena gastrik sinistra. xi. Drainase Limfatik Drainase limfatik melalui pembuluh limfatik mengikuti pola aliran pembuluh darah. Pembuluh eferen bagian servikal esofagus mengalir kedalam kelompok nodus servikal profunda inferior dan nodus para trakea. Pada bagian torakal pembuluh eferen mengalir kedalam nodus mediastinal posterior dan nodus trakeobronkial, sedang pada bagian abdominal melalui nodus gastrik. Beberapa pembuluh limfatik dapat secara langsung mengalir melalui duktus torakalis.
Modul V.14 - Spasme Esofagus Difus 15 12. FISIOLOGI MENELAN Proses menelan merupakan kejadian fisiologis rangkaian koordinasi kompleks motorik dan sensorik yang memungkinkan cairan atau zat padat melewati beberapa fase melalui beberapa struktur anatomi dari rongga mulut sampai lambung. Proses menelan dibagi menjadi 3 fase, yaitu 1) fase oral yang terbagi menjadi fase persiapan oral dan fase transportasi oral, 2) fase faring dan 3) fase esofagus FASE ORAL Fase persiapan oral Fase persiapan oral merupakan tahap pembentukan makanan menjadi bolus. Pada fase ini terjadi proses mengunyah, bercampurnya makanan dengan saliva dan pembagian makanan untuk disalurkan ke lambung melalui faring dan esofagus. Fase ini terjadi secara volunter dan durasinya dipengaruhi oleh beberapa hal antara lain citarasa makanan, lingkungan, rasa lapar, motivasi dan status kesadaran. Bibir, lidah, mandibula, gigi-geligi, palatum mole dan otot bukal saling berhubungan untuk mengunyah dan memposisikan makanan. Pergerakan dan posisi makanan dipertahankan oleh lidah pada posisi anterolateral terhadap palatum durum. Rasa dan suhu makanan serta sensasi proprioseptif dibutuhkan untuk membentuk ukuran dan konsistensi bolus yang tepat. Fase transportasi oral Fase transportasi oral merupakan fase pemindahan bolus makanan yang dibentuk pada fase persiapan oral, dari rongga mulut ke faring. Bolus makanan ditempatkan di bagian tengah lidah,rongga faring terbuka oleh elevasi palatum molle dan penurunan bagian posterior lidah. Bolus kemudian didorong ke posterior (faring) oleh gerakan elevasi lidah yang simultan dari anterior ke posterior. Gerakan-gerakan ini akan memicu refleks faring bersamaan dengan masuknya bolus ke fase faring. Proses ini membutuhkan kerapatan bibir untuk mencegah bocornya makanan dari mulut dan tekanan otot bukal untuk mencegah makanan masuk di antara mandibula dan bukal (pada sulkus gingivobukal). Fase ini merupakan fase volunter yang dikendalikan oleh korteks serebri melalui traktus kortikobulbar. FASE FARING Fungsi faring melibatkan beberapa mekanisme pengontrolan untuk mendekatkan rongga mulut dan esofagus. Fase faring merupakan suatu gerak refleks berpindahnya bolus melalui faring ke esofagus. Kecepatan fase ini berhubungan dengan konsistensi dan banyaknya bolus yang menentukan proses ini dilakukan sekali atau berulang. Fase faring pada proses menelan merupakan interaksi kompleks dan lidah, velofaring dan laring. Fase ini dimulai dengan tersentuhnya arkus faring anterior oleh bolus pada saat bergerak ke posterior. Proses ini menyebabkan lidah terelevasi dan tertarik, velum juga tertarik dan terjadi penutupan velofaring untuk mencegah bolus masuk ke nasofaring. Fase ini diikuti oleh
Modul V.14 - Spasme Esofagus Difus 16 pendorongan bolus ke faring selanjutnya ke arah sfingter krikofaring oleh muskulus konstriktor faring. Bolus dicegah masuk ke jalan napas atas oleh gerakan menutup laring setinggi plika vokalis, plika ventrikularis dan plika ariepiglotika. Pada akhir fase, laring akan terelevasi diikuti relaksasi muskulus krikofaring, sehingga sfingter terbuka dan bolus dapat masuk ke esofagus. Mekanisme yang telah dijelaskan di atas terjadi secara involunter. FASE ESOFAGUS Fase esofagus merupakan fase akhir dari proses menelan. Saat bolus masuk ke esofagus, pergerakan bolus menghasilkan kontraksi otot lurik dan otot halus pada esofagus yang mengakibatkan pendorongan secara sekuensial oleh gerak peristaltik yang dimulai dari faring, setinggi esofagus servikal melalui sfingter gastroesofagus hingga masuk ke lambung. Kontraksi otot lurik dilakukan oleh motor nukleus pada batang otak (nucleus ambiguus) dan kontraksi otot halus di kontrol secara otonom oleh serat preganglion nervus vagus. 13. Spasme Esofagus Difus (SED) a. Definisi Spasme esofagus difus (SED) pertama kali dilaporkan oleh Osgood pada tahun 1889. Osler menggunakan LVWLODK ³ RHVRSKDJLQLVPXV´ sebagai nama lain SED. Peneliti setelahnya mengidentifikasikan gejala SED dengan nyeri dada dalam derajat yang bervariasi mulai letak nyeri dan durasi nyeri. Moersh dan Camp mendeskripsikan gambaran SED secara radiologi dengan cara menggunakan teknik barium swallow sehingga tampak gambaran beaded appearance dan corkscrew appearance. Deskripsi SED rnenggunakan manometri pertama kali diperkenalkan oleh Creamer, et al pada tahun 1958. Spasme esofagus difus (SED) adalah gangguan motilitas esofagus yang jarang terjadi, karakteristik ditandai dengan kontraksi esofagus yang simultan, tidak terkoordinasi atau cepat menyebar dengan amplitudo normal dan disertai dengan disfagia dan nyeri dada [1] Secara Manometri didefinisikan sebagai kontraksi simultan otot polos esofagus yang bergantian dengan gerakan peristaltik normal pada lebih dari 30% proses menelan dengan amplitudo lebih dari 30 mmHg. b. Epidemiologi SED Insiden SED sekitar 1 kasus dalam 100.000 penduduk per tahun. Tampaknya lebih sering terjadi pada ras kulit putih dibandingkan dengan ras lain dan lebih sering terjadi pada wanita. Insidennya meningkat seiring bertambahnya usia, dan jarang terlihat pada anak-anak. Prevalensinya antara 4 sampai 7% menurut data yang dikumpulkan dari pusat-pusat rujukan. [7] c. Patogenesis SED SED terjadi karena perambatan gelombang peristaltik yang melalui dinding esofagus yang abnormal. Beberapa segmen esofagus berkontraksi secara bersamaan sehingga menyebabkan penyebaran bolus makanan yang tidak merata terutama di distal esofagus. Hal ini ditandai dengan perambatan gelombang peristaltik secara cepat melalui dinding esofagus dan dibedakan sebagai gelombang non-peristaltik selama proses menelan. Namun, banyak kasus yang
Modul V.14 - Spasme Esofagus Difus 17 dianggap disebabkan oleh sinyal otak yang tidak terkontrol yang mengalir ke ujung saraf. Etiologi SED masih belum jelas, diduga terjadi gangguan koordinasi pada gerakan peristaltik yang mungkin disebabkan oleh ketidakseimbangan antara jalur inhibisi dan jalur eksitasi postganglionik. Hipertrofi otot atau hiperplasia terjadi pada hampir dua pertiga esofagus di bagian distal. Peningkatan pelepasan neurotransmiter asetilkolin dianggap memainkan peran utama dalam SED tetapi apa yang menyebabkan pelepasan neurotransmitter tidak diketahui Hipotesis lain menghubungkan antara spasme esofagus difus dengan refluks, peningkatan BMI, hiperlipidemia, dan hiperglikemia. Keluhan klasik berupa nyeri dada episodik dan disfagia intermiten. d. Gejala Klinis SED Gambaran klinis pasien dengan SED adalah: 1. Keluhan yang paling menonjol berupa disfagi intermitten makanan padat maupun cairan. 2. Sensasi mengganjal di belakang tenggorokan (Globus histerikus) 3. Nyeri dada yang bersifat nonkardiak, retrosternal, dan bisa menjalar ke punggung. Nyeri dapat timbul pada saat makan dengan terburu buru atau mengonsumsi minuman panas atau dingin 4. Sesekali ada keluhan regurgitasi makanan yang tidak tercerna. Kadang SED bersamaan dengan GERD sehingga diagnosisnya tidak tepat 5. SED umumnya dikaitkan dengan penyakit penyerta seperti kecemasan dan depresi. e. Diagnosis SED Diagnosis SED ditegakkan dengan anamnesis, pemeriksaan fisis dan pemeriksaan penunjang. Secara klinis pasien yang datang berobat dengan keluhan utama nyeri dada, rasa makanan tertahan di tenggorok, kesulitan menelan, regurgitasi, rasa terbakar didada. Diagnosis SED dapat dikacaukan dengan penyakit jantung, oleh karena itu anamnesis kesulitan menelan perlu ditanyakan. Pemeriksaan laboratorium, EKG dan pemeriksaan foto torak sebaiknya dilakukan apabila masih dicurigai adanya penyakit jantung seperti iskemia jantung. Pemeriksaan esofagus dilakukan bila kecurigaan kelainan jantung bisa disingkirkan. f. Pemeriksaan Penunjang SED Pemeriksaan baku emas untuk mendiagnosis SED dengan melakukan pemeriksaan radiologik yaitu barium swallow dan manometri esofagus. Pada pemeriksaan barium swallow tampak gambaran corkscrew appearance yang menunjukkan kontraksi multiple dan simultan dinding esofagus. Manometri adalah modalitas pemeriksaan SED yang terbaik. Pada pemeriksaan Manometri ditemukan : Aperistaltik pada lebih dari 30% proses menelan, 20% kontraksi simultan dan Amplitudo kontraksi lebih besar dari 30% di tiga per lima bagian distal esophagus. Meskipun diagnosis biasanya dibuat dengan menggunakan manometri esofagus, kombinasi dengan esofagoskopi dan barium swallow sangat membantu dalam menyingkirkan perubahan inflamasi atau neoplastik. [9]
Modul V.14 - Spasme Esofagus Difus 18 Pemeriksaan CT scan didapatkan gambaran hipertrofi otot dinding esofagus pada sebagian pasien dengan SED, dimana gambaran normal otot dinding esofagus tidak lebih dari 3 mm. Pengenalan teknik baru seperti manometri resolusi tinggi (HRM) dan topografi tekanan esofagus (EPT) telah secara signifikan meningkatkan kemampuan untuk mendiagnosis DES. [3] Pemeriksaan dengan menggunakan pencitraan ultrasound frekuensi tinggi berbasis kateter telah menunjukkan peningkatan ketebalan otot dinding esofagus pada pasien dengan SED. g. Tatalaksana SED Agen pengobatan saat ini termasuk nitrat (baik kerja pendek maupun panjang), calcium channel blocker, nitrogliserin sublingual, tricyclic antideppressant, injeksi botolinum dan pelebaran esofagus. [2] Terapi lini pertama adalah dengan penghambat saluran kalsium dan nitrat. Injeksi toksin botulinum, endoskopi dan dilatasi pneumatik adalah terapi lini kedua. [3] Penyakit gastroesophageal reflux (GERD) yang bersamaan dengan SED juga harus menerima pengobatan, terutama jika tes esofagus menunjukkan refluks patologis. Pemberian Penghambat Pompa Proton (PPI) setengah jam sebelum makan dapat membantu meredakan gejala GERD. Pasien yang responsif terhadap PPI dilanjutkan dengan pemberian PPI selama tiga bulan. Injeksi toksin botulinum juga dianggap sebagai prosedur yang efektif dan berisiko rendah tetapi hanya efektif untuk menghilangkan keluhan dalam jangka pendek. Biasanya tindakan ini hanya diberikan pada pasien berisiko tinggi secara medis [12] Pada kasus-kasus refrakter dengan medikamentosa dapat dilanjutkan dengan terapi pembedahan (miotomi). Miotomi harus melibatkan seluruh panjang segmen yang terkena (ditentukan sebelum operasi dengan manometri) dan diperluas beberapa sentimeter dari batas proksimal daerah spasme untuk mencegah sisa-sisa spastisitas. [3] Tindakan ini juga biasanya disertai dengan prosedur anti refluks dengan melakukan fundoplikasi Nissen untuk mencegah terjadinya obstruksi pada segmen distal esofagus. Kebanyakan pasien dengan disfagia sebagai gejala utama membaik setelah miotomi. [10] Miotomi endoskopi peroral (POEM) adalah pengobatan yang aman dan efektif untuk pasien, terutama mereka yang refrakter terhadap terapi medis. Miotomi heller yang dikombinasikan dengan fundoplikasi merupakan alternatif lain untuk pasien refrakter. Pasien dengan SED dan gangguan motilitas esofagus lainnya yang menderita penyakit kejiwaan seperti kecemasan dan depresi juga dapat menerima terapi antidepresan trisiklik. Selain memperbaiki gejala esofagus juga memperbaiki keadaan psikologis penderita supaya memberikan hasil yang lebih baik. Efek obat dalam hal perbaikan gejala perlu dipantau secara ketat, begitu pula efek samping yang serius harus diidentifikasi dan dikelola dengan baik. h. Diagnosa Banding Diagnosis banding SED meliputi:  $NDODVLD  $QJLQD SHNWRULV  6FOHURGHUPa  $QRmali vaskular
Modul V.14 - Spasme Esofagus Difus 19  3HQ\DNLW &KDJDV  .DQNHU HVRIDJXV  'LYHUWLNXOD HVRIDJXV  5HIOXNV JDVWURHVRIDJXV Hipertensi LES  *DQJJXDQ PRWLOLWDV HVRIDJXV  6WULNWXU HVRIDJXV  ,QIDUN PLRNDUG  (VRIDJLWLV i. Prognosis Prognosis SED adalah sedang dan biasanya gejala membaik selama 3 tahun. Kemungkinan mortalitas dengan penyakit ini rendah tetapi secara signifikan dapat menghambat kualitas hidup pasien dan dapat menyebabkan morbiditas tinggi pada pasien ini. Peningkatan angka morbiditas dapat disebabkan oleh: Rasa nyeri yang dapat menurunkan kemampuan makan, penurunan aktivitas normal yang selanjutnya menyebabkan gangguan fisiologis dan emosional penderita Diperlukan konseling untuk meringankan aspek psikososial dan emosional yang terganggu dan pasien harus diberi kepastian tentang aspek positif dan bagaimana pemantauan yang tepat agar tercapai normalisasi kualitas hidup. j. Komplikasi SED Komplikasi perforasi esofagus paling sering terjadi pasca dilatasi esofagus. Perforasi esofagus yang dicurigai bila terdapat keluhan hematemesis, pneumoperitoneum, kelainan elektrolit pasca tindakan dilatasi. Diperlukan intervensi bedah segera untuk menutup defek. k. Edukasi Pendidikan pasien sangat penting dalam hal identifikasi gejala dan pilihan pengobatan yang tersedia untuk penyakit tersebut. Modalitas pengobatan akan berhasil hanya dengan pendidikan dan keterlibatan pasien secara menyeluruh. M. REFERENSI 1. Patel DA, Vaezi MF. A Spiraling Case of Persistent Dysphagia. Diffuse Esophageal Spasm. Gastroenterology. 2015 Aug;149(2):298-9. 2. Tanaka Y, Ihara E, Nakamura K, Muta K, Fukaura K, Mukai K, Bai X, Takayanagi R. Clinical characteristics associated with esophageal motility function. J. Gastroenterol. Hepatol. 2016 Jun;31(6):1133-40 3. Gomez Cifuentes J, Lopez R, Thota PN. Factors predictive of gastroesophageal reflux disease and esophageal motility disorders in patients with non-cardiac chest pain. Scand. J. Gastroenterol. 2018 Jun;53(6):643-649 4. Barret M, Herregods TV, Oors JM, Smout AJ, Bredenoord AJ. Diagnostic yield of 24-hour esophageal manometry in non-cardiac chest pain. Neurogastroenterol. Motil. 2016 Aug;28(8):1186-93 5. Fonseca EK, Yamauchi FI, Tridente CF, Baroni RH. Corkscrew esophagus. Abdom Radiol (NY). 2017 Mar;42(3):985-986 6. van Hoeij FB, Tack JF, Pandolfino JE, Sternbach JM, Roman S, Smout AJ, Bredenoord AJ. Complications of botulinum toxin injections for treatment of HVRSKDJHDO PRWLOLW\ GLVRUGHUV 'LV (VRSKDJXV  )HE -5.
Modul V.14 - Spasme Esofagus Difus 20 7. Ponds FA, Smout AJPM, Fockens P, Bredenoord AJ. Challenges of peroral endoscopic myotomy in the treatment of distal esophageal spasm. Scand. J. Gastroenterol. 2018 Mar;53(3):252-255. 8. Schlottmann F, Shaheen NJ, Madanick RD, Patti MG. The role of Heller myotomy and POEM for nonachalasia motility disorders. Dis. Esophagus. 2017 Apr 01;30(4):1-5. 9. Khashab MA, Benias PC, Swanstrom LL. Endoscopic Myotomy for Foregut Motility Disorders. Gastroenterology. 2018 May;154(7):1901-1910. 10. Khan MA, Kumbhari V, Ngamruengphong S, Ismail A, Chen YI, Chavez YH, Bukhari M, Nollan R, Ismail MK, Onimaru M, Balassone V, Sharata A, Swanstrom L, Inoue H, Repici A, Khashab MA. Is POEM the Answer for Management of Spastic Esophageal Disorders? A Systematic Review and Meta-Analysis. Dig. Dis. Sci. 2017 Jan;62(1):35-44.
MODUL UTAMA BRONKOESOFAGOLOGI MODUL V.15 AKALASIA ESOFAGUS EDISI III KOLEGIUM ILMU KESEHATAN TELINGA HIDUNG TENGGOROK BEDAH KEPALA DAN LEHER 2022
DAFTAR ISI A. WAKTU ............................................................................................................. 1 B. PERSIAPAN SESI ............................................................................................. 1 C. KOMPETENSI ................................................................................................... 1 D. GAMBARAN UMUM ....................................................................................... 2 E. TUJUAN PEMBELAJARAN............................................................................. 2 F. METODE PEMBELAJARAN ............................................................................ 2 G. EVALUASI ........................................................................................................ 4 H. INSTRUMEN PENILAIAN KOMPETENSI KOGNITIF ................................ 5 I. INSTRUMEN PENILAIAN KOMPETENSI PSIKOMOTOR ........................... 7 J. MATERI PRESENTASI ................................................................................... 10 K. MATERI BAKU............................................................................................... 11 L. REFERENSI ..................................................................................................... 17
Modul V.15 ± Akalasia Esofagus 1 MODUL V.15 BRONKOESOFAGOLOGI: AKALASIA ESOFAGUS A. WAKTU Mengembangkan Kompetensi Waktu Sesi di dalam kelas Sesi dengan fasilitasi Pembimbing Sesi praktik dan pencapaian kompetensi ...X... menit (classroom session) ...X... menit (coaching session) ...minggu (facilitation and assessment) B. PERSIAPAN SESI x Materi presentasi: o Slide 1: Anatomi fisiologi esofagus o Slide 2: Definisi o Slide 3: Etiopatogenesis o Slide 4: Epidemiologi o Slide 5: Diagnosis o Slide 6 : Penatalaksanaan Akalasia x Kasus : Keluhan sulit menelan x Sarana dan Alat Bantu Latih : o Penuntun Belajar (Learning Guide) terlampir o Tempat belajar (training setting): Ruang kuliah THT, Poliklinik THT, Kamar Operasi o Workshop/ pelatihan Æ learning setting o Belajar mandiri o Kuliah, group diskusi o Bedsite teaching o Atlas, model, maket anatomi dan pembedahan o Pemutaran video. C. KOMPETENSI Mampu mendiagnosis dan menatalaksana berbagai kelainan yang berhubungan dengan akalasia. Keterampilan Setelah mengikuti sesi ini peserta didik diharapkan terampil dalam : 1. menjelaskan patogenesis gangguan akalasia 2. menjelaskan gambaran klinis akalasia tersebut 3. menjelaskan penyebab kelainan akalasia tersebut
Modul V.15 ± Akalasia Esofagus 2 D. GAMBARAN UMUM Mempelajari struktur penting dan fungsi, fisiologi, farmakologi dan pembedahan yang berhubungan dengan gangguan akalasia E. TUJUAN PEMBELAJARAN Setelah mengikuti sesi ini peserta didik diharapkan/ mempunyai kemampuan : 1. Menjelaskan anatomi, topografi esofagus 2. Menjelaskan patofisiologi dan gambaran klinis akalasia 3. Menjelaskan dan melakukan anamnesis akalasia 4. Menjelaskan pemeriksaan klinis akalasia 5. Menjelaskan pemeriksaan penunjang akalasia 6. Memberikan terapi businasi 7. Menjelaskan terapi pembedahan F. METODE PEMBELAJARAN Tujuan 1. Menjelaskan anatomi, topografi esofagus Untuk mencapai tujuan ini maka dipilih metode pembelajaran berikut ini: - Small group discussion - Peer assisted learning - Task-based medical education - Jurnal reading and peer review Harus diketahui : - Anatomi esofagus - Gambaran dan karakteristik histologis esofagus - Fisiologi dan patofisiologi menelan Tujuan 2. Menjelaskan patofisiologi dan gambaran klinis akalasia Untuk mencapai tujuan ini maka dipilih metode pembelajaran berikut ini: - Small group discussion - Interactive lecture - Journal reading and review. - Peer assisted learning (PAL). - Task based medical education Harus diketahui : - Etiologi dan faktor predisposisi - Patogenesis dan gambaran klinik Tujuan 3. Menjelaskan dan melakukan anamnesis akalasia Untuk mencapai tujuan ini maka dipilih metode pembelajaran berikut ini: - Small group discussion - Interactive lecture - Journal reading and review.
Modul V.15 ± Akalasia Esofagus 3 - Case simulation and investigation exercise. Harus diketahui : - Mengetahui keluhan utama akalasia Tujuan 4. Menjelaskan pemeriksaan klinis akalasia Untuk mencapai tujuan ini maka dipilih metode pembelajaran berikut ini: - Interactive lecture - Simulation and Real Examination Exercises (Physical and Device). - Demonstration and Coaching - Practice with Real Clients. Harus diketahui : - Mengetahui gejala dan tanda akalasia Tujuan 5. Menjelaskan pemeriksaan penunjang akalasia Untuk mencapai tujuan ini maka dipilih metode pembelajaran berikut ini: - Interactive lecture - Journal reading and review. - Case study Harus diketahui : - Mengetahui jenis pemeriksaan Rontgen pada akalasia Tujuan 6. Memberikan terapi businasi Untuk mencapai tujuan ini maka dipilih metode pembelajaran berikut ini: - Interactive lecture - Journal reading and review. - Case study - Simulation and Real Examination Exercises (Physical and Device). - Demonstration and Coaching - Practice with Real Clients. Harus diketahui : - Menjelaskan prinsip terapi businasi - Menilai keberhasilan terapi businasi - Mengetahui tanda-tanda komplikasi businasi Tujuan 7. Menjelaskan terapi pembedahan Untuk mencapai tujuan ini maka dipilih metode pembelajaran berikut ini: - Small group discussion - Peer assisted learning - Task-based medical education - Jurnal reading and peer review
Modul V.15 ± Akalasia Esofagus 4 Harus diketahui : - Menjelaskan jenis pembedahan akalasia G. EVALUASI 1. Pada awal pertemuan dilaksanakan pre-test dalam bentuk esai dan oral, yang bertujuan untuk menilai kinerja awal, yang dimiliki peserta didik dan untuk mengidentifikasi kekurangan yang ada. Materi pre-test terdiri atas : - Anatomi, fisiologi dan histologi esofagus - Penegakan diagnosis - Terapi (teknik ekstraksi) - Komplikasi dan penanganannya - Follow-up 2. Selanjutnya dilakukan small group discussion bersama fasilitator untuk membahas kekurangan yang teridentifikasi, membahas isi dan hal-hal yang berkenan dengan penuntun belajar, kesempatan yang akan diperoleh pada saat bedside teaching dan proses penilaian. 3. Setelah mempelajari penuntun belajar ini, mahasiswa diwajibkan untuk mengaplikasikan langkah-langkah yang tertera dalam penuntun belajar dalam bentuk role-play dengan sesama peserta didik (peer assisted learning) atau kepada SP (standardized patient). Pada saat tersebut, yang bersangkutan tidak diperkenankan : membawa penuntun belajar, penuntun belajar dipegang oleh teman-temannya untuk : melakukan evaluasi (peer assisted evaluation). Setelah dianggap memadai, melalui metode bedside teaching dibawah pengawasan fasilitator, peserta didik mengaplikasikan penuntun belajar kepada model anatomik (manekin) dan setelah kompetensi tercapai peserta didik akan diberikan kesempatan untuk melakukannya pada pasien sesungguhnya. Pada saat pelaksanaan, evaluator melakukan pengawasan langsung (direct observation), dan mengisi formulir penilaian sebagai berikut : - Perlu perbaikan : pelaksanaan belum benar atau sebagian langkah tidak dilaksanakan - Cukup : pelaksanaan sudah benar tetapi tidak efisien, misalnya pemeriksaan terdahulu lama atau kurang memberi kenyamanan kepada pasien - Baik : pelaksaan baik dan benar 4. Setelah selesai bedside teaching, dilakukan kembali diskusi untuk mendapatkan penjelasan dari berbagai hal yang tidak memungkinkan dibicarakan di depan pasien dan memberi masukan untuk memperbaiki kekurangan yang ditemukan. 5. Self assesment dan Peer Assisted Evaluation dengan mempergunakan penuntun belajar 6. Pendidik/fasilitas : - Pengamatan langsung dengan memakai evaluation check list form (terlampir) - Penjelasan lisan dari dari peserta didik / diskusi - Kriteria penilaian keseluruhan : cakap / tidak cakap / lalai
Modul V.15 ± Akalasia Esofagus 5 7. Pada akhir penilaian peserta didik diberi masukan dan bila diperlukan diberi tugas yang dapat memperbaiki kinerja (task-based medical education) 8. Pencapaian pembelajaran : - Ujian akhir setelah penyelesaian modul meliputi (K, P, A ) - Log-Book - Ujian Tulis Kolegium THT-KL - Ujian Lisan OSCE Kolegium THT-KL H. INSTRUMEN PENILAIAN KOMPETENSI KOGNITIF Kuesioner meliputi : A. Kuesioner Sebelum Pembelajaran 1. Dimanakah daerah esofagus yang paling mudah trauma pada waktu melakukan esofagoskopi ? a) Krikofaring b) Persilangan aorta c) Persilangan bronkus d) Penekanan jantung e) Melewati hiatus diafragmatikus Jawaban: A 2. Pernyataan tentang esofagus yang manakah yang benar? A. Dinding esofagus terdiri dari 3 lapisan otot B. Lapisan luar otot esofagus merupakan otot sirkular C. Dipersyarafi oleh syaraf simpatis dan parasimpatis D. Sebagian besar mukosa dilapisi epitel silindris E. Dinding esofagus tahan terhadap trauma dan mudah regenerasi Jawaban: C 3. Apakah gejala dibawah ini yang paling sering dirasakan oleh penderita akalasia? A. Regurgitasi B. Chest pain C. Disfagia D. Heartburn E. Muntah Jawaban: A C. Kuesioner Tengah Pembelajaran 1. Kelainan esofagus yang manakah yang menunjukkan esofagogram berupa bird beak ? A. Divertikulum B. Fistel trakeo-esofagus C. Stenosis esofagus
Modul V.15 ± Akalasia Esofagus 6 D. Akalasia E. Kista Jawaban: D 2. Manakah pernyataan dibawah ini yang tidak benar tentang Akalasia? A. Gejala utama nyeri dada B. Gangguan relaksasi otot polos C. Lebih banyak pada wanita D. Jarang usia tua E. Penyebab utama pneumonia aspirasi Jawaban: B 3. Bagaimanakah gambaran khas radiologi akalasia? A. Filling defect esofagus sepertiga bawah B. Dilatasi esofagus C. Retensi barium D. Schatzki ring E. Air-fluid level Jawaban: B D. Essay/Ujian Lisan/Uji Sumatif 1. Seorang wanita berusia 55 tahun datang dengan keluhan sulit menelan sejak 3 tahun yang lalu. Pasien sulit menelan makanan padat dan cair. Serta BB pasien turun sekitar 18 kg dalam waktu 3 tahun. Pada pemeriksaan esofagogram didapatkan penyempitan di distal esofagus menyerupai ekor tikus. Apakah penatalaksanaan yang sesuai dengan kondisi diatas? A. Diet makanan cair selama 7 hari B. Pemberian calcium channel blocker dan nitrogliserin C. Pemberian botox D. Dilatasi E. Miotomi Heller Jawaban: D 2. Soal : Seorang laki-laki berusia 35 tahun datang ke poli THT-KL dengan keluhan sulit menelan sejak 6 bulan yang lalu. Sulit menelan makanan padat maupun cair dirasa makin memberat dalam seminggu terakhir sehingga hanya bisa minum sedikit- sedikit. Orang tersebut muntah beberapa saat setelah menelan makanan atau minum. Makanan seolah berhenti di dadanya. Tidak ada batuk-batuk dan sesak. Berat badan menurun 14 kg dalam waktu 6 bulan. Tidak ada keluhan kelemahan anggota gerak. Bicara dan bersuara baik, tidak ada kelemahan anggota gerak. Tidak ada riwayat penyakit kencing manis dan hipertensi. Tidak pernah menelan cairan korosif. Keadaan umum lemah sehingga perlu dibantu orang lain untuk berjalan.
Modul V.15 ± Akalasia Esofagus 7 Pemeriksaan vital didapatkan tekanan darah 95/70, nadi 110x/menit, napas 24x/menit, suhu 37,9 qC. Mata tampak cowong dan kulit tampak seperti keriput. Kencing terakhir malam hari dan jumlahnya sedikit. Pertanyaan 1. Menurut perkiraan saudara, apa yang terjadi pada orang tersebut? Jelaskan dengan singkat alasan saudara! Jawaban: Disfagia, penurunan BB, hipotensi, malnutrisi. Disebabkan oleh karena suspek Gangguan neurogenic (Akalasia) 2. Apa rencana terapi awal saudara pada orang tersebut? Jawaban: Terapi awal adalah koservatif, apabila tidak ada/kurang respon, dilakukan businasi. Terapi terakhir adalah pembedahan (Myotomi) apabila terapi awal tidak baik. 3. Apa rencana pemeriksaan tambahan untuk membantu menegakkan diagnosis? Jawaban: Esofagografi dan esofagoskopi 4. Hasil esofagogram (terlampir). Jelaskan apa interpretasi saudara! Jawaban: terdapat penyempitan di esofagus distal dan mendukung kecurigaan Akalasia 5. Apa rencana lanjutan saudara? Jawaban: Dilakukan esofagoskopi dan dilanjutkan dengan businasi I. INSTRUMEN PENILAIAN KOMPETENSI PSIKOMOTOR PENUNTUN BELAJAR PROSEDUR ESOFAGOSKOPI KAKU Nilailah kinerja setiap langkah yang diamati menggunakan skala sebagai berikut.: 1. Perlu perbaikan : langkah tidak dikerjakan atau tidak sesuai dengan yang seharusnya atau urutannya tidak sesuai (jika harus berurutan) 2. Mampu : langkah dikerjakan sesuai dengan yang seharusnya dan urutannya (jika harus berurutan). Pelatih hanya membimbing untuk sedikit perbaikan atau membantu untuk kondisi di luar normal 3. Mahir : langkah dikerjakan dengan benar, sesuai urutannya dan waktu kerja yang sangat efisien T/D Langkah tidak diamati (penilai menganggap langkah tertentu tidak perlu diperagakan)
Modul V.15 ± Akalasia Esofagus 8 NAMA PESERTA: ...................................... TANGGAL: ................................. KEGIATAN KASUS I. KAJI ULANG DIAGNOSIS & PROSEDUR x Nama x Diagnosis x Informed Choice & Informed Consent x Rencana Tindakan x Persiapan Sebelum Tindakan x Laboratorium x Pemeriksaan penunjang II. PERSIAPAN PROSEDUR I. Pastikan kelengkapan peralatan esofagoskopi telah tersedia dan lengkap, yaitu: 1. Esofagoskop berbagai ukuran 2. Teleskop 0ι 3. Kanul suction 4. Sumber cahaya + kabel sumber cahaya 5. Camera system, monitor dan lumina jika tersedia II. Persiapan Pasien 1. Penderita puasa minimal 6 jam sebelum esofagoskopi 2. Anestesi umum 3. Penderita berbaring terlentang dengan posisi kepala ditinggikan 15 cm dari meja operasi sehingga leher fleksi dan kepala ekstensi maksimal 4. Asisten duduk sebelah kiri pasien memegang kepala III. TAHAPAN PROSEDUR TINDAKAN 1. Esofagoskop dipegang dengan tangan kanan di bagian proksimal dan tangan kiri di bagian distal seperti memegang pensil 2. Jari tengah dan jari manis tangan kiri membuka bibir atas dan mengait gigi insisivus 3. Jari telunjuk dan ibu jari tangan kiri memegang bagian distal esofagoskop serta menarik bibir agar tidak terjepit di antara esofagoskop dengan gigi 4. Tangan kanan memegang bagian proksimal esofagoskop dengan menjepit di antara jari telunjuk dan jari tengah 5. Esofagoskop didorong perlahan dengan menggerakkan ibu jari tangan kiri menyusuri sisi bawah esofagoskop dan tangan kanan berfungsi untuk mengarahkan esofagoskop dengan memegangnya seperti memegang pensil pada leher pegangan 6. Esofagoskop dimasukkan secara vertikal ke dalam mulut pada garis tengah lidah 7. Identifikasi uvula dan dinding faring posterior 8. Esofagoskop didorong menyusuri dinding posterior faring sampai terlihat adanya aritenoid kanan dan kiri
Modul V.15 ± Akalasia Esofagus 9 KEGIATAN KASUS 9. Esofagoskop disusupkan ke bawah aritenoid. Suatu gerakan ringan ibu jari tangan kiri diberikan pada ujung esofagoskop sehingga tampak lumen introitus esofagus 10. Skope didorong memasuki lumen esofagus dengan hati-hati dengan menggerakan ibu jari tangan kiri secara perlahan. Dilakukan evaluasi introitus kearah atas, bawah, kanan dan kiri 11. Selanjutnya esofagoskop didorong menyusuri lumen esofagus dengan gerakan ibu jari tangan kiri 12. Melalui esofagus segmen torakal. Kepala penderita harus diturunkan sampai mendatar untuk menyesuaikan sumbu esofagus sehingga lumen tetap tampak. Bila posisi penderita benar maka esofagoskop biasanya akan menyusup masuk dengan mudah. Pada waktu esofagoskop mencapai penyempitan aorta dan bronkus kiri, lumen akan menyempit di anterior. 13. Melalui penyempitan pada hiatus diafragma. Kepala penderita direndahkan lagi, kemudian leher dan kepala digeser agak ke kanan untuk menjaga agar sumbu pipa sesuai dengan sumbu sepertiga bagian bawah esofagus. Operator mengarahkan esofagoskop ke spina iliaka anterior superior kiri. Hiatus esofagus dapat dilihat seperti celah yang miring antara jam 10 dan jam 4 14. Setelah melewati diafragma, kepala penderita harus diturunkan sesuai dengan kebutuhan untuk mempertahankan visualisasi lumen esofagus 15. Selama melakukan tahapan tersebut, dilakukan identifikasi bagian esofagus yang mengalami pelebaran dan bertumpuknya makanan. 16. Pada saat mengeluarkan esofagoskop, posisi penderita dan arah gerakan esofagoskop dilakukan dengan cara yang berlawanan 17. Untuk evaluasi (kemungkinan adanya kelainan esofagus yang lain) dilakukan esofagoskopi ulangan sampai sfingter esofagus bawah IV. PASCA TINDAKAN 1. Observasi tanda perdarahan akibat laserasi atau adanya perforasi
Modul V.15 ± Akalasia Esofagus 10 DAFTAR TILIK PENILAIAN KINERJA PROSEDUR ESOFAGUS Nama Peserta: _____________________________ Tanggal :______________ KEGIATAN KASUS I. PERSIAPAN PROSEDUR x Kaji ulang diagnosis x Memilih tipe anestesi x Menyiapkan peralatan operasi x Menyiapkan posisi pasien II. PROSEDUR TINDAKAN 1. Esofagoskop dipegang dengan tangan kanan seperti memegang tongkat bilyar, jari tengah dan jari manis tangan kiri membuka bibir atas dan mengait pada gigi insisivus. Sementara itu jari telunjuk dan ibu jari tangan kanan memegang bagian distal esofagoskop serta menarik bibir agar tidak terjepit di antara pipa esofagoskop dengan gigi. 2. Esofagoskop dimasukkan secara vertikal ke dalam mulut melalui ujung kanan mulut 3. Memasuki sinus piriformis kanan. 4. Melewati penyempitan krikofaringeal 5. Melalui esofagus segmen torakalis 6. Melalui penyempitan pada hiatus diafragma 7. Pada waktu mengeluarkan esofagoskop posisi penderita dan arah gerakan esofagoskop dilakukan dengan cara yang berlawanan. III. PASCA TINDAKAN 1. Lakukan evaluasi kembali mukosa esofagus 2. Evaluasi tanda-tanda laserasi dan perforasi J. MATERI PRESENTASI o Slide 1: Anatomi fisiologi esofagus o Slide 2: Definisi o Slide 3: Etiopatogenesis o Slide 4: Epidemiologi Berikan penilaian tentang kinerja psikomotorik atau keterampilan yang diperagakan oleh peserta pada saat melaksanakan statu kegiatan atau prosedur, dengan ketentuan seperti yang diuraikan dibawah ini: 9: Memuaskan: Langkah atau kegiatan diperagakan sesuai dengan prosedur atau panduan standar ±: Tidak memuaskan: Langkah atau kegiatan tidak dapat ditampilkan sesuai dengan prosedur atau panduan standar T/T: Tidak Ditampilkan: Langkah, kegiatan atau keterampilan tidak diperagakan oleh peserta selama proses evaluasi oleh pelatih
Modul V.15 ± Akalasia Esofagus 11 o Slide 5: Diagnosis o Slide 6: Penatalaksanaan Akalasia K. MATERI BAKU Akalasia esofagus adalah gangguan motorik pada otot polos esofagus, yang memiliki karakteristik berupa kegagalan sfingter esofagus bawah untuk berelaksasi dan tidak adanya gerakan peristaltik pada esofagus. 1 Akalasia dideskripsikan pertama kali pada tahun 1672 oleh Sir Thomas Willis. Pada tahun 1881, von Mikulicz mendeskripsikan penyakit ini sebagai suatu kardiospasme, di mana gejalanya lebih disebabkan oleh suatu gangguan fungsional daripada suatu gangguan mekanik. Pada tahun 1929, Hurt dan Rake menyatakan bahwa penyakit tersebut disebabkan oleh kegagalan sfingter esofagus bawah untuk berelaksasi. Mereka lalu menyebutnya sebagai ³achalasia´ VHEXDK NDWD GDUL EDKDVD <XQDQL \DQJ EHUDUWL JDJDO XQWXN EHUHODNVDVL 2 Insiden dari akalasia esofagus ini berkisar pada 6/100.000 orang/tahun, terlihat pada wanita muda, pria paruh baya, dan begitu juga wanita usia lanjut. Patogenesisnya diduga idiopatik atau degenerasi neurogenik yang infeksius. Beberapa stres emosional, trauma, penurunan berat badan yang drastis, dan penyakit Chagas (infeksi parasit dengan Trypanosoma cruzi) telah terjadi. Tanpa memandang penyebab, otot dari esofagus dan lower esofageal spinchter (LES) terkena. Teori yang paling mendukung bahwa destruksi saraf terhadap LES adalah patologi primer dan bahwa degenerasi sekunder dari fungsi neuromuskular dari korpus esofagus. Degenerasi ini mengakibatkan hipertensi dari LES dan kegagalan LES untuk relaksasi pada penelanan faring, sebaik tekanan dari esofagus, pelebaran esofagus, dan kehilangan resultan dari peristalsis yang progresif. 3 Semua terapi akalasia bersifat paliatif karena proses peristalsis tidak dapat kembali. Tujuan utama penatalaksanaannya adalah menurunkan tahanan sfingter esofagus bagian bawah, sehingga bolus makanan dapat turun ke dalam lambung karena gravitasi. Penurunan tahanan sfingter dapat dicapai dengan dilatasi balon dan bedah esofagotomi. 3 Etiologi dan Faktor Risiko Akalasia esofagus dapat terjadi secara primer (idiopatik) atau secara sekunder. Akalasia esofagus primer diduga terjadi akibat tidak adanya seluruh atau sebagian sel ganglion inhibitor pada pleksus Mienterikus ($XHUEDFK¶V) pada esofagus. Hal ini mengakibatkan ketidakseimbangan antara neuron eksitatorik dan neuron inhibitorik yang menyebabkan sfingter esofagus bawah tidak dapat berelaksasi. Beberapa penelitian telah mencatat sejumlah ganglion mienterik pada spesimen-spesimen penyakit esofagus dan menemukan adanya infiltrat limfositik dan deposisi kolagen di dalam ganglion. Berdasarkan penemuan ini, agen-agen yang dapat menyebabkan penyakit infeksi, seperti virus, dan beberapa mediator radang akibat respon imunnya, diduga sebagai penyebab dari kehilangan ganglion, tetapi etiologi pastinya belum diketahui. Penelitian mengenai neurotransmisi dan penghantaran sinyal yang terjadi pada esofagus distal dan sfingter esofagus bawah pada akalasia esofagus telah berkembang pesat. Nitrit oksida diduga telah menjadi neurotransmiter inhibitori yang terbesar, yang mengontrol proses relaksasi dari otot polos esofagus. 2
Modul V.15 ± Akalasia Esofagus 12 Hipotesis yang timbul, bahwa pada proses akalasia esofagus, terjadi kehilangan yang lebih besar pada neuron inhibitori nitrogenik daripada neuron kolinergik.3 Penyebab sekunder achalasia esofagus yang paling sering adalah penyakit Chagas, suatu penyakit sistemik yang disebabkan oleh infestasi spesies protozoa, yaitu Trypanosoma cruzi yang ditansmisikan oleh seekor serangga, menginfeksi neuron intramural, dan menyebabkan disfungsi otonom. Penyakit Chagas paling sering terjadi di Amerika Tengah dan Selatan, dan diduga penyakit ini menjadi penyebab sekunder terbanyak dari akalasia esofagus. Selain itu, penyebab sekunder dari akalasia esofagus dapat berupa malignansi (karsinoma lambung, esofagus), post-vagotomi, pseudo-obstruksi intestinal kronik tipe neuropatik, amiloidosis, sarkoidosis, dan penyakit Anderson-Fabrey. 2 Patofisiologi Pada akalasia terdapat gangguan peristaltik pada daerah dua per tiga bagian bawah esofagus. Tegangan sfingter bagian bawah lebih tinggi dari normal dan proses relaksasi pada gerakan menelan tidak sempurna. Akibatnya esofagus bagian bawah mengalami dilatasi hebat dan makanan tertimbun di bagian bawah esofagus. Secara fungsional, kontraksi sfingter esofagus diatur oleh pelepasan neurotransmiter eksitatorik (asetilkolin dan substansi P) disertai dengan relaksasi sfingter esofagus yang diatur oleh pelepasan neurotransmiter inhibitorik (nitrit oksida dan vasoactive intestinal peptide). 4 Seseorang yang menderita akalasia esofagus kehilangan ganglion sel inhibitori yang menyebabkan ketidakseimbangan dalam transmisi neuron eksitatori dan inhibitori, sehingga mengakibatkan timbulnya tekanan yang tinggi pada sfingter esofagus dan tidak dapat berelaksasi. Teori utama yang dapat menjelaskan penyakit ini, antara lain: 5 x Terjadi abnormalitas neurogenik primer yang disertai dengan tidak berfungsinya neuron inhibitorik dan terjadi degenerasi progresif dari ganglion sel. x Terjadi defisiensi dari ganglion sel pleksus mienterik, dapat juga disebabkan oleh Gastro- Esophageal Reflux Disease (GERD), penyakit Chagas, dan infeksi virus. Menurut Castell ada dua defek penting pada pasien akalasia: x Obstruksi pada sambungan esofagus dan lambung akibat peningkatan sfingter esofagus bawah (SEB) istirahat jauh di atas normal dan gagalnya SEB untuk relaksasi sempurna. Beberapa penulis menyebutkan adanya hubungan antara kenaikan SEB dengan sensitivitas terhadap hormon gastrin. Panjang SEB manusia adalah 3-5 cm sedangkan tekanan SEB basal normal rata-rata 20 mmHg. Pada akalasia tekanan SEB meningkat sekitar dua kali lipat atau kurang lebih 50 mmHg. x Gagalnya relaksasi SEB ini disebabkan penurunan tekanan sebesar 30-40% yang dalam keadaan normal turun sampai 100% yang akan mengakibatkan bolus makanan tidak dapat masuk ke dalam lambung. Kegagalan ini berakibat tertahannya makanan dan minuman di esofagus. Ketidakmampuan relaksasi sempurna akan menyebabkan adanya tekanan residual. Bila tekanan hidrostatik disertai dengan gravitasi dapat melebihi tekanan residual, makanan dapat masuk ke dalam lambung.
Modul V.15 ± Akalasia Esofagus 13 x Peristaltik esofagus yang tidak normal disebabkan karena aperistaltik dan dilatasi bagian bawah korpus esofagus. Akibat lemah dan tidak terkoordinasinya peristaltik sehingga tidak efektif dalam mendorong bolus makanan melewati SEB. Dengan berkembangnya penelitian ke arah motilitas, secara objektif dapat ditentukan motilitas esofagus secara manometrik pada keadaan normal dan akalasia. Manifestasi Klinis dan Diagnosis Diagnosis akalasia harusnya disuspekkan pada tiap pasien yang mempunyai keluhan disfagia makanan padat dan cair disertai regurgitasi makanan dan saliva. Terjadinya disfagia biasanya bertahap, awalnya digambarkan sebagai "rasa penuh di dada" atau "sticking sensation" dan terjadi setiap hari atau setiap kali makan. Awalnya, disfagia terutama pada makanan padat, namun seiring waktu terjadi disfagia pada makanan padat dan cair terutama minuman dingin. Adanya "power swallow" dan minuman berkarbonasi meningkatkan tekanan intra esofageal dan dapat meningkatkan pengosongan esofagus. Regurgitasi menjadi masalah seiring denga perkembangan penyakit, terutama saat esofagus melebar. Regurgitasi, makanan yang tertahan dan akumulasi air liur, kadang-kadang salah didiagnosis dengan post-nasal dahak atau bronkitis. Biasanya terjadi ketika setelah makan pada malam hari pasien sering terbangun karena batuk dan tersedak. Aspirasi pneumonia merupakan masalah yang jarang. Nyeri dada terjadi pada beberapa pasien, terutama pada malam dan terlihat pada pasien dengan penyakit yang masih ringan atau esofagus masih melebar minimal. Mekanisme nyeri dada tidak diketahui, tetapi gejala ini bukan hanya merupakan kontraksi simultan dari episode yang berulang, namun dapat menyebabkan lumen esofagus tersumbat. Pelebaran pneumatik atau pembedahan dapat mengurangi disfagia dan regurgitasi. Heart-burn atau rasa seperti terbakar di dada merupakan keluhan yang sering terjadi di akalasia, meskipun faktanya akalasia tidak berhubungan dengan peningkatan episode refluks asam. Penyebab gejala ini adalah spekulatif, mungkin berhubungan dengan retensi minuman asam seperti soda atau minuman buah dan beberapa kasus disebabkan karena produksi asam laktat dari makanan yang tertahan dalam esofagus yang melebar. 6,7 Kebanyakan pasien akalasia memiliki beberapa derajat penurunan berat badan namun biasanya dalam jangka lama bulan sampai tahun. Diagnosis akalasia sering dibingungkan dengan entitas yang lebih umum seperti gastroesophageal reflux disease. Diagnosis biasanya terlambat 2-3 tahun dari gejala awal. Pemeriksaan akalasia antara lain manometri esofagus, barium esofagogram dan endoskopi. Gold standar penegaka diagnosis akalasia adalah manometri esofagus. 6 Pemeriksaan Penunjang Foto Polos Toraks Pemeriksaan dada x-ray merupakan pemeriksaan awal pada pasien dengan akalasia. Meskipun bukan pemeriksaan untuk tujuan diagnosis dan evaluasi, akalasia kadang- kadang terdeteksi pada pemeriksaan x-ray dada terutama pada kasus yang berat. Pemeriksaan x-ray dada akalasia berat menunjukkan adanya pelebaran mediastinum yang
Modul V.15 ± Akalasia Esofagus 14 disebabkan esofagus yang membesar dan melebar dengan gambaran air fluid level di setinggi arkus aorta atau diatasnya disertai adanya bisa makanan dan cairan di esofagus yang melebar. Selain itu pada akalasia tidak didapatkan gelembung udara di lambung yang disebabkan karena kegagalan relaksasi LES. Esofagografi Esofagografi adalah pemeriksaan esofagus dengan menggunakan kontras. Pemeriksaan esofagografi ini dilakukan sebelum endoskopi untuk identifikasi terlebih dahulu. Sebelum dilakukan tindakan, pasien dipuasakan terlebih dahulu selama 4-6 jam sebelumnya, untuk pasien dengan kecurigaan akalasia maka dilakukan puasa lima hari sebelum tindakan, pasien hanya diberi makanan cair. Pada akalasia akan tampak kontras mengisi esofhagus yang melebar mulai dari proksimal sampai distal di mana terjadi penyempitan pada daerah esophagogastric junction yang menetap pada perubahan posisi. Kontras masih dapat melewati daerah penyempitan ke dalam gaster. Esofagus berdilatasi dan material kontras masuk ke dala lambung secara perlahan-lahan bagian distal menyempit dengan gambaran paruh burung (ELUG¶V EHDN). Tampak dilatasi pada daerah dua pertiga distal esofagus dengan gambaran peristaltik yang abnormal atau hilang dengan gambaran penyempitan di bagian distal menyerupai ekor tikus (rat tail appearance). Gambar 1. Gambar Esofagus Normal dalam Pemeriksaan Barium Swallow. Gambar 2. Gambaran Akalasia pada Esofagografi ³%LUG¶V %HDN´ Appearance (Dilatasi Esofagus dan Perlahan Bagian Distal Menyempit dengan Gambaran Paruh Burung).
Modul V.15 ± Akalasia Esofagus 15 Gamba 3. Barium Swallow Memperlihatkan Rat-Tail Appearance. Manometri Esofagus Manometri esofagus adalah pemeriksaan yang terbaik (gold standar) untuk mendiagnosis akalasia esofagus. Guna pemeriksaan manometri adalah untuk menilai fungsi motorik esofagus dengan melakukan pemeriksaan tekanan di dalam lumen dan sfingter esofagus. Pemeriksaan ini untuk memperlihatkan kelainan motilitas secara kuantitatif maupun kualitatif. Pemeriksaan dilakukan dengan memasukkan pipa untuk pemeriksaan manometri melalui mulut atau hidung. Hal-hal yang dapat ditunjukkan pada pemeriksaan manometri esofagus, antara lain: x Relaksasi sfingter esofagus bawah yang tidak sempurna. x Tidak ada peristaltik yang ditandai dengan tidak adanya kontraksi esofagus secara simultan sebagai reaksi dari proses menelan. x Tanda klasik alalasia esofagus yang dapat terlihat adalah tekanan yang tinggi pada sfingter esofagus bawah (tekanan sfingter esofagus bawah saat istirahat lebih besar dari 45 mmHg), dan tekanan esofagus bagian proksimal dan media saat istirahat (relaksasi) melebihi tekanan di lambung saat istirahat (relaksasi) Pada pemeriksaan manometri esofagus, kateter dengan sensor tekanan untuk setiap 1 cm dari panjang kateter dimasukkan ke dalam esofagus dan diukur tekanan dari kontrasi esofagus. Dari pemeriksaan manometri, akalasia dikelompokkan menjadi tiga macam: 8 1. Tipe I (tipe klasik): hanya terdapat kelainanrelaksasi pada esofageal gastric junction (EGC).
Modul V.15 ± Akalasia Esofagus 16 2. Tipe II (tipe sentral): terdapat kontraksi kompartemen >30 mmHg pada minimal dua dari lima uji menelan. Pada tipe II tida ditemukan peristalsis, tetapi ditemukan penekanan kompartemen esofagus intermiten. 3. Tipe III (tipe spastik): Terdapat kontraksi prematur spastik pada daerah distal esofagus. Tekanan minimum yang dihasilkan EGC bisa dijadikan acuan untuk mendiagnosis tipe akalasia. Endoskopi (Esofagoskopi) Endoskopi tidak sensitif dalam menentukan kelainan motilitas utama esofagus. Pada pasien dengan penyakit lanjut, kerongkongan menjadi lemah, melebar, dan berbelit- belit, yang dapat dilihat pada endoskopi. Pada pasien dengan akalasia, perubahan mukosa karena iritasi kronis dan stagnansi makanan termasuk eritema, mukosa gembur, ulserasi, dan infeksi candida. Pada LES ditutup rapat dan tidak terbuka dengan insuflasi udara, namun endoskopi dapat masuk ke perut dengan tekanan mekanik lembut. Sebaliknya, perasaan resistensi atau kekakuan di persimpangan gastroesophageal menunjukkan diagnosis lain (misalnya, keganasan, striktur). Jika resistensi dirasakan atau perubahan mukosa perlu diperhatikan, dan harus dilakukan biopsi. Pemeriksaan endoskopi direkomendasikan pada penderita akalasia esofagus, untuk menyingkirkan kasus malignansi pada esophagogastric junction. Pada akalasia esofagus primer, pemeriksa melihat esofagus yang berdilatasi dan mengandung sisa-sisa makanan dan sfingter esofagus tidak membuka secara spontan. Jika akalasia esofagus disebabkan oleh neoplasma atau striktur fibrosis esofagus, sfingter esofagus biasanya dapat dibuka dengan sedikit memberikan tekanan pada saat melakukan tindakan endoskopi. Pada pemeriksaan ini, pasien dipersiapkan puasa selama 4-5 jam sebelum tindakan. Dan pada akalasia dilakukan lima hari sebelum pemeriksaan, pasien hanya diberi makanan cair. 8 Tatalaksana Sifat terapi pada akalasia hanyalah paliatif, karena fungsi peristaltik esofagus tidak dapat dipulihkan kembali. Terapi akalasia adalah mengurangi gradien tekanan di LES. Tujuan terapi tersebut antara lain: 9,10 1. Menghilangkan gejala pasien, terutama disfagia dan regurgitasi. 2. Meningkatkan pengosongan esofagus dengan memperbaiki relaksasi LES yang terganggu. 3. Mencegah perkembangan mega esofagus. 4. Terapi dapat dilakukan dengan memberi diet tinggi kalori, medikamentosa, tindakan dilatasi, psikoterapi, dan operasi esofagokardiotomi (operasi Heller) Untuk menangani akalasia secara menyeluruh perlu suatu kerjasama multidisipliner dengan ahli gizi klinik, dokter penyakit dalam, dokter bedah digestif dan psikiatri apabila diperperlukan. Penatalaksanannya meliputi konservatif (modifikasi diet, medikamentosa, businasi) dan pembedahan. 1. Konservatif
Modul V.15 ± Akalasia Esofagus 17 a. Modifikasi diet merupakan terapi awal akalasia, pasien disarankan untuk mengkonsumsi makanan dengan porsi kecil dan minum banyak cairan setiap habis makan untuk membilas makanan ke distal. b. Pada pasien dengan disfagi ringan sampai sedang dapat diberikan calcium channel blockers dan nitrat untuk menurunkan tekanan pada sfingter esofagus bawah. c. Dilatasi-businasi dengan dilator pneumatik menberikan perbaikan gejala disfagi yang cukup cepat dan signifikan, walaupun rekurensi gejala ditemukan pada hamper 50% kasus. Komplikasi yang dapat terjadi pada saat businasi adalah perforasi, hal ini ditemukan pada 1-3 % kasus dan terutama terjadi pada dilatasi pertama. Kontraindikasi dilatasi adalah riwayat perforasi esofagus, diverticulum epinefrik dan aneurisma aorta d. Injeksi Botulinum toxin dapat dilakukan namun hasilnya belum seragam. 2. Literatur menunjukkan bahwa miotomi Heller dilakukan pada 10-15 % pasien dan dilakukan pada kasus kegagalan dilatasi pneumatik atau pasien risiko tinggi untuk dilakukan dilatasi pneumatik. refluks esofagitis merupakan komplikasi yang sering ditemukan pasca miotomi Heller, oleh karena itu sebaikannya dilakukan fundoplikasi bersamaan dengan miotomi Heller. 9.10 Prognosis Prognosis akalasia esofagus bergantung pada durasi penyakit dan banyak sedikitnya gangguan motilitas. Semakin singkat durasi penyakit dan semakin sedikit gangguan motilitasnya, maka prognosis untuk kembali ke ukuran esofagus yang normal setelah pembedahan (miotomi Heller) memberikan hasil yang sangat baik. Apabila tersedia ahli bedah, pembedahan memberikan hasil yang lebih baik dalam menghilangkan gejala pada sebagian besar pasien, dan memberikan hasil yang lebih baik daripada tindakan dilasi pneumatik. Obat-obatan dan toksin botulinum sebaiknya digunakan hanya pada pasien yang tidak dapat menjalani dilasi pneumatik dan laparoskopik miotomi Heller. 8 L. REFERENSI 1. Fauci AS, Braunwald E, Isselbacher KJ, Wilson JD, Martin JB, Kasper DL, et al, editors. Harrison¶V SULQFLSOHV RI LQWHUQDO PHGLFLQH WKHG 1HZ <RUN 0F*UDZ +LOO Health Professions Division; 2008. 2. Williams VA, Peters JH. Achalasia of the esophagus: a surgical disease. American College of Surgeons 2009;208: 151. 3. Fernandez PM, Lucio LAG, Pollachi F. Esophageal achalasia of unknown etiology in children. Jornal de Pediatria 2004; 80: 524. 4. Soepardi A.E., Iskandar N., Buku Ajar Ilmu Kesehatan Telinga Hidung Tenggorok Kepala Leher, FKUI, Jakarta,20012, 257-59. 5. Park W, Vaezi MF. Etiology and pathogenesis of achalasia: the current understanding. Am J Gastroenterol. 2005;100:1404±1414.11
Modul V.15 ± Akalasia Esofagus 18 6. Ritcher J. E. Achalasia - an update. J Neurogastroenterol Motil. July, 2010; 16(3). Hal. 232-42.6. 7. Boeckxstaens G. E. Achalasia: virus-induced euthanasia of neurons/Am J Gastroenterol 2008. Hal 1610±1612. 8. Pandolfino JE dan Kahrilas PJ. 2013. Perspectives in Clinical Gastroenterology and Hepatology: Presentation, Diagnosis, and Management of Achalasia. Clinical Gastroenterology and Hepatology, 11: 887±897 9. Shockly W, Das S. Esohageal disorder .In: Bailey.B, Johnson J, Newlands S, editors. Head and Neck Surgery Otolaryngology 5 th edition.: Lippincot Williams and Wilkins.: 2015 P 778-84. 10. Murry T, Carrau R. The Abnormal Swallow: condition and diseases. In: Murry T, Carrau R, editors. Clinical Manual of Swallowing disorders 2 nd edition. Plural Publishing: 2006.p. 57-61..
MODUL UTAMA BRONKOESOFAGOLOGI MODUL V.16 OBSTRUCTIVE SLEEP APNEA EDISI III KOLEGIUM ILMU KESEHATAN TELINGA HIDUNG TENGGOROK BEDAH KEPALA DAN LEHER 2022
DAFTAR ISI A. WAKTU ................................................................................................................... 1 B. PERSIAPAN SESI ................................................................................................... 1 C. REFERENSI ............................................................................................................. 1 D. KOMPETENSI ......................................................................................................... 2 E. GAMBARAN UMUM ............................................................................................. 2 F. CONTOH KASUS ................................................................................................... 2 G. TUJUAN PEMBELAJARAN .................................................................................. 3 H. METODE PEMBELAJARAN ................................................................................. 3 I. EVALUASI .............................................................................................................. 5 J. INSTRUMEN PENILAIAN KOMPETENSI KOGNITIF ...................................... 6 K. INSTRUMEN PENILAIAN KOMPETENSI PSIKOMOTOR ............................... 7 L. MATERI PRESENTASI ........................................................................................ 10 M. MATERI BAKU ................................................................................................. 12 N. DAFTAR PUSTAKA ............................................................................................. 24
Modul V.16 ± Obstructive Sleep Apneu 1 MODUL V.16 BRONKOESOFAGOLOGI: OBSTRUCTIVE SLEEP APNEU/ OSA A. WAKTU Mengembangkan Kompetensi Hari Sesi di dalam kelas Sesi dengan fasilitasi pembimbing Sesi praktik dan pencapaian kompetensi ...X... menit (classroom session) ...X... menit (coaching session) ...minggu (facilitation and assessment) B. PERSIAPAN SESI x Materi presentasi: o LCD 1: Anatomi kavum nasi, oral, faring dan laring o LCD 2: Fisiologi tidur o LCD 3: Patofisiologi OSA o LCD 4: Diagnosis o LCD 5 : Pemeriksaan PSG o LCD 6 : Pemeriksaan perasat Mueller dan DISE (drug induced sleep endoscopy) x Penuntun Belajar (Learning Guide) terlampir o Tempat belajar (training setting): Ruang kuliah THT, Poliklinik THT. o Model Anatomi o Audio-visual (pemutaran film) dan slide C. REFERENSI 1. Wardrop PA, Yaremchuk PL, Soose RJ, Weaver EM. Sleep Medicine for the 2WRODU\QJRORJLVW ,Q %DLOH\¶V +HDG  1HFN 6XUJHU\ 2WRODryngology 5th Ed. Baltimore. Lippincott Williams & Wilkins. 2014:Sí 2. Steinhart H, Kuhn-Lohmann J, Gewalt K, Constantinidis J, Mertzlufft F, Iro H. Upper airway collapsibility in habitual snorers and sleep apneics: evaluation with drug-induced sleep endoscopy. Acta oto-ODU\QJRORJLFD í 3. Chung F, Abdullah HR, Liao P. STOP-Bang questionnaire: a practical approach to screen for obstructive sleep apnea. Chest. 2016 Mar 1;149(3):631±8. 4. Friedman M, Salapatas AM, Bonzelaar LB. Updated Friedman staging system for obstructive sleep apnea. In: Sleep-Related Breathing Disorders, Karger Publishers. 2017 ;Vol. 80:p.41±8. 5.Sleep-related breathing disorders in adults: recommendations for syndrome definition and measurement techniques in clinical research. The Report of an American Academy of Sleep Medicine Task Force. Sleep. Aug 1 1999;22(5):667± 89. 6. Kezirian EJ, Hohenhorst W, de Vries N. Drug-induced Sleep Endoscopy: the VOTE Classification. Eur Arch Otorhinolaryngol. 2011 Aug 1;268(8):1233±6. 7. Abdullah VJ, Koutsourelakis I, Ravesloot M, Lee DL, Ha SC, de Vries N, et al.
Modul V.16 ± Obstructive Sleep Apneu 2 Drug-Induced Sleep Endoscopy. Advanced Surgical Techniques in Snoring and Obstructive Sleep Apnea. San Diego 3OXUDO 3XEOLVKLQJ Sí 8. Kimoff RJ. Upper airway myopathy is important in the pathophysiology of obstructive sleep apnea. Journal of clinical sleep medicine: JCSM: official publication of the American Academy of Sleep Medicine. 2007;15;3(6):567 9. Blumen M, Bequignon E, Chabolle F. Drug-induced sleep endoscopy: A new gold standard for evaluating OSAS? Part I: Technique. Eur Ann Otorhinolaryngol Head Neck Dis. 2017. 10. Quin SJ, Daly N, Ellis PD. Observation of the mechanism of snoring using sleep nasendoscopy. Clin Otolaryngol. 1995 Aug 1;í 11. Gross JB, Bachenberg KL, Benumof JL, Caplan RA, Connis RT, Coté CJ, et al. Practice guidelines for the perioperative management of patients with obstructive sleep apnea: a report by the American Society of Anesthesiologists Task Force on Perioperative Management of patients with obstructive sleep apnea. Anesthesiology. 2006;104(5):1081. 12. Shallik NA. Anesthetic management for drug induced sleep endoscopy. Middle (DVW - $QDHVWKHVLRO í 13. Mondello E, Siliotti R, Noto G, Cuzzocrea E, Scollo G,uiop Trimarchi G, et al. Bispectral Index in ICU: correlation with Ramsay Score on assessment of VHGDWLRQ DUHD - &OLQ 0RQLW &RPSXW í D. KOMPETENSI Mampu mendiagnosis dan melakukan penatalaksanaan Sleep Disorder Breathing/ Obstructive Sleep Apnea (lihat modul laring-faring) Keterampilan Setelah mengikuti sesi ini peserta didik diharapkan terampil dalam : 1. Mendiagnosis Sleep Disorder Breathing/ Obstructive Sleep Apnea 2. Membaca prinsip dasar polysomnography (PSG) 3. Menjelaskan patogenesis Sleep Disorder Breathing/ Obstructive Sleep Apnea 4. Melakukan pemeriksaan perasat Mueller dan DISE (drug induced sleep endoscopy) E. GAMBARAN UMUM Mempelajari struktur penting dan fungsi nasal, oral, faring dan laring, konsep dasar dan terminologi anatomi, fisiologi, farmakologi, pemeriksaan penunjang yang berhubungan dengan Sleep Disorder Breathing/ Obstructive Sleep Apnea, F. CONTOH KASUS Kasus : Seorang pria berusia 40 tahun datang dengan keluhan mendengkur, disertai dengan sakit kepala, sering mengantuk saat bekerja, dan tertidur saat
Modul V.16 ± Obstructive Sleep Apneu 3 mengendarai kendaraan bermotor. Hal ini dirasakan sejak 6 bulan yang lalu, terutama karena adanya work from home , berat badan meningkat 8 kg. Diskusi : (yang harus dikuasai) Definisi, patofisiologi Sleep Disorder Breathing/ Obstructive Sleep Apnea Tahapan pemeriksaan Muller Maneuver dan DISE Jawaban : G. TUJUAN PEMBELAJARAN Tujuan Pembelajaran Umum Setelah mengikuti sesi ini, peserta didik diharapkan mampu untuk : 1. Mengetahui anatomi dan fisiologi saluran napas pada saat tidur 2. Menyimpulkan dan memahami adanya gangguan sleep disorder breathing/Obstructive Sleep Apnea 3. Mengenal penyakit komorbid pada sleep disorder breathing/Obstructive Sleep Apnea 4. Menentukan sikap yang tepat dalam mengatasi sleep disorder breathing/Obstructive Sleep Apnea dan mencegah komplikasi yang berhubungan dengan faktor komorbidnya. Tujuan Pembelajaran Khusus Setelah mengikuti sesi ini peserta didik akan memiliki kemampuan untuk : 1. Menjelaskan anatomi, topografi, histologi dan persyarafan yang berhubungan dengan sleep disorder breathing/Obstructive Sleep Apnea 2. Menjelaskan fisiologi tidur 3. Menjelaskan patofisiologi sleep disorder breathing/Obstructive Sleep Apnea 4. Mendiagnosis Sleep Disorder Breathing/ Obstructive Sleep Apnea 5. Membaca prinsip dasar polysomnography (PSG) 6. Melakukan pemeriksaan perasat Muller dan DISE (drug induced sleep endoscopy) 7. Menjelaskan faktor komorbid pada Sleep Disorder Breathing/ Obstructive Sleep Apnea 8. Merencanakan terapi yang tepat Sleep Disorder Breathing/ Obstructive Sleep Apnea H. METODE PEMBELAJARAN Tujuan 1. Menjelaskan anatomi, topografi, histologi dan fisiologi saluran napas atas Untuk mencapai tujuan ini maka dipilih metode pembelajaran berikut ini: 1. small group discussion 2. peer assisted learning 3. bedside teaching 4. task-based medical education 5. log-book Harus diketahui : (khususnya untuk level Sp1) x Anatomi kavum nasi, oral, faring dan laring x Fisiologi tidur
Modul V.16 ± Obstructive Sleep Apneu 4 Tujuan 2. Menjelaskan patofisiologi Sleep Disorder Breathing/ Obstructive Sleep Apnea Untuk mencapai tujuan ini maka dipilih metode pembelajaran berikut ini: x Interactive lecture x Journal reading and review. x Peer assisted learning (PAL). x Bedside teaching. x Task based medical education Harus diketahui : (khususnya untuk level Sp1) x Etiologi dan faktor predisposisi-komorbid x Patofisiologi Sleep Disorder Breathing/ Obstructive Sleep Apnea x Gejala dan tanda klinik Tujuan 3. Menentukan dan melakukan pemeriksaan penunjang Untuk mencapai tujuan ini maka dipilih metode pembelajaran berikut ini: x Interactive lecture x Journal reading and review. x Case simulation and investigation exercise. x Equipment characteristics and operating instructions. Harus diketahui : (khususnya untuk level Sp1) x Membaca prinsip dasar polysomnography (PSG) x Cara melakukan perasat Muller Tujuan 4. Membuat diagnosis Sleep Disorder Breathing/ Obstructive Sleep Apnea x Interactive lecture x Journal reading and review. x Case study x Simulation and Real Examination Exercises (Physical and Device). x Demonstration and Coaching x Practice with Real Clients. Harus diketahui : x Metode standar anamnesis/kuesioner Epworth Sleeppines Scale (ESS), STOPBANG x Menentukan cara dan melakukan pemeriksaan perasat Mueller x Memilah diagnosis banding dan menentukan diagnosis kerja x Rencana penatalaksanaan selanjutnya Tujuan 5. Melakukan work-up, menentukan terapi Untuk mencapai tujuan ini maka dipilih metode pembelajaran berikut ini: x Interactive lecture x Journal reading and review. x Case study x Simulation and Real Examination Exercises (Physical and Device). x Demonstration and Coaching
Modul V.16 ± Obstructive Sleep Apneu 5 x Practice with Real Clients. Harus diketahui : x Menilai kondisi atau faktor komorbid terkait I. EVALUASI 1. Pada awal pertemuan dilaksanakan pre-test dalam bentuk essay dan oral, yang bertujuan untuk menilai kinerja awal, yang dimiliki peserta didik dan untuk mengidentifikasi kekurangan yang ada. Materi pre-test terdiri atas : - Anatomi, fisiologi dan kavum nasi, oral, faring dan laring - Penegakan diagnosis - Terapi - Komplikasi dan penanganannya - Follow-up 2. 6HODQMXWQ\D GLODNXNDQ ´small group discussion´ EHUVDPD Iasilitator untuk membahas kekurangan yang teridentifikasi, membahas isi dan hal-hal yang berkenan dengan penuntun belajar, kesempatan yang akan diperoleh pada saat bedside teaching dan proses penilaian. 3. Setelah mempelajari penuntun belajar ini, mahasiswa diwajibkan untuk mengaplikasikan langkah-langkah yang tertera dalam penuntun belajar dalam bentuk role-play dengan sesama peserta didik (peer assisted learning) atau kepada SP (standardized patient). Pada saat tersebut, yang bersangkutan tidak diperkenankan : membawa penuntun belajar, penuntun belajar dipegang oleh teman- temannya untuk : melakukan evaluasi (peer assisted evaluation). Setelah dianggap memadai, melalui metode bedside teaching dibawah pengawasan fasilitator, peserta didik mengaplikasikan penuntun belajar kepada model anatomik dan setelah kompetensi tercapai peserta didik akan diberikan kesempatan untuk melakukannya pada pasien sesungguhnya. Pada saat pelaksanaan, evaluator melakukan pengawasan langsung (direct observation), dan mengisi formulir penilaian sebagai berikut : - Perlu perbaikan : pelaksanaan belum benar atau sebagian langkah tidak dilaksanakan - Cukup : pelaksanaan sudah benar tetapi tidak efisien, misalnya pemeriksaan terdahulu lama atau kurang memberi kenyamanan kepada pasien - Baik : pelaksanaan baik dan benar 4. Setelah selesai bedside teaching, dilakukan kembali diskusi untuk mendapatkan penjelasan dari berbagai hal yang tidak memungkinkan dibicarakan di depan pasien dan memberi masukan untuk memperbaiki kekurangan yang ditemukan. 5. Self assesment dan Peer Assisted Evaluation dengan mempergunakan penuntun belajar 6. Pendidik/fasilitas : - Pengamatan langsung dengan memakai evaluation check list form (terlampir) - Penjelasan lisan dari dari peserta didik / diskusi - Kriteria penilaian keseluruhan : cakap / tidak cakap / lalai 7. Pada akhir penilaian peserta didik diberi masukan dan bila diperlukan diberi tugas yang dapat memperbaiki kinerja (task-based medical education) 8. Pencapaian pembelajaran : - Ujian akhir setelah penyelesaian modul meliputi (K, P, A )
Modul V.16 ± Obstructive Sleep Apneu 6 - Ujian Tulis Kolegium THT-KL - Ujian Lisan OSCE Kolegium THT-KL J. INSTRUMEN PENILAIAN KOMPETENSI KOGNITIF Kuesioner meliputi : 1. Kuesioner Sebelum Pembelajaran Standard baku emas pada kasus Sleep Disorder Breathing/ Obstructive Sleep Apnea adalah: a. Pemeriksaan dengan perasat Muller b. Pemeriksaan DISE (drug induced sleep endoscopy) c. Polysomnography d. Pulse Oxymetry e. Kuesioner STOPBANG dan ESS Jawaban : C 2. Kuesioner Tengah Pembelajaran Apakah indikasi pemeriksaan DISE untuk mendiagnosis Sleep Disorder Breathing/ Obstructive Sleep Apnea ? a. Untuk mengetahui saturasi terendah pada saat tidur b. Untuk mengevaluasi level dan derajat sumbatan sebelum pembedahan c. Untuk menentukan derajat Sleep Disorder Breathing/ Obstructive Sleep Apnea d. Untuk men-simulasi keadaan tidur e. Untuk melihat adanya PRGE sebagai faktor yang memperburuk Sleep Disorder Breathing/ Obstructive Sleep Apnea Jawaban : B 3. Essay/Ujian Lisan/Uji Sumatif Seorang pria berusia 40 tahun datang dengan keluhan mendengkur, disertai dengan sakit kepala, sering mengantuk saat bekerja, dan tertidur saat mengendarai kendaraan bermotor. Hal ini dirasakan sejak 6 bulan yang lalu, terutama karena adanya work from home , berat badan meningkat 8 kg. a. Diagnosis : Sleep Disorder Breathing OSA dd/ Upper Airway Resistance Syndrome (UARS) b. Cara mendiagnosis : ESS, STOPBANG Pemeriksaan THT: Friedman Tongue Position (FTP) Nasal cavity: septum, nasal swell body, konka, keadaan sinus, massa di hidung Adenoid, Hipertrofi Tonsil Lingual, Epiglotis Perasat Mueller DISE PSG c. Kapan didiagnosis OSA : RDI 5
Modul V.16 ± Obstructive Sleep Apneu 7 K. INSTRUMEN PENILAIAN KOMPETENSI PSIKOMOTOR PENUNTUN BELAJAR PROSEDUR PEMERIKSAAN PERASAT MULLER PADA SLEEP DISORDERED BREATHING/ OBSTRUCTIVE SLEEP APNEA Nilailah kinerja setiap langkah yang diamati menggunakan skala sebagai berikut.: 1 Perlu perbaikan : langkah tidak dikerjakan atau tidak sesuai dengan yang seharusnya atau urutannya tidak sesuai (jika harus berurutan) 2 Mampu : langkah dikerjakan sesuai dengan yang seharusnya dan urutannya (jika harus berurutan). Pelatih hanya membimbing untuk sedikit perbaikan atau membantu untuk kondisi di luar normal 3 Mahir : langkah dikerjakan dengan benar, sesuai urutannya dan waktu kerja yang sangat efisien T/D Langkah tidak diamati (penilai menganggap langkah tertentu tidak perlu diperagakan) NAMA PESERTA: ...................................... TANGGAL: ................................. KEGIATAN KASUS I. KAJI ULANG DIAGNOSIS & PROSEDUR x Nama x Diagnosis x Informed Consent x Rencana Tindakan x Persiapan Sebelum Tindakan II. PERSIAPAN PROSEDUR I. Pastikan kelengkapan peralatan nasofaringolaringoskopi serat optik lentur telah tersedia dan lengkap, yaitu: 1. Rinofaringolaringoskopi serat optik lentur 2. Sumber cahaya 3. Kabel sumber cahaya 4. TV monitor dan dvd/video recording 5. Xylocain jelly dan antifog 6. Tabung Oksigen II. Persiapan Pasien 1. Pasien dalam keadaan sadar. 2. Bisa diposisikan dalam keadaan duduk III. TAHAPAN PROSEDUR TINDAKAN I . Assessment 1. Scope dipegang dengan tangan kiri dengan jempol diposisikan pada tuas dan tangan kanan memegang ujung scope (bagian lensa) untuk bisa mengarahkan. 2. Scope yang telah diolesi dengan xylocaine jelly dimasukkan melalui hidung dengan terlebih dahulu dinilai lubang hidung yang lebih lapang, dimasukkan melalui rongga di antara konka inferior dan media. 3. Kemudian scope dimasukkan melalui kavum nasi
Modul V.16 ± Obstructive Sleep Apneu 8 KEGIATAN KASUS sampai ke nasofaring, sampai tepat diatas velofaring. Pasien diminta untuk melakukan reverse valsava. Selanjutnya dievaluasi konfigurasi (anteroposterior, laterolateral atau konsentris), derajat kontraksi yang terjadi (normal, parsial atau total). Kemudian scope dimasukkan lagi sampai ke retropalatal, divisualisasi struktur palatum mole dan di bawahnya. Pada posisi ini, dilakukan reverse valsava kembali, dilihat kontraksi yang terjadi (laterolateral atau konsentris), derajat kontraksi yang terjadi (normal, parsial atau total). Hal yang sama dilakukan pada daerah hipofaring, dievaluasi pangkal lidah, valekula, sinus piriformis, dinding posterior faring, dan dinilai kontraksi yang terjadi (anteroposterior atau laterolateral). DAFTAR TILIK PENILAIAN KINERJA PROSEDUR PEMERIKSAAN PERASAT MULLER PADA SLEEP DISORDERED BREATHING/ OBSTRUCTIVE SLEEP APNEA Berikan penilaian tentang kinerja psikomotorik atau keterampilan yang diperagakan oleh peserta pada saat melaksanakan kegiatan atau prosedur, dengan ketentuan seperti yang diuraikan dibawah ini: 9: Memuaskan: Langkah atau kegiatan diperagakan sesuai dengan prosedur atau panduan standar ±: Tidak memuaskan: Langkah atau kegiatan tidak dapat ditampilkan sesuai dengan prosedur atau panduan standar T/T: Tidak Ditampilkan: Langkah, kegiatan atau keterampilan tidak diperagakan oleh peserta selama proses evaluasi oleh pelatih NAMA PESERTA: _______________________TANGGAL :______________ KEGIATAN KASUS I. KAJI ULANG DIAGNOSIS & PROSEDUR x Nama x Diagnosis x Informed Consent x Rencana Tindakan x Persiapan Sebelum Tindakan II. PERSIAPAN PROSEDUR Pastikan kelengkapan peralatan nasofaringolaringoskopi serat optik lentur telah tersedia dan lengkap, yaitu: o Rinofaringolaringoskopi serat optik lentur o Sumber cahaya o Kabel sumber cahaya
Modul V.16 ± Obstructive Sleep Apneu 9 KEGIATAN KASUS o TV monitor dan dvd/video recording o Xylocain jelly dan antifog o Tabung Oksigen Persiapan Pasien o Pasien dalam keadaan sadar. o Bisa diposisikan dalam keadaan duduk III. TAHAPAN PROSEDUR TINDAKAN I . Assessment 1) Scope dipegang dengan tangan kiri dengan jempol diposisikan pada tuas dan tangan kanan memegang ujung scope (bagian lensa) untuk bisa mengarahkan. 2) Scope yang telah diolesi dengan xylocaine jelly dimasukkan melalui hidung dengan terlebih dahulu dinilai lubang hidung yang lebih lapang, dimasukkan melalui rongga di antara konka inferior dan media. 3) Kemudian scope dimasukkan melalui kavum nasi sampai ke nasofaring, sampai tepat diatas velofaring. Pasien diminta untuk melakukan reverse valsava. Selanjutnya dievaluasi konfigurasi (anteroposterior, laterolateral atau konsentris), derajat kontraksi yang terjadi (normal, parsial atau total). Kemudian scope dimasukkan lagi sampai ke retropalatal, divisualisasi struktur palatum mole dan di bawahnya. Pada posisi ini, dilakukan reverse valsava kembali, dilihat kontraksi yang terjadi (laterolateral atau konsentris), derajat kontraksi yang terjadi (normal, parsial atau total). Hal yang sama dilakukan pada daerah hipofaring, dievaluasi pangkal lidah, valekula, sinus piriformis, dinding posterior faring, dan dinilai kontraksi yang terjadi (anteroposterior atau laterolateral).
Modul V.16 ± Obstructive Sleep Apneu 10 L. MATERI PRESENTASI ANATOMI Structurally+small+upper+airway+ Loss+of+muscle+tone+ Normal+patients+can+lose+all+muscle+tone+in+sleep+and+ maintain+open+airway+ WOODSON$T.$PRESENTED$IN$AAOHNS$MEETING$WASHINGTON$DC$2007$ SIKLUS TIDUR SLEEP CYCLE
Modul V.16 ± Obstructive Sleep Apneu 11 PATOFISIOLOGI THE$PATOPHYSIOLOGY$ DIAGNOSIS DIAGNOSIS+ Epworth!Sleepiness! Scale!(ESS)! STOPBANG! INSOMNIA! SEVERITY!INDEX! Nasal,!throat! examination! BMI,!neck! circumference! Present!!and!!past! medical!!history.! Rhinolaryngoscopy Polysomnography Lateral cephalometric radiograph ± CT 3 dimensional, dynamic MRI Fluoroscopy, manometry Muller maneuver DISE POLYSOMNOGRAPHY
Modul V.16 ± Obstructive Sleep Apneu 12 M. MATERI BAKU Sleep Disordered Breathing (SDB) Sleep Disordered Breathing (SDB) merupakan satu spektrum kelainan pada saluran napas atas yang ditandai dengan abnormalitas pola pernapasan (berhenti saat bernapas) atau abnormalitas ventilasi saat tidur. Spektrum dari SDB terdiri dari mengorok, Upper Airway Resistance Syndrome (UARS), Obstructive Sleep Apnea (OSA), Obesity- Hypoventilation Syndrome (OHS). 1 Kekerapan Sleep Disordered Breathing Prevalensi gangguan bernapas saat tidur di Amerika Serikat 5í10%. Faktor risiko dari SDB adalah jenis kelamin laki-laki, obesitas, usia di atas 40 tahun, riwayat hipertensi, merokok, alkohol, karakteristik anatomi yang dapat menyempitkan jalan napas atas dan riwayat keluarga dengan apnea saat tidur. 17 Prevalensi SDB pada usia pertengahan (30í60 tahun) terjadi pada 4% laki-laki, dan 2% wanita. Kejadian SDB meningkat sejalan usia, pada laki-laki tua terjadi sekitar 28í67%, dan pada wanita tua terjadi 20í54%. 2 Siklus Tidur Normalnya orang dewasa membutuhkan tidur selama 8.25 jam. Secara umum siklus tidur normal dibagi menjadi non-rapid eye movement (NREM) dan rapid eye movement (REM). Jumlah fase NREM mengisi 75%í80% waktu tidur. Fase NREM dibagi lebih jauh menjadi tahap yang lebih dalam yaitu tahap N1, tahap N2 dan tahap N3 (tidur dalam atau mencapai gelombang delta). Keempat tahap fase tidur ini; N1, N2, N3 dan REM tergambar dalam elektroensefalogram (EEG). Siklus tidur diawali dengan fase NREM dan normalnya dalam 1 siklus tidur berkisar 90 menit dengan fase REM di dalamnya. Gelombang delta atau slow wave sleep di fase N3 biasanya mendominasi sepertiga awal siklus tidur dan REM mendominasi sepertiga akhir siklus tidur dalam semalam. 1 OSA berhubungan dengan penekanan tidur SWS (Slow Wave Sleep) dan REM oleh karena gangguan bernapas. OSA juga membuat fase tidur menjadi berfragmentasi karena banyaknya arousal yang terjadi akibat gangguan bernapas. 1
Modul V.16 ± Obstructive Sleep Apneu 13 Gambar 1 Hipnogram Tidur Normal pada Dewasa Muda. 1 Masa transisi dari bangun hingga tidur NREM menunjukkan penurunan aktivitas elektrik saraf inspirasi medulla oblongata, aktivitas diafragma dan otot abduktor jalan napas atas dan biasanya diikuti dengan hipoventilasi dan peningkatan 2 - 4 kali lipat resistensi jalan napas atas. Tidur lebih menurunkan aktivitas otot jalan napas atas dibanding otot dinding dada. Pengurangan aktifitas tonus otot dari jalan napas atas dapat meningkatkan 2 - 4 kali lipat resistensi jalan napas atas dan perubahan tekanan intratorakal. 1 Patofisiologi Sleep Disordered Breathing Model Starling Dinamika jalan napas atas dapat dijelaskan dengan suatu model yang disebut Starling Resistor. Model ini mendeskripsikan aliran dan pergerakan jalan napas atas seperti tabung yang mudah kolaps. Faring direpresentasikan sebagai tabung kolaps yang dibatasi dengan dua buah segmen yang kaku, yaitu kavum nasi-nasofaring pada bagian atas dan segmen trakea pada bagian bawah. 3 Model ini memprediksikan bahwa dengan meningkatnya tahanan/resistensi, contohnya sumbatan hidung, akan mengakibatkan daya hisap atau meningkatkan tekanan negatif intralumen pada daerah dibawahnya, sehingga terjadi kolaps orofaring dan bernapas lewat mulut (oral breathing).
Modul V.16 ± Obstructive Sleep Apneu 14 Gambar 2. Model Resistor Starling pada Kolaps Saluran Napas Atas. Pada saat tidur, resistensi jalan napas bagian atas lebih rendah, sehingga terjadi proses bernapas melalui hidung, sebaliknya saat terjaga, resistensi saluran napas atas sama , sehingga bernapas dapat melalui mulut dan hidung. Bernapas lewat mulut berhubungan dengan peningkatan resistensi saluran udara sebesar 2,5 kali lebih tinggi dan penyempitan lumen faring, mekanisme tersebut akan menurunkan diameter retroglossal. Gangguan pengaturan diameter retroglossal tersebut akan mengubah posisi lidah menjadi lebih ke posterior. Hal ini menyebabkan penyempitan rongga orofaring pada orang yang mempunyai faktor predisposisi sumbatan hidung. Efek ini juga diperberat pada posisi terlentang, karena peningkatan resistensi hidung yang terjadi akibat mekanisme refleks postural aktif dan penurunan tekanan hidrostatik pada sirkulasi vena hidung. 3 Pemeriksaan SDB Diagnosis SDB ditegakkan melalui anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang yang dijelaskan sebagai berikut. Anamnesis Dengan Kuisioner ESS dan STOP-BANG Anamnesis pasien gangguan tidur dimulai dengan menanyakan keluhan utama yang membuat pasien datang berobat. Gejala lebih sering tertangkap oleh keluarga pasien seperti mendengkur, periode henti napas saat tidur, tersedak saat tidur, tidur gelisah. Kondisi tersebut seringkali telah terjadi untuk beberapa lama sehingga menggangu keluarga pasien dan pasien dipaksa berobat oleh keluarga.
Modul V.16 ± Obstructive Sleep Apneu 15 Tabel 1 Kuisioner Epworth Sleepiness Scale 0 = tidak pernah mengantuk; 1 = sedikit mengantuk; 2 = cukup mengantuk; 3 = sangat mengantuk dan tertidur Anamnesis menggunakan kuisioner Epworth sleepiness scale (ESS) ialah kuesioner yang sering dipakai dalam menilai daytime sleepiness pada evaluasi sleep apnea seperti yang tertera pada Tabel 1. 1 Skor total merupakan penjumlahan skor dari 8 pertanyaan tersebut. Rentang skor 0-24. Skor di atas 10 berkaitan dengan adanya OSA derajat ringan hingga sedang. Kuisioner STOP BANG membantu untuk menilai faktor risiko dan untuk menilai kemungkinan OSA. Terdapat 7 pertanyaan berupa evaluasi riwayat mengorok, kelelahan, henti napas saat tidur yang terlihat oleh orang lain, riwayat tekanan darah tinggi, Indeks Massa Tubuh, usia, lingkar leher dan gender laki- laki. Dari pertanyaan tersebut skor dijumlahkan dan dibagi menjadi kategori OSA rendah (0-2), OSA ringan (3-4), OSA tinggi (5-8). Kuesioner STOP BANG ini dapat dillihat pada Tabel .2 Epworth Sleepiness Scale Kriteria 0 1 2 3 1 Duduk dan membaca 2 Menonton TV 3 Duduk diam di tempat umum (di bioskop atau rapat) 4 Sebagai penumpang mobil selama 1 jam tanpa istirahat 5 Rebahan untuk beristirahat sore ketika lingkungan memungkinkan 6 Duduk dan berbicara dengan seseorang 7 Duduk tenang setelah makan siang tanpa minum alkohol 8 Saat mengemudi dan mobil berhenti beberapa menit dalam kemacetan Skor Total skor
Modul V.16 ± Obstructive Sleep Apneu 16 Tabel 2. Kuisioner STOP-BANG Kuesioner STOP-BANG PERTANYAAN YA TIDAK S (Snoring) - Mendengkur? Adakah anda mendengkur dengan kuat (cukup kuat hingga dapat didengar melalui pintu tertutup atau pasangan anda menyiku anda kerena berdengkur pada waktu malam)? T (Tired) - Letih? Adakah anda kerap kali berasa Letih, Lesu, atau Mengantuk saat siang hari (seperti tertidur saat menyetir)? O (Observed) - Observasi Adakah orang lain yang memerhatikan anda berhenti bernafas atau tersedak/ tersengal saat tidur? P (Pressure) ± Tekanan. Adakah anda mempunyai atau sedang dalam terapi hipertensi? B (BMI) ± Index Massa Tubuh. IMT > 35 kg/m2. A (Age) ± Usia >50 tahun? N (Neck) Lingkar leher besar? Bagi laki-laki, ukuran lingkar kaus lebih atau sama dengan 17 inci/43 cm? Bagi perempuan, ukuran lingkar kaus lebih atau sama dengan 16 inci/41 cm? G (Gender) = Laki-laki. Pemeriksaan status generalis dengan menilai Indeks Massa Tubuh (IMT) pasien dan pengukuran lingkar leher. Facies adenoid, pernapasan dari mulut, retrognatia, mikrognatia maupun kelainan kraniofasial lain dapat ditemukan pada inspeksi bentuk wajah pasien. Anatomi jalan napas atas yang perlu diperhatikan ialah hidung, palatum, dan pangkal lidah. Pada bagian hidung diperlukan evaluasi hipertrofi konka atau variasi konka lainnya seperti double concha, septum deviasi, nasal septal swell body, post nasal drip dan nasal valve. Pada region palatal dinilai palatum mole dan durum, adakah arkus faring yang meninggi (high arched palate), palatal webbing, skor Friedman Tongue Position (FTP), bentuk dan kelainan pada uvula seperti adanya uvula elongasi, redundant atau telescoping, ukuran tonsil, dan ukuran lidah.
Modul V.16 ± Obstructive Sleep Apneu 17 Gambar 2 . Friedman Tongue Position (FTP). Gambar a. FTP I terlihat uvula dan tonsil/pilar. b. FTP IIa terlihat sebagian besar uvula, tonsil/pilar tidak terlihat. c. FTP IIb terlihat keseluruhan palatum mole sampai basis uvula. d. FTP III terlihat bagian distal palatum mole. E. FTP IV hanya terlihat palatum durum. 1 Pemeriksaan Penunjang Polisomnografi (PSG) Dalam mendiagnosis SDB, PSG dapat digunakan untuk membedakan variasi beratnya mendengkur, namun tidak dapat menentukan derajat penyumbatan pada jalan napas atas. Parameter PSG yang diperlukan untuk menentukan beratnya gangguan tidur antara lain; Respiratory Disturbance Index (RDI), Respiratory Effort Related Arousals (RERAs) dan (Apnea-Hipopnea Index) AHI diperlukan pada PSG. RDI merupakan penjumlahan dari RERA dan AHI. Begitu banyak parameter dalam polisomnografi yang dapat bermakna untuk menentukan gangguan SDB antara lain jumlah apnea/hipopnea saat tidur, fase tidur, posisi tidur, dan saturasi oksigen. Adapun klasifikasi RDI terbagi pada Tabel 3. The International Classification of Sleep Disorders (ICSD) telah menempatkan UARS sebagai kategori diagnostik pada OSA. 21 American Society of Sleep Medicine (AASM) telah menggunakan nilai RDI sebagai penentuan derajat beratnya OSA. 5 Klasifikasi RDI SDB non OSA Ringan 0,1í<5 5-14 Sedang 15-29 Berat >30 Tabel 2.4. Klasifikasi Derajat RDI Berdassarkan AASM. 5
Modul V.16 ± Obstructive Sleep Apneu 18 Perasat Muller Pada tahun 1983, Borowiecki dan Sassi (dikutip dari Abdullah) 6 pertama kali memperkenalkan Perasat Muller (PM), yang menggunakan rinofaringolaringoskopi fleksibel melalui rongga hidung untuk mengidentifikasi lokasi retropalatal, jalan napas bagian atas. Cara ini mudah, biaya rendah, non-invasif, dan bisa dilakukan saat pasien terjaga. Namun PM terbatas karena tidak dapat mengevaluasi struktur anatomis dan usaha bernapas saat pasien tertidur. Drug Induced Sleep Endoscopy (DISE) DISE diperkenalkan oleh Croft dan Pringle pada tahun 1991 dan digunakan untuk mengamati jalan napas bagian atas dalam kondisi yang sama seperti pada tidur normal. 6 DISE awalnya muncul pada tahun 1991 dengan nama sleep endoscopy. Selama bertahun-tahun, evaluasi mekanisme obstruksi jalan napas atas fokus kepada mengkategorikan pasien berdasarkan klasifikasi Fujita yang membagi area primer obstruksi jalan napas atas yaitu area palatal/velofaring dan area hipofaring/retrolingual. Terdapat limitasi dari klasifikasi tersebut, yaitu terdapat anatomi yang tumpang tindih di area tersebut. Termasuk ekstensi dari dinding lateral faring sampai panjang faring, dan tumpang tindih antara lidah dan palatum mole. Pendekatan berdasarkan area tidak dapat menentukan mekanisme obstruksi dan penentuan terapi secara adekuat, contohnya pada pasien dengan obstruksi hipofaring/retrolingual, bagian dinding lateral orofaring, lidah dan epiglotis masing-masing memegang peran penting. DISE dapat memberikan penilaian lokasi epiglotis, yang tidak dapat dinilai oleh metode evaluasi lainnya (misalnya Fujita, Mallampati, atau teknik Friedman). 7 Prinsip Dasar DISE DISE adalah observasi aktual yang dapat menilai jalan napas atas saat tidur. DISE dapat mengevaluasi jalan napas pada area faring pada saat kondisi tidak sadar dalam sedasi. Kondisi jalan napas pada saat DISE walaupun bukan simulasi yang sempurna mewakili kondisi tidur, namun memiliki efek yang identik pada kolapsnya jalan napas atas, terutama pada muskulus dilator faring.
Modul V.16 ± Obstructive Sleep Apneu 19 Tujuan utama dalam evaluasi ini adalah untuk mengidentifikasi lokasi obstruksi dan dinamika perubahan jalan napas untuk setiap individu. Tujuan sekunder adalah untuk mengidentifikasi lokasi sumbatan yang menghasilkan suara dengkuran. Pada prinsipnya, semua pasien yang mendengkur mengalami kejadian obstruktif jalan napas atas yang berulang selama tidur sampai terbukti sebaliknya. Aktifitas muskulus dilator faring pada saat DISE mengalami penurunan, seperti saat tidur alami pada fase non- REM dan REM. 8 Kelebihan dari pemeriksaan DISE dapat menilai lokasi kolaps dari velum, orofaring, pangkal lidah dan epiglotis pada usaha napas saat tidur. 8 Persiapan Pasien Persiapan pasien sebelum prosedur DISE meliputi persiapan pre operatif di poliklinik yang mencakup pemeriksaan laboratorium, rontgen toraks, konsultasi toleransi perioperatif oleh dokter spesialis penyakit dalam dan anestesi. Pasien harus dalam kondisi puasa sebelum tindakan DISE untuk mengurangi regurgitasi dan aspirasi. Pemasangan infus di tangan kiri dilakukan di ruangan dengan abbocath ukuran besar untuk mencegah nyeri saat diberikan injeksi sedasi saat prosedur akan dilakukan. Pada saat prosedur DISE pasien harus dipasang monitor jantung dan respirasi (saturasi oksigen, tekanan darah, elektrokardiogram). 7 Persiapan Alat Anestesi topikal, baik dengan atau tanpa dekongestan dapat diberikan pada satu atau kedua lubang hidung 20 menit sebelum prosedur dimulai, awasi risiko aspirasi dan peningkatan batuk bila dosis berlebih. Saturasi oksigen, monitor tanda vital, elektrokardiogram dan troli gawat darurat harus tersedia di kamar operasi. 7 Obat Sedasi Pada DISE Midazolam Midazolam adalah jenis sedasi ringan dan merupakan turunan benzodiazepin yang memiliki skala terapeutik yang besar dan menginduksi depolarisasi neuron. Midazolam meningkatkan efek gamma aminobutyric acid (GABA) serebral. Onset kerja adalah 2í5 menit setelah injeksi intravena. Midazolam memiliki waktu paruh terpendek (1,5í3,5 jam) dari semua benzodiazepin. Midazolam diberikan secara intravena dengan titrasi
Modul V.16 ± Obstructive Sleep Apneu 20 lambat sampai 0.07 mg/kg per pasien, diikuti dengan bolus NaCl. 24 Pasien yang sangat gugup, menggunakan antidepresan atau obat sedatif dapat menggunakan ekstra bolus. Midazolam dimetabolisme di hati dan diekskresikan melalui ginjal. Midazolam memiliki efek anxiolitic sedatif dan menyebabkan depresi pernapasan. Pemberian midazolam dapat menyamai pola tidur ringan (light sleep), namun tidak dapat menyamai fase tidur NREM dan REM. Propofol Propofol (2,6-diisopropylphenol / DIPP) merupakan hipnosis sangat singkat, memungkinkan kontrol yang lebih besar terhadap kedalaman sedasi dan memiliki kisaran terapeutik yang lebih kecil, tidak ada akumulasi dalam darah dan memiliki waktu paruh fungsional 4 sampai 6 menit. 10 Propofol berinteraksi dengan kompleks reseptor benzodiazepin GABA-A. Propofol menginhibisi kerja asetilkolin, baik dengan cara langsung yakni mengurangi frekuensi dari pelepasan neuron kolinergik pada korteks frontal dan hipokampus, atau dengan cara tidak langsung dengan meningkatkan kerja serotonin. 11 Daerah korteks frontal dan hipokampus lebih aktif saat sadar dan fase tidur REM. Durasi kerja cepat kurang dari 1 menit setelah injeksi intravena. Propofol memiliki waNWX HOLPLQDVL VLQJNDW \DLWX í menit. Obat ini dimetabolisme di hati membentuk metabolit yang tidak aktif dan disekresi melalui urin. 11 Propofol tidak mengubah pola pernapasan maupun mempengaruhi AHI, namun berpengaruh pada pola tidur terutama berkurangnya tidur fase REM pada saat dilakukan DISE. Efek dari propofol sendiri dapat menyamai fase tidur NREM. Pernapasan dan parameter tidur tidak berpengaruh signifikan pada DISE dengan induksi propofol, kecuali peningkatan kecil pada indeks apnea dan perubahan minor pada durasi apnea terlama dan tidak terdapat tidur fase REM. 7 Deksmedetomidin Deksmedetomidin adalah agonis adrenoreseptor selektif dengan onset tindakan yang sedikit lebih lama (5í10 menit), dan pasien membutuhkan waktu lebih lama untuk pulih, namun memiliki efek penenang dan analgesik yang hampir tidak berpengaruh
Modul V.16 ± Obstructive Sleep Apneu 21 pada depresi pernapasan. Dosis diberikan dengan bolus IV 1,5 mcg/kg selama 10 menit, diikuti dengan peningkatan dosis maintenance 1,5 mcg/kg/jam. Terdapat studi yang menunjukkan fase tidur yang kurang adekuat pada penggunaan deksmedetomidin untuk DISE. 27 Dari ketiga obat tersebut terlihat bahwa propofol yang tidak merubah pola pernapasan, dapat menyamai dari fase tidur NREM sampai REM, durasi kerja cepat dan bukan metabolit aktif. 12 Teknik DISE Pasien harus dalam posisi berbaring pada meja operasi. Posisi tidur harus menyerupai kebiasaan tidur pasien di rumah. Hasil evaluasi rinofaringolaringoskopi fleksibel harus dapat terlihat di layar monitor dan direkam. Dengan bantuan mikrofon, pemeriksaan visual dan akustik dapat terekam secara simultan. Lampu diredupkan dan ruangan disunyikan untuk meminimalisasi stimulus yang dapat membuat pasien terbangun. Target Computerized Infusion (TCI) atau Bispectral Index Score (BIS) sistem pada saat pemberian propofol berguna untuk memonitor kedalaman sedasi, namun kedua hal tersebut tidak wajib ada. 7 DISE dilakukan sedasi secara manual oleh dokter anestesi dengan bolus induksi propofol 1 mg/kg diikuti sampai dimulainya Snoring Apnea Cycle (SAC), melalui kanul untuk vena besar untuk mencegah rasa sakit saat injeksi. Saat pasien mencapai kedalaman sedasi yang diinginkan, yaitu saat pasien tidak respon ketika dipanggil dan tidak ada rangsang taktil, rinofaringolaringoskopi fleksibel dilubrikasi dan dimasukkan ke lubang hidung. Evaluasi dilakukan untuk menilai pasase udara, nasofaring, evaluasi nasal, velum, dasar lidah, epiglotis dan laring, serta evaluasi mengorok dan atau adanya obstruksi berupa apnea. Pedoman dari American Society of Anesthesiologist (ASA) menyatakan bahwa semua pasien dengan gangguan tidur obstruktif harus dipantau selama lebih dari tiga jam dibandingkan pasien biasa. 12 Pasien tidak boleh menyetir, mengoperasikan mesin berat atau bekerja pada hari yang sama setelah dilakukan DISE. Saturasi oksigen harus dikembalikan seperti pada saat pre operasi. Pasien tidak boleh mengalami hipoksemia atau memiliki tanda-tanda sumbatan jalan napas bila dibiarkan sendiri. Induksi perlahan
Modul V.16 ± Obstructive Sleep Apneu 22 adalah kunci untuk menghindari sedasi berlebih karena hal ini dapat berpengaruh terhadap penurunan tonus otot jalan napas. Kedalaman lokasi sedasi anestesi berperan penting dan dapat dinilai dengan menggunakan Ramsay Sedation Scale. Sedasi midazolam merupakan sedasi ringan dan termasuk ke dalam klasifikasi Ramsay 3-4. 13 Pada DISE diperlukan sedasi dalam pada skala Ramsay 5-6 dimana kedalaman sedasi ini dapat dicapai oleh propofol dan deksmedetomidin. 1 Tabel 4 Skala Sedasi Ramsay 13 Klasifikasi Gejala Saat terjaga Ramsay 1 Gelisah, agitasi dan resah Ramsay 2 Koperatif, berorientasi, tenang Ramsay 3 Respons terhadap perintah saja Saat terbangun Ramsay 4 Respon cepat terhadap sentuhan di glabella ringan atau stimulus pendengaran yang keras Ramsay 5 Respons lamban terhadap sentuhan ringan di glabella atau stimulus pendengaran yang keras Ramsay 6 Tidak ada respon terhadap sentuhan glabella ringan atau stimulus pendengaran yang keras Parameter Penilaian DISE Lokasi temuan jalan napas dalam DISE merupakan konversi dari sumbatan jalan napas atas yang telah diobservasi Perasat Mueller menjadi area retropalatal, atau dinding lateral dan lokasi retroglossal menjadi klasifikasi VOTE. 14 Tabel 5 . Klasifikasi VOTE Pada DISE. 6 STRUKTUR DERAJAT SUMBATAN KONFIGURASI A-P LATERAL KONSENTRIS Velum Orofaring Dasar lidah Epiglotis Klasifikasi VOTE mewakili sumbatan jalan napas atas pada velum, orofaring, tongue base dan epilotis untuk mendeskripsikan lokasi, konfigurasi obstruksi saat DISE dan dapat menentukan terapi dan intervensi selanjutnya.
Modul V.16 ± Obstructive Sleep Apneu 23 Velum Obstruksi velofaring muncul pada lokasi palatum mole, uvula atau jaringan dinding lateral faring pada lokasi velofaring. Karena ketiga struktur ini tidak sepenuhnya berbeda, baik secara anatomis maupun pada DISE, maka struktur ini dikelompokkan menjadi satu Orofaring Dinding lateral orofaring termasuk 2 struktur: tonsil dan dinding lateral faring yang termasuk otot dan jaringan lemak parafaring. Pemeriksaan fisik ukuran tonsil dan dinding lateral faring berdasarkan pemeriksan rutin wajib dilakukan. Dasar Lidah Obstruksi dasar lidah banyak ditemukan pada pemeriksaan DISE dan terdapat penyempitan anteroposterior dari jalan napas atas. Pada tidur alami terdapat penurunan tonus otot pada lidah. Epiglotis Kolapsnya epiglotis dapat muncul dalam satu atau 2 konfigurasi, yaitu anteroposterior atau lateral, namun bukan konsentris. Kolaps anteroposterior dapat muncul dengan terlipatnya epiglotis karena berkurangnya kekakuan epiglotis atau tertutupnya keseluruhan epiglotis terhadap dinding posterior faring dengan struktur epiglotis yang normal. Epiglotis kurang dikenali sebagai faktor pada pasien dengan SDB sedangkan pasien dengan SDB menunjukkan adanya kontribusi epiglotis yang signifikan terhadap sumbatan jalan napas selama DISE. Indikasi dan Kontraindikasi DISE DISE diindikasikan apabila terapi pembedahan dipertimbangkan untuk terapi pilihan oleh pasien dan dokter. DISE tidak diperlukan bila terapi dengan CPAP. Derajat ASA 3 dan alergi terhadap obat sedasi merupakan kontraindikasi DISE. Pasien dengan AHI >70, obesitas berat, COPD, asma, sesak napas karena gangguan paru, dan Obesity Hypoventilation Syndrome merupakan kontraindikasi relatif DISE. 7 Komplikasi DISE Komplikasi yang terkait dengan DISE meliputi perdarahan hidung yang disebabkan oleh rinofaringolaringoskopi fleksibel, laringospasme, aspirasi paru,
Modul V.16 ± Obstructive Sleep Apneu 24 hiperkapnea, desaturasi, disritmia jantung, dan hipertensi sistemik. Semua peralatan resusitasi, troli emergensi dan petugas terlatih harus siap menangani komplikasi ini. 7 N. DAFTAR PUSTAKA 1. Wardrop PA, Yaremchuk PL, Soose RJ, Weaver EM. Sleep Medicine for the 2WRODU\QJRORJLVW ,Q %DLOH\¶V +HDG  1HFN 6XUJHU\ 2WRODU\ngology 5th Ed. Baltimore. LipSLQFRWW :LOOLDPV  :LONLQV Sí 2. Steinhart H, Kuhn-Lohmann J, Gewalt K, Constantinidis J, Mertzlufft F, Iro H. Upper airway collapsibility in habitual snorers and sleep apneics: evaluation with drug-induced sleep endoscopy. Acta oto-laryngologLFD í 3. Chung F, Abdullah HR, Liao P. STOP-Bang questionnaire: a practical approach to screen for obstructive sleep apnea. Chest. 2016 Mar 1;149(3):631±8. 4. Friedman M, Salapatas AM, Bonzelaar LB. Updated Friedman staging system for obstructive sleep apnea. In: Sleep-Related Breathing Disorders, Karger Publishers. 2017 ;Vol. 80:pp.41±8. 5.Sleep-related breathing disorders in adults: recommendations for syndrome definition and measurement techniques in clinical research. The Report of an American Academy of Sleep Medicine Task Force. Sleep. Aug 1 1999;22(5):667±89. 6. Kezirian EJ, Hohenhorst W, de Vries N. Drug-induced Sleep Endoscopy: the VOTE Classification. Eur Arch Otorhinolaryngol. 2011 Aug 1;268(8):1233±6. 7. Abdullah VJ, Koutsourelakis I, Ravesloot M, Lee DL, Ha SC, de Vries N, et al. Drug-Induced Sleep Endoscopy. Advanced Surgical Techniques in Snoring DQG 2EVWUXFWLYH 6OHHS $SQHD 6DQ 'LHJR 3OXUDO 3XEOLVKLQJ Sí 8. Kimoff RJ. Upper airway myopathy is important in the pathophysiology of obstructive sleep apnea. Journal of clinical sleep medicine: JCSM: official publication of the American Academy of Sleep Medicine. 2007; 15;3(6):567 9. Blumen M, Bequignon E, Chabolle F. Drug-induced sleep endoscopy: A new gold standard for evaluating OSAS? Part I: Technique. Eur Ann Otorhinolaryngol Head Neck Dis. 2017. 10. Quin SJ, Daly N, Ellis PD. Observation of the mechanism of snoring using sleep nasendoscopy. Clin Otolaryngol. 1995 $XJ í 11. Gross JB, Bachenberg KL, Benumof JL, Caplan RA, Connis RT, Coté CJ, et al. Practice guidelines for the perioperative management of patients with obstructive sleep apnea: a report by the American Society of Anesthesiologists Task Force on Perioperative Management of patients with obstructive sleep apnea. Anesthesiology. 2006;104(5):1081. 12. Shallik NA. Anesthetic management for drug induced sleep endoscopy. 0LGGOH (DVW - $QDHVWKHVLRO í 13. Mondello E, Siliotti R, Noto G, Cuzzocrea E, Scollo G, Trimarchi G, et al.
Modul V.16 ± Obstructive Sleep Apneu 25 Bispectral Index in ICU: correlation with Ramsay Score on assessment of VHGDWLRQ DUHD - &OLQ 0RQLW &RPSXW í
MODUL UTAMA BRONKOESOFAGOLOGI MODUL V.17 SPASME KRIKOFARING EDISI III KOLEGIUM ILMU KESEHATAN TELINGA HIDUNG TENGGOROK BEDAH KEPALA DAN LEHER 2022
DAFTAR ISI A. WAKTU .................................................................................................... 1 B. PERSIAPAN SESI .................................................................................... 1 C. KOMPETENSI .......................................................................................... 1 D. GAMBARAN UMUM .............................................................................. 1 E. CONTOH KASUS DAN DISKUSI .......................................................... 2 F. TUJUAN PEMBELAJARAN ................................................................... 2 G. METODE PEMBELAJARAN .................................................................. 2 H. EVALUASI ............................................................................................... 3 I. INSTRUMEN PENILAIAN KOMPETENSI, KOGNITIF DAN PSIKOMOTOR ......................................................................................... 4 J. INSTRUMEN PENILAIAN KOMPETENSI PSIKOMOTOR ................ 5 K. MATERI SPASME KRIKOFARING ...................................................... 6 L. REFERENSI ............................................................................................ 10
Modul V.17 - Spasme Krikofaring 1 MODUL V.17 BRONKOESOFAGOLOGI: SPASME KRIKOFARING A. WAKTU Proses Pengembangan Kompetensi Alokasi Waktu Sesi di dalam kelas Sesi praktikum Sesi praktek dan pencapaian kompetensi 8 x 45 Menit 8 x 45 Menit B. PERSIAPAN SESI 1. Materi presentasi : x Slide 1 : Pendahuluan x Slide 2 : Anatomi, topografi sfingter esofagus atas x Slide 3 : Anamnesis spasme krikofaring x Slide 4 : Pemeriksaan klinis spasme krikofaring x Slide 5 : Penatalaksanaan spasme krikofaring 2. Kasus : Spasme Krikofaring 3. Sarana dan alat bantu latih : x Penuntun belajar x Tempat belajar : Ruang kuliah THT, Poliklinik THT, Ruang endoskopi. x Audio visual C. KOMPETENSI Mampu membuat diagnosis klinis berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisis dan pemeriksaan nasofaringolaringoskopi serat lentur / fiber optic laryngoscopy (FOL). Keterampilan : Peserta didik diharapkan terampil : 1. Mengenali gejala dan tanda spasme krikofaring 2. Melakukan anamnesis dan pemeriksaan fisis 3. Melakukan edukasi dan penatalaksanaan D. GAMBARAN UMUM Sfingter esofagus atas merupakan katup muskular, yang juga merupakan area dengan tekanan yang tinggi, ± 3 cm antara faring dan proksimal esofagus, otot yang membentuk sfingter esofagus atas adalah muskulus krikofaringeus yang merupakan otot skeletal (otot rangka), bagian dari muskulus konstriktor faringeus. Dalam keadaan normal, (posisi istirahat) dengan tekanan 40-120 mmHg, sfingter esofagus atas tetap dalam keadaan berkontraksi (tetap tertutup), dan hanya terbuka pada saat menelan. Pada kondisi dimana otot krikofaringeus atau sfingter esofagus atas mengalami kontraksi secara berlebihan (hypertonicity) dan menimbulkan gejala-gejala adanya perasaan tercekik, tekanan pada leher, dan perasaan bengkak pada leher dan sebagainya, maka kondisi tersebut didefinisikan sebagai gangguan spasme krikofaring
Modul V.17 - Spasme Krikofaring 2 dengan karakteristik kemampuan pasien untuk menelan makanan dan minum tetap dapat berlangsung dengan baik. E. CONTOH KASUS DAN DISKUSI 1. Contoh Kasus Seorang wanita berumur 40 tahun, datang ke poli THT dengan keluhan terasa ada sesuatu yang mengganjal di kerongkongan, sudah dirasa sejak ± 1 bulan yang lalu, pasien tidak mengeluhkan kesulitan menelan pada saat makan dan minum, pemeriksaan yang dapat dilakukan pada tahap awal selain pemeriksaan anamnesis dan pemeriksaan fisis yaitu : a. FEES b. FOL c. Esofagoskopi d. Esofagografi e. CT Scan Esofagus JAWABAN : B 2. Diskusi : (yang harus dikuasai) x Faktor predisposisi spasme krikofaring x Gejala dan tanda spasme krikofaring x Tatalaksana spasme krikofaring F. TUJUAN PEMBELAJARAN 1. Tujuan Pembelajaran Umum Peserta didik diharapkan mampu untuk : a. Mengenali gejala dan tanda spasme krikofaring b. Melakukan anamnesis dan pemeriksaan fisis c. Melakukan penatalaksanaan spasme krikofaring 2. Tujuan Pembelajaran Khusus Setelah mengikuti sesi ini, peserta didik akan memiliki kemampuan untuk : a. Menjelaskan anatomi, topografi krikofaring, sfingter esofagus atas b. Menjelaskan patofisiologi, gambaran klinis c. Menjelaskan dan melakukan anamnesis d. Melakukan pemeriksaan fisis e. Menjelaskan teknik pemeriksaan nasofaringolaringoskopi serat lentur / fiber optic laryngoscopy (FOL) f. Melakukan penatalaksanaan / pemberian terapi G. METODE PEMBELAJARAN 1. Literatur reading 2. Praktek lapangan (poliklinik) 3. Skill lab 4. Bed side teaching 5. Case report 6. Jurnal reading
Modul V.17 - Spasme Krikofaring 3 7. Mini lecture H. EVALUASI 1. Pada awal pertemuan dilaksanakan pretest dalam bentuk essay dan lisan, yang bertujuan untuk menilai pengetahuan dasar yang dimiliki peserta didik dan untuk mengidentifikasi kekurangan yang ada. Materi pretest terdiri atas : x Anatomi, topografi, fisiologi krikofaring, sfingter esofagus atas x Penegakan diagnosis x Terapi / penatalaksanaan 2. 6HODQMXWQ\D GLODNXNDQ ³VPDOO JURXS GLVFXVVLRQ´ EHUVDPD IDVLOLWDWRU XQWXk membahas kekurangan yang teridentifikasi, membahas isi dan hasil-hasil yang terkait dengan penuntun belajar. 3. Setelah mempelajari penuntun belajar ini, peserta didik diwajibkan untuk mengaplikasikan dalam bentuk role-play dengan sesama peserta didik. (peer assisted learning) atau kepada SP (standardized patient). Pada saat tersebut juga dilakukan evaluasi (peer assisted evaluation). Setelah dianggap cukup, melalui metode bedside teaching, dibawah pengawasan fasilitator, peserta didik mengaplikasikan penuntun belajar kepada model anatomik, dan setelah kompetensi tercapai, peserta didik akan diberikan kesempatan untuk melakukannya pada pasien sesungguhnya. Pada saat pelaksanaan, supervisor melakukan pengawasan langsung (direct observation), dan mengisi formulir penilaian sebagai berikut : x Perlu perbaikan : pelaksanaan belum benar, atau sebagian langkah tidak dilaksanakan. x Cukup : pelaksanaan sudah benar, tetapi tidak efektif, misalnya pemeriksaan terlalu lama atau pasien merasa tidak nyaman. x Baik : pelaksanaan baik, berjalan lancar dan benar. 4. Setelah selesai bedside teaching, dilakukan kembali diskusi untuk mendapatkan penjelasan tentang berbagai hal yang tidak bisa dibicarakan di depan pasien, dan masukan untuk memperbaiki kekurangan. 5. Self assesment dan peer assisted evaluation dengan mempergunakan penuntun belajar. 6. Pada akhir penilaian peserta didik yang dinilai masih kurang, bila perlu diberi tugas tambahan yang dapat memperbaiki kinerjanya (task ± based medical education). 7. Pencapaian pembelajaran x Ujian akhir setelah penyelesaian modul meliputi kognitif, psikomotor, dan afektif x Ujian tulis kolegium THT.KL x Ujian lisan, OSCE kolegium THT.KL
Modul V.17 - Spasme Krikofaring 4 I. INSTRUMEN PENILAIAN KOMPETENSI, KOGNITIF DAN PSIKOMOTOR I. INSTRUMEN PENILAIAN KOMPETENSI KOGNITIF BERUPA PRETEST : 1. Pernyataan yang benar untuk sfingter esofagus atas : a. Relaksasi terjadi setiap saat b. Terdiri dari otot krikofaringeus obliqus dan transversus c. Tidak ada pengaruhnya pada gangguan menelan d. Merupakan otot konstriktor yang paling lemah e. Kontraksi pada saat istirahat, untuk mencegah masuknya udara JAWABAN : E 2. Salah satu gejala yang dapat dirasakan pasien pada kasus spasme krikofaring yaitu : a. Rasa terbakar pada kerongkongan b. Rasa nyeri pada kerongkongan c. Rasa gatal pada kerongkongan d. Rasa bengkak pada leher e. Rasa sesak JAWABAN : D 3. Pernyataan yang benar tentang spasme krikofaring yaitu : a. Muskulus krikofaringeus (sfingter esofagus atas) tidak berkontraksi sama sekali b. Muskulus krikofaringeus (sfingter esofagus atas) kadang-kadang berkontraksi c. Muskulus krikofaringeus (sfingter esofagus atas) berkontraksi pada saat menelan d. Muskulus krikofaringeus (sfingter esofagus atas) berkontraksi pada saat istirahat dengan tekanan yang normal e. Muskulus krikofaringeus (sfingter esofagus atas) berkontraksi secara berlebihan JAWABAN : E 4. Karakteristik yang membedakan antara spasme krikofaring dengan kelainan-kelainan lain yang mirip yaitu : a. Pada spasme krikofaring selalu terjadi gangguan menelan b. Pada spasme krikofaring selalu terjadi regurgitasi c. Pada spasme krikofaring, proses menelan biasanya tidak terganggu d. Pada spasme krikofaring, kadang-kadang terjadi refluks e. Pada spasme krikofaring tidak ada kaitannya dengan faktor psikis JAWABAN : C
Modul V.17 - Spasme Krikofaring 5 J. INSTRUMEN PENILAIAN KOMPETENSI PSIKOMOTOR PENUNTUN BELAJAR PROSEDUR FIBER OPTIC LARINGOSCOPY (FOL) Penilaian psikomotor setiap langkah yang diamati menggunakan kriteria sebagai berikut : 1. Perlu perbaikan : Langkah-langkah / tahap-tahap tidak dikerjakan, atau tidak sesuai dengan yang seharusnya, atau urutannya tidak sesuai (jika harus berurutan) 2. Mampu : Langkah dikerjakan sesuai dengan yang seharusnya, juga urutannya, hanya ada sedikit perbaikan atau dibantu untuk kondisi yang tidak biasa 3. Mahir : langkah-langkah / tahap-tahap dikerjakan dengan baik dan benar, sesuai urutannya, dan dalam waktu yang efisien Nama Peserta Didik : Hari / Tanggal : KEGIATAN KASUS I. KAJI ULANG DIAGNOSIS DAN PROSEDUR x Nama x Diagnosis x Informed consent x Rencana tindakan x Persiapan sebelum tindakan x Pemeriksaan penunjang II. PERSIAPAN PROSEDUR 1. Pastikan kelengkapan peralatan nasofaringolaringoskopi serat lentur telah disiapkan dan terpasang dengan baik secara lengkap, yaitu : a. Nasofaringolaringoskopi serat lentur b. Sumber cahaya c. Kabel sumber cahaya d. TV monitor / video recording e. Xylocain jelly dan antifog 2. Persiapan pasien a. Pasien dalam keadaan sadar b. Posisi dalam keadaan duduk, setengah duduk atau berbaring (pada pasien yang tidak memungkinkan untuk diperiksa dalam posisi duduk atau setengah duduk) III. PROSEDUR TINDAKAN 1. Skope dipegang dengan tangan kiri, dengan jari jempol diposisikan pada tuas untuk menggerakkan dan
Modul V.17 - Spasme Krikofaring 6 mengarahkan ujung skope, dan tangan kanan memegang ujung skope di bawah (dekat lensa) 2. Ujung skope dilumuri dengan xylocain gel untuk memudahkan saat insersi 3. Skope dimasukkan melalui hidung, menyusuri rongga diantara konka inferior dan konka media 4. Kemudian skope diteruskan sampai ke nasofaring dan pasien diminta untuk menelan (dry swallow) untuk menilai penutupan velofaring (velopharyngeal competence) atau GHQJDQ PHQ\XUXK PHQ\HEXW ³SL SL SL´ .HPXGLDQ GLQLODL apakah pergerakan velofaring simetris kiri dan kanan, atau terdapat celah (gap) karena penutupan yang tidak sempurna 5. Selanjutnya endoskop dimasukkan lagi dengan ujung skope diarahkan ke bawah sampai posisi skope dapat memperlihatkan struktur hipofaring di bawah palatum molle. Pada posisi ini dilakukan evaluasi pangkal lidah, valekula, sinus piriformis kanan dan kiri, dinding posterior faring dan post cricoid 6. Untuk mengevaluasi struktur laring, endoskop dimasukkan lebih dalam lagi, sehingga ujungnya berada setinggi epiglottis, kemudian dimasukkan lagi sampai sedikit melewati epiglottis 7. Evaluasi plika vokalis pada saat diam, pergerakan pada saat IRQDVL GHQJDQ PHPLQWD SDVLHQ XQWXN PHQ\HEXWNDQ KXUXI ³L L L L L´ GDQ MXJD GLQLODL SDGD VDDW LQVSLUDVL 8. Amati daerah sinus piriformis, apakah ada saliva yang terkumpul di daerah tersebut IV. PASKA TINDAKAN 1. Observasi terjadinya komplikasi, misalnya epistaksis 2. Pasien diobservasi, dan setelah 30 menit baru diperbolehkan untuk makan atau minum setelah efek anastesi topikal hilang K. MATERI SPASME KRIKOFARING Definisi Spasme krikofaring merupakan kelainan yang terjadi pada muskulus krikofaringeus atau sfingter esofagus atas yang mengalami hipertonisitas atau berkontraksi secara berlebihan, yang mengakibatkan timbulnya perasaan adanya tekanan, leher terasa bengkak atau perasaan tercekik. (1,9,10)
Modul V.17 - Spasme Krikofaring 7 Anatomi, topografi sfingter esofagus atas Secara anatomis, sfingter esofagus atas terletak di belakang kartilago krikoid,meluas meliputi tepi atas dan bawahnya, pada umumnya telah diketahui bahwa muskulus krikofaringeus merupakan otot yang berperan pada sfingter esofagus atas sebagai daerah bertekanan tinggi, sementara muskulus tirofaringeus yang merupakan bagian dari muskulus konstriktor faringeus inferior dan esofagus servikal juga berperan meliputi bagian proksimal dan distalnya. (1,11,13) Pemeriksaan dengan menggunakan fluoroscopic imaging memperlihatkan bahwa puncak tekanan tertinggi pada daerah sfingter esofagus atas terletak pada muskulus krikofaringeus, walaupun muskulus krikofaringeus lebarnya hanya ± 1 cm, tetapi panjang daerah tekanan pada sfingter esofagus atas mencapai 3 ± 4 cm. (13) Muskulus krikofaringeus memiliki 2 tipe serat otot yaitu serat otot tipe lambat (oxidative) dan serat otot tipe cepat (glicolitic), walaupun serat tipe lambat yang tampaknya dominan berperan untuk menguatkan dan serat tipe cepat untuk kontraksi yang meliputi refleks kontraksi yang cepat pada daerah bertekanan tinggi sfingter esofagus atas. 40 % massa otot terdiri dari jaringan kolagen dan jaringan elastin, sehingga secara fungsional, sfingter esofagus atas bersifat lentur, walaupun dibatasi oleh kartilago krikoid dibagian depannya. (3,11,13) Muskulus krikofaringeus berorigo pada kartilago krikoid, berputar mengelilingi faring dalam bentuk C atau bentuk tapal kuda, dan berinsersi kembali ke kartilago krikoid. (merupakan muskulus yang unik karena baik origo dan insersinya terletak pada struktur yang sama). 13 Sfingter esofagus atas mendapat suplay darah dari cabang arteri tiroid inferior, dan di innervasi oleh n.glossopharingeus, cabang-cabang n.vagus. 13 Etiologi dan faktor predisposisi Pada kebanyakan kasus, etiologi pasti terjadinya spasme krikofaring belum diketahui, pada beberapa kasus, spasme krikofaring dapat dikaitkan sebagai faktor predisposisi oleh kondisi neurologis misalnya stroke, myasthenia gravis, juga dapat dihubungkan dengan kondisi adanya refluks asam, misalnya GERD. Termasuk juga pada keadaan terjadi inflamasi yang menimbulkan perasaan tercekik pada kerongkongan. Kondisi lain yang juga merupakan faktor predisposisi yang dikaitkan dengan terjadinya spasme krikofaring yaitu faktor psikis atau stres. (5,9,10) Gejala Beratnya gejala-gejala pada spasme krikofaring tergantung pada seberapa berat otot tersebut berkontraksi. Gejala yang dapat dirasakan / dikeluhkan oleh pasien dapat berupa : x Perasaan bengkak pada leher x Perasaan ada lendir yang kental pada kerongkongan x Perasaan mengganjal pada kerongkongan x Perasaan tercekik
Modul V.17 - Spasme Krikofaring 8 x Perasaan ada sesuatu yang menekan pada leher Gejala-gejala tersebut biasanya akan berkurang atau menghilang ketika makan dan minum, tetapi sebaliknya gejala-gejala tersebut akan memburuk atau bertambah parah pada saat stres atau terpapar allergen dan iritan. (9,10) Diagnosis Dari anamnesis, pasien akan mengeluhkan merasakan gejala-gejala yang membuat mereka terganggu dan merasa tidak nyaman seperti yang sudah disebutkan di atas, dan pada pemeriksaan fisis, mereka dapat menunjukkan lokasi gejala-gejala tersebut yaitu pada level kartilago krikoid pada pertengahan sampai batas bawah leher. Pada pemeriksaan nasofaringolaringoskopi serat lentur (FOL) biasanya tidak akan ditemukan kelainan yang berarti pada struktur hipofaring maupun laring, kadang yang ditemukan adalah adanya saliva yang terkumpul di sinus piriformis. (7,12) Evaluasi dengan manometri pada sfingter esofagus atas dapat mengidentifikasi kelainan-kelainan pada tekanan sfingter secara mendasar, lemahnya relaksasi selama fase menelan atau hyperdinamic (kontraksi yang berlebihan) pada sfingter esofagus atas. (2,5) Pemeriksaan Radiologi Dengan videofluoroskopi pada saat menelan, dapat mengevaluasi dan menampilkan gambaran yang bisa mengidentifikasi kelainan-kelainan, baik kelainan struktural, motilitas atau kelainan pada mukosa. Pada spasme krikofaring akan tampak JDPEDUDQ ³NULNRIDULQJHDO EDU´ SDGD DVSHN SRVWHULRU HVRIDJXV VHWLQJJL 9&5 ±C6. (6) Patofisiologi Dalam keadaan normal, untuk terjadinya relaksasi sfingter esofagus atas (SEA) diperlukan keseimbangan antara ketegangan (tonus) otot (aktif dan pasif), tekanan intrabolus, kekuatan tarikan eksternal pada kartilago krikoid, sehingga jika ketengangan sfingter yang tidak berelaksasi menetap, akan terjadi ketidakseimbangan antara ke 3 faktor tersebut di atas, dan tidak akan terjadi relaksasi sfingter esofagus atas yang sempurna (tekanan < 10 mmHg). 4 Komplikasi Komplikasi pada spasme krikofaring jarang terjadi, bisa berupa hipertropi otot krikofaring. (9) Diagnosis Banding Ada beberapa kepustakaan yang menyebutkan bahwa spasme krikofaring juga dikenal dengan sebutan akalosia krikofaring, tetapi beberapa penulis juga membedakan antara ke 2 kelainan tersebut. Diagnosis banding yang lain termasuk kelainan-kelainan yang menunjukkan gambaran krikofaringeal bar dalam pemeriksaan
Modul V.17 - Spasme Krikofaring 9 radiologi. Juga kelainan-kelainan neurologis yang menyebabkan sfingter esofagus atas JDJDO EHUHODNVDVL PLVDOQ\D  SDUNLQVRQ¶V GLVHDVH EUDLQVWHP WXPRU GOO 12 Penatalaksanaan (4,8,9,10) Terapi terbaik tergantung pada penyebab dan perlangsungan gejala spasme krikofaring. x Terapi medikamentosa Muscle relaxants dipakai untuk membantu mengurangi gejala-gejal spasme, demikian juga dengan injeksi botulinum A toksin, efektif dilakukan pada pasien-pasien yang sudah mengalami gejala disfagia yang disebabkan oleh spasme atau kontraksi otot yang berlebihan, respon yang positif dengan terapi injeksi botox juga dapat membantu / mengkonfirmasi diagnosis spasme otot krikofaringeus. Terapi dengan protonpump inhibitor (PPI) selama minimal 3 bulan juga direkomendasikan, dan dapat dilanjutkan sampai maksimal 6 bulan. x Terapi fisik Selain terapi medikamentosa, diperlukan juga terapi fisik yang berperan untuk meredakan gejala-gejala yang timbul, terapi fisik dapat berupa tehnik relaksasi, peregangan otot, termasuk mengontrol pernapasan, meditasi. Pasien juga dianjurkan untuk makan dan minum secara perlahan, mengkonsumsi makanan dan minuman yang hangat, juga dapat dilakukan pemijatan secara lembut pada daerah leher, dan melakukan manuver untuk latihan peregangan leher secara perlahan seperti : tucking in the chin dan memutar leher secara perlahan. x Terapi psikis (psychological conseling) Beberapa pasien mungkin lebih sensitif pada saat mengalami gejala-gejala spasme krikofaring, dan gejala-gejala pada orang tersebut cenderung menjadi lebih berat pada akhirnya jika mereka dalam kondisi stres. Untuk menghindari situasi yang membuat stres atau cemas berlebihan, dibutuhkan terapi psikis untuk pasien-pasien tertentu. x Pembedahan Karakteristik yang membedakan antara spasme krikofaring dengan kondisi / kelainan yang mirip keluhannya, yaitu proses menelan biasanya tidak mengalami gangguan. Tindakan proses pembedahan biasanya dibutuhkan pada kasus-kasus yang semakin memberat dan perlangsungannya lebih dari 6 bulan, dan disertai dengan gangguan menelan, dapat dilakukan tindakan miotomi pada otot krikofaringeus untuk mengurangi kontraksi yang berlebihan, prosedur tersebut dapat dilakukan dengan menggunakan endoskop fleksibel, dan diperkirakan sekitar 50 % sampai 70 % yang telah menjalani proses tersebut mengalami perbaikan dalam proses menelan.
Modul V.17 - Spasme Krikofaring 10 L. REFERENSI 1. Hofman, Mathew. The Esophagus (Human Anatomy) Picture, Function, Condition and more. http://www.webmed picture, March 7, 2018. 2. Gilson, Rharon. Upper Esophageal Sphincter Function and Acid Retlux Pain.www.verywellhealth.com. March 23, 2020. 3. Postma GN, Seybt MW, Rees C.J. Esophagology in : Snow JB Wackyn PA. EDOOHQJJHU¶V 2WRUKLQRODU\QJRORJ\ +HDG DQG 1HFN 6XUJHU\  3HRSOH 0HGLFDO Publishing House Shelton, Connecticut, 2016. 4. Manabe N, Tsutsui H, Haruma K. Pathophysiology and Treatment of Patient with Globus Sensation from The Viewpoint of Esophageal Motility Dysfunction. Journal of Smooth Muscle Research. 5. Cook I.J F.R.A.C.P. Clinical Disorder of The Upper Esophageal Sphincter. GI. Motility Online, May 16, 2006. 6. Jaffar N.M F.R.CP, Edmund N.G, Steal C.M Ph.D. Fluoroscopic Evaluation og Oro-pharingeal Dysphosia : Anatomy, Technique and Common Etiologies. AJR American Journal of Roentgenology. 7. Slyarao DV, Goyal R.K. Functional Anatomy and Physiology of The Upper Asophageal Sphincter, AMJ Med. 2000. 8. Ahsan SF, Melec R.J, Dusorkin J.P. Ph.D. Botulinum Toxin Injection of The Cricopharingcus Musde for The Treatment of Dysphagia, Sage Journal, May Ist 2020. 9. Huizan, J. Cricopharingeal Spasm. http://www.mdicalneutstoday.com. October 21 2017. 10. Bastian R.W. Cricopharyngeal Spasm and What to Do About It. Laryngopedia, June 25 2018. 11. Snow JB. JR. Bronchoeshopagalogy In : Ballenger J.J. Disease of The Ear, Nose, Throat, Head and Neck. 14TH ad Philadalphia : Leo and Fabige 1991. 12. Vahabzadel, A, Hagh M.D, Dinesh K. In Dysphagia Evaluation and Management in Otolaryngology, 2019. 13. Mittal R.K. Upper Esophageal Sphincter, Motor Function of The Phasynks, Esophagus, and it Sphincter, Sanrafael : Morgan & Claypool Life Sciences, 2011.
MODUL UTAMA BRONKOESOFAGOLOGI MODUL V.18 DISFAGIA ESOFAGUS EDISI III KOLEGIUM ILMU KESEHATAN TELINGA HIDUNG TENGGOROK BEDAH KEPALA DAN LEHER 2022
DAFTAR ISI A. WAKTU ...................................................................................................................... 1 B. PERSIAPAN SESI ...................................................................................................... 1 C. KOMPETENSI ............................................................................................................ 1 E. CONTOH KASUS ...................................................................................................... 2 F. TUJUAN PEMBELAJARAN ...................................................................................... 3 G. METODA PEMBELAJARAN ................................................................................... 3 H. EVALUASI ................................................................................................................. 3 I. INSTRUMEN PENILAIAN KOMPETENSI KOGNITIF ........................................... 4 J. INSTRUMEN PENILAIAN KOMPETENSI PSIKOMOTOR ................................... 6 K. MATERI PRESENTASI ............................................................................................. 8 L. MATERI BAKU ........................................................................................................ 11 M. KEPUSTAKAAN ..................................................................................................... 20
Modul V.18 ± Disfagia Esofagus 1 MODUL V.18 BRONKOESOFAGOLOGI: DISFAGIA ESOFAGUS A. WAKTU Proses Pengembangan Kompetensi Alokasi Waktu Sesi di dalam kelas (classroom session) Sesi praktikum (coaching session) Sesi praktik dan pencapaian kompetensi (facilitation and assessment) 15 X 60 menit 12 X 60 menit 10 jam B. PERSIAPAN SESI 1. Materi Manifestasi Lain Kelainan Esofagus a. Slide 1: Anatomi Esofagus b. Slide 2: Fisiologi Esofagus c. Slide 3: Disfagia Lusoria d. Slide 4: Gangguan Motilitas Esofagus e. Slide 5: Skleroderma f. Slide 6: Obstruksi Esofagus g. Slide 7: Web & Ring Esofagus h. Slide 8: Tumor Esofagus i. Slide 9: Infeksi Esofagus j. Slide 10: Sindroma Mallory-Weiss k. Slide 11: Hiatus Hernia 2. Kasus: Manifestasi Lain Kelainan Esofagus Seorang wanita usia 55 tahun datang dengan keluhan sulit menelan yang dirasakan sejak 2 bulan yang lalu. Keluhan dirasakan semakin lama semakin berat terutama makanan padat sehingga akhirnya penderita sulit makan dan minum. Penderita juga mengeluhkan rasa tersangkut di dada, muntah dan mengalami penurunan berat badan yang drastis. 3. Sarana dan Alat Bantu Latih a. Model anatomi esofagus, slide dan video b. Penuntun belajar (learning guide) terlampir c. Tempat belajar (training setting): bangsal THT-KL, poliklinik THT-KL, kamar operasi. C. KOMPETENSI 1. Kompetensi Umum a. Mampu membuat diagnosis berdasarkan anamnesis, pemeriksaan klinis dan pemeriksaan tambahan b. Mampu melakukan tatalaksana/memberikan terapi pendahuluan dan merencanakan terapi selanjutnya serta merujuk bila diperlukan
Modul V.18 ± Disfagia Esofagus 2 2. Kompetensi Khusus Setelah mengikuti sesi ini peserta didik diharapkan terampil dalam : 1. Mengenali gejala dan tanda kelainan lain esofagus 2. Melakukan anamnesis dan pemeriksaan klinis 3. Membuat keputusan untuk melakukan pemeriksaan penunjang 4. Membuat keputusan dan melakukan tindakan yang diperlukan D. GAMBARAN UMUM Kelainan esofagus dan gangguan menelan secara umum dapat dikelompokkan sesuai dengan organ dan gangguan fungsinya sebagai berikut: 1. Inkoordinasi krikofaring 2. Disfagia orofaring 3. Disfagia lusoria 4. Gangguan motilitas esofagus a. Primer pada esofagus i. Akalasia ii. Spasme difus esofagus iii. Esofagitis eosinofilik b. Sekunder dari penyakit sistemik i. Skleroderma ii. Penyakit Chagas 5. Obstruksi esofagus a. Benda asing b. Esofagitis korosifa c. Penyakit refluks gastro-esofagus d. Web & cincin esofagus e. Tumor esofagus i. Jinak ii. Ganas 6. Divertikulum esofagus 7. Ruptur esofagus a. Iatrogenik b. Spontan 8. Infeksi esofagus a. Kandidiasis esofagus b. Infeksi virus Herpes simpleks (HSV) c. Infeksi Cytomegalovirus (CMV) 9. Atresia esofagus 10. Sindroma Mallory-Weiss 11. Hiatus hernia E. CONTOH KASUS Seorang wanita usia 55 tahun datang dengan keluhan sulit menelan yang dirasakan sejak 2 bulan yang lalu. Keluhan dirasakan semakin lama semakin berat terutama makanan padat sehingga akhirnya penderita sulit makan dan
Modul V.18 ± Disfagia Esofagus 3 minum. Penderita juga mengeluhkan rasa tersangkut di dada, muntah dan mengalami penurunan berat badan yang drastis. Diskusi : Manifestasi klinis kelainan lain esofagus Patogenesis kelainan lain esofagus Pemeriksaan yang diperlukan untuk penegakan diagnosis Tatalaksana awal dan lanjutan F. TUJUAN PEMBELAJARAN Proses, materi dan metoda pembelajaran yang telah disiapkan bertujuan untuk alih pengetahuan, keterampilan dan perilaku yang terkait dengan pencapaian kompetensi dan keterampilan yang diperlukan dalam mengenali dan menatalaksana kelaian lain esofagus seperti yang telah disebutkan diatas, yaitu: 1. Mengenali gejala dan tanda kelainan lain esofagus 2. Melakukan anamnesis dan pemeriksaan klinis 3. Membuat keputusan untuk melakukan pemeriksaan penunjang 4. Membuat keputusan dan melakukan tindakan yang diperlukan (melakukan tatalaksana/memberikan terapi pendahuluan dan merencanakan terapi selanjutnya serta merujuk bila diperlukan) G. METODA PEMBELAJARAN 1. Presentasi Modul 2. Mini Lecture 3. Referat/Tinjauan Pustaka 4. Jurnal Reading 5. Skills Lab 6. Wet Lab 7. Poliklinik 8. Bed Side Teaching (BST) 9. Tindakan (manometri esofagus, esofagoskopi trans-nasal) 10. Laporan kasus 11. Morning report H. EVALUASI 1. Pada awal pertemuan dilaksanakan pre-test dalam bentuk lisan dan tulisan, yang bertujuan untuk menilai kinerja awal, yang dimiliki peserta didik dan untuk mengidentifikasi kekurangan yang ada. Materi pre-test terdiri atas : - Anatomi, fisiologi dan histologi esofagus - Penegakan diagnosis - Terapi - Tindak lanjut 2. Selanjutnya dilakukan small group discussion bersama fasilitator untuk membahas kekurangan yang teridentifikasi, membahas isi dan hal-hal yang
Modul V.18 ± Disfagia Esofagus 4 berkenaan dengan penuntun belajar, kesempatan yang akan diperoleh pada saat bedside teaching dan proses penilaian. 3. Setelah dianggap memadai, melalui metode bedside teaching dibawah pengawasan fasilitator, peserta didik mengaplikasikan penuntun belajar kepada model anatomik (manekin) dan setelah kompetensi tercapai peserta didik akan diberikan kesempatan untuk melakukannya pada pasien sesungguhnya. Pada saat pelaksanaan, evaluator melakukan pengawasan langsung (direct observation), dan mengisi formulir penilaian sebagai berikut: - Perlu perbaikan: pelaksanaan belum benar atau sebagian langkah tidak dilaksanakan - Cukup: pelaksanaan sudah benar tetapi tidak efisien (pemeriksaan terlalu lama atau kurang memberi kenyamanan kepada pasien) - Baik: pelaksaan baik dan benar 4. Setelah selesai bedside teaching, dilakukan kembali diskusi untuk mendapatkan penjelasan dari berbagai hal yang tidak memungkinkan dibicarakan di depan pasien dan memberi masukan untuk memperbaiki kekurangan yang ditemukan. 5. Self assesment dan Peer Assisted Evaluation dengan mempergunakan penuntun belajar 6. Pendidik mengevaluasi melalui: - Pengamatan langsung dengan memakai evaluation check list form (terlampir) - Penjelasan lisan dari peserta didik / diskusi - Kriteria penilaian keseluruhan: cakap / tidak cakap / lalai 7. Pada akhir penilaian peserta didik diberi masukan dan bila diperlukan diberi tugas yang dapat memperbaiki kinerja (task-based medical education) 8. Pencapaian pembelajaran : - Ujian akhir setelah penyelesaian modul meliputi (K, P, A ) - Log-Book - Ujian Tulis Kolegium THT-KL - Ujian Lisan OSCE Kolegium THT-KL I. INSTRUMEN PENILAIAN KOMPETENSI KOGNITIF I. Kuesioner Sebelum Pembelajaran 1. Manakah pernyataan yang benar tentang esofagoskopi fleksibel? a. tidak dapat dimasukkan melalui rongga mulut b. hanya dapat dimasukkan melalui hidung c. visualisasi dan manuver lebih terbatas d. perlu anestesi umum e. keamanan lebih baik Jawaban: E 2. Apakah keuntungan utama esofagoskopi fleksibel dibandingkan dengan esofagoskopi kaku? a. insuflasi udara membuat visualisasi lebih jelas b. dapat dilakukan pada pasien yang kooperatif c. lebih baik dalam ekstraksi benda asing d. tidak memerlukan narkose
Modul V.18 ± Disfagia Esofagus 5 e. alat lebih canggih Jawaban: A 3. Bagaimanakah posisi pasien yang terbaik pada pemeriksaan esofagoskopi trans-nasal? a. Pasien berbaring miring ke kanan b. Pasien berbaring miring ke kiri c. Pasien berbaring terlentang d. Pasien duduk tegak e. Tidak perlu posisi tertentu Jawaban: D II. Kuesioner Tengah Pembelajaran 1. Syaraf yang harus dianestesi pada pemeriksaan trans-nasal esofagoskopi adalah: a. n. hipoglosus b. n. glossofaring c. n. laringeus rekuren d. n. laringeus superior e. tidak ada Jawaban: E 2. Manakah pernyataan di bawah ini yang tidak sesuai dengan disfagia esofagus? a. sering disebabkan karena benda asing b. sebagai komplikasi lebih lanjut dari disfagia orofaring c. pada penyakit refluks gastro-esofagus terjadi gangguan motilitas d. dapat dijumpai pada penderita skleroderma e. dapat terjadi komplikasi perforasi esofagus Jawaban: B 3. Seorang perempuan usia 64 tahun datang ke RS dengan keluhan sulit menelan makanan dan rasa tersangkut di dada sejak 3 bulan sebelumnya. Tidak ada kesulitan minum, keluhan muntah, nyeri dada dan penurunan berat badan. Dari hasil pemeriksaan rutin THT tidak ditemukan kelainan. Apakah pemeriksaan selanjutnya yang perlu pertama kali dilakukan pada pasien ini? a. Foto Rontgen toraks b. CT Scan toraks c. Barium meal d. Esofagoskopi rigid e. Esofagoskopi trans-nasal Jawaban: C III. Essay/Ujian Lisan/Uji Sumatif 1. Seorang laki-laki usia 60 tahun datang ke RS dengan keluhan kesulitan menelan yang dirasakan sejak 3 minggu yang lalu. Saat ini pasien tersebut hanya dapat makan dan minum sedikit-sedikit sehingga badannya kurus,
Modul V.18 ± Disfagia Esofagus 6 ada muntah sesekali, dan tidak ada rasa nyeri. Pada pemeriksaan esofagografi diperoleh gambaran seperti foto di bawah ini Kemungkinan apakah yang terjadi pada pasien tersebut? a. Akalasia b. Disfagia lusoria c. Tumor esofagus d. Divertikulum esofagus e. Spasme difus esofagus Jawaban: B 2. Seorang laki-laki berusia 42 tahun datang ke RS dengan gangguan menelan. Dari pemeriksaan ditegakkan diagnosis kandidiasis esofagus. Apakah gejala yang khas untuk penyakit tersebut? a. Disfagia orofaring b. Disfagia esofagus c. Odinofagia d. Nyeri dada e. Nyeri epigastrium Jawaban: C J. INSTRUMEN PENILAIAN KOMPETENSI PSIKOMOTOR PENUNTUN BELAJAR PROSEDUR TRANS-NASAL ESOFAGOSKOPI (level kompetensi Sp-1: 2) Nilailah kinerja setiap langkah yang diamati menggunakan skala sebagai berikut: 1. Perlu perbaikan: langkah tidak dikerjakan atau tidak sesuai dengan yang seharusnya atau urutannya tidak sesuai (jika harus berurutan) 2. Mampu: langkah dikerjakan sesuai dengan yang seharusnya dan urutannya (jika harus berurutan). Pelatih hanya membimbing untuk sedikit perbaikan atau membantu untuk kondisi di luar normal 3. Mahir: langkah dikerjakan dengan benar, sesuai urutannya dan lama kerja sangat efisien
Modul V.18 ± Disfagia Esofagus 7 4. T/D: Langkah tidak diamati (penilai menganggap langkah tertentu tidak perlu diperagakan) NAMA PESERTA: .......................... TANGGAL: ................................. NO KEGIATAN KASUS 1 2 3 4 5 I. KAJI ULANG DIAGNOSIS & PROSEDUR 1. Nama 2. Diagnosis 3. Informed Consent 4. Rencana Tindakan 5. Persiapan Sebelum Tindakan II. PERSIAPAN 1. Informed consent Penjelasan mengenai diagnosis dan tindakan yang akan dilakukan beserta risiko, komplikasi dan alternatifnya sehingga dapat difahami oleh pasien/keluarga disertai dengan persetujuan operasi dari penderita/ keluarga. 2. Pasien dipuasakan 4-6 jam 3. Laboratorium (bila perlu) 4. Konsul penyakit dalam (bila perlu) 5. Memeriksa kelengkapan dan kesiapan peralatan III. PROSEDUR 1. Pasien sadar, tanpa penggunaan sedasi, posisi duduk tegak di kursi 2. Rongga hidung yang lebih lapang diberi anestesi topikal (lidokain 4%) dan dekongestan (oksimetazolin 0,05%) selama 5-10 menit 3. Scope bagian proksimal dipegang dengan tangan kiri dengan jari telunjuk pada tombol merah untuk suction dan jari tengah pada tombol biru untuk insuflasi udara & irigasi air; tangan kanan mengatur control wheel besar & kecil untuk menggerakkan ujung distal scope ke atas/bawah (besar) dan ke kiri/kanan (kecil) 4. Scope bagian distal dipegang oleh asisten, diberi gel lidokain dan ujung scope diberi cairan antifog 5. Scope dimasukkan oleh asisten ke dalam rongga hidung melalui dasar hidung sampai ke nasofaring, kemudian ujung scope diarahkan ke bawah melewati orofaring sampai ke hipofaring (amati kelainan yang tampak di rongga hidung, faring dan laring), scope diposisikan sedikit di atas aritenoid 6. Selanjutnya pasien diminta menundukkan kepala dan menelan untuk memudahkan introduksi scope ke dalam esofagus. Bila perlu dapat dilakukan insuflasi udara agar visualisasi lumen esofagus lebih baik dan suction secara hati-hati 7. Setelah masuk esofagus, scope didorong menyusuri lumen esofagus sampai sfingter esofagus bawah (SEB).
Modul V.18 ± Disfagia Esofagus 8 Pasien diminta menelan agar SEB terbuka sehingga scope dapat memasuki lambung 8. Scope dimasukkan lebih dalam, dilakukan insuflasi XGDUD GDQ GHIOHNVL XMXQJ VFRSH VHKLQJJD EHUEHQWXN ³8´ dengan memutar control wheel 180º, dilakukan pemeriksaan pada kardia lambung dan esophago-gastric junction (EGJ) 9. Kemudian ujung scope dikembalikan ke posisi normal, dilakukan penghisapan udara di lambung, selanjutnya scope ditarik ke luar secara perlahan sambil dilakukan evaluasi pada esofagus distal (terutama EGJ). Bagian esofagus lainnya diperiksa dengan menggunakan insuflasi udara, suction dan irigasi air sampai melewati sfingter esofagus atas (SEA) 10. Selanjutnya scope dikeluarkan melalui rongga hidung secara perlahan. IV. PASCA TINDAKAN 1. Cermati tanda dini perforasi esofagus 2. Pasien boleh makan/minum 45-60 menit setelah pemeriksaan 3. Pasien diminta kembali bila ada perdarahan, demam, nyeri dada/punggung dan kesulitan bernapas K. MATERI PRESENTASI o Slide 1. Anatomi Esofagus
Modul V.18 ± Disfagia Esofagus 9 Anatomi esofagus: dari anterior (a), dari posterior (b) o Slide 2. Fisiologi Esofagus Fungsi utama esofagus adalah transpor bolus dari faring ke lambung. Proses menelan: x Fase oral: volunter x Fase orofaring: involunter x Fase eosfagus: involunter o Slide 3. Disfagia Lusoria Kelainan embriologi terbentuk arteri subklavia dekstra aberans. Perhatikan posisi esofagus di antara trakea dan a. subklavia dextra. o Slide 4: Gangguan Motilitas Esofagus Primer pada esofagus Akalasia (lihat modul akalasia) Spasme difus esofagus (lihat modul spasme difus esofagus) Esofagitis eosinofilik (lihat modul esofagitis eosinofilik) Sekunder akibat penyakit sistemik Skleroderma Penyakit Chagas o Slide 5: Skleroderma Skleroderma yang progresif menyebabkan: x atrofi otot polos esofagus 2/3 distal x fibrosis
Modul V.18 ± Disfagia Esofagus 10 o Slide 6: Obstruksi Esofagus Penyebab obstruksi esofagus a. Benda asing b. Esofagitis korosif c. Penyakit refluks gastro-esofagus d. Web & cincin esofagus e. Tumor esofagus i. Jinak: leiomioma, papiloma ii. Ganas: squamous cell carcinoma, adenokarsinoma, leiomiosarkoma o Slide 7: Web & Cincin Esofagus Web: o Esofagus pars servikalis o Sindroma Plummer-Vinson Cincin: x Esofagus bagian distal x 3 tipe (tipe A & C fisiologis, B - 6FKDW]NL¶V ULQJ) o Slide 8: Tumor Esofagus Jinak: x Leiomioma x Papiloma Ganas: x Squamous cell carcinoma x Adenokarsinoma x Leiomiosarkoma o Slide 9: Infeksi Esofagus Mikro-organisme penyebab infeksi esofagus: 1. Candida albicans 2. Virus herpes simpleks (HSV) 3. Cytomegalovirus (CMV) o Slide 10: Sindroma Mallory-Weiss Perdarahan akibat laserasi mukosa pada EGJ, diinduksi vomitus
Modul V.18 ± Disfagia Esofagus 11 o Slide 11: Hiatus Hernia L. MATERI BAKU 1. Anatomi Esofagus (lihat modul ...) 2. Fisiologi Esofagus (lihat modul ...) 3. Klasifikasi Kelainan esofagus dan gangguan menelan secara umum dapat dikelompokkan sesuai dengan organ dan gangguan fungsinya sebagai berikut: 1. Inkoordinasi krikofaring (lihat modul spasme krikofaring) 2. Disfagia orofaring (lihat modul disfagia orofaring) 3. Disfagia lusoria 4. Gangguan motilitas esofagus a. Primer pada esofagus i. Akalasia (lihat modul akalasia) ii. Spasme difus esofagus (lihat modul spasme difus esofagus) iii. Esofagitis eosinofilik (lihat modul esofagitis eosinofilik) b. Sekunder dari penyakit sistemik i. Skleroderma ii. Penyakit Chagas 5. Obstruksi esofagus
Modul V.18 ± Disfagia Esofagus 12 a. Benda asing (lihat modul benda asing esofagus) b. Esofagitis korosif (lihat modul esofagitis korosif) c. Penyakit refluks gastro-esofagus (lihat modul refluks laringofaring) d. Web & cincin esofagus e. Tumor esofagus i. Jinak ii. Ganas 6. Divertikulum esofagus (lihat modul divertikulum esofagus) 7. Ruptur esofagus (lihat modul trauma esofagus) a. Iatrogenik b. Spontan 8. Infeksi esofagus a. Kandidiasis esofagus b. Herpes simpleks esofagus c. Cytomegalovirus 9. Atresia esofagus (lihat modul fistula trakeo-esofagus) 10. Sindroma Mallory-Weiss 11. Hiatus hernia 4. Disfagia Lusoria Disfagia lusoria adalah gangguan menelan yang jarang ditemukan, diakibatkan oleh penekanan esofagus oleh pembuluh darah di dalam rongga dada. Pertama kali dilaporkan oleh David Bayford (1974) pada seorang wanita usia 62 tahun yang mengalami disfagia akibat penekanan esofagus oleh arteri subklavia dekstra DEHUDQV ,VWLODK GLVIDJLD OXVRULD EHUDVDO GDUL EDKDVD /DWLQ ³G\VSKDJLD OXVXV QDWXUDH´ \DQJ EHUDUWL GLVIDJLD DNLEDW VXDWX NHDQHKan. Penyebab tersering disfagia lusoria (0,5-1%) adalah arteri subklavia dekstra aberans. Kelainan perkembangan arkus aorta dan cabang-cabang utamanya jarang terjadi, ditemukan pada 3% populasi yang diotopsi. Kelainan embriologis yang menyebabkan terbentuknya arteri subklavia dekstra aberans berasal dari involusi arkus vaskular ke-4 bersama aorta dorsalis dekstra membentuk arteri intersegementalis ke-7 yang melekat pada aorta desenden.
Modul V.18 ± Disfagia Esofagus 13 Arteri intersegmentalis selanjutnya mengalami persistensi, terletak pada posisi retro-esofagus dan berjalan ke arah kanan sampai meninggalkan rongga dada. Pada 80% kasus arteri subklavia dekstra aberans berjalan di antara esofagus dan kolumna vertebralis, pada 15% kasus di antara esofagus dan trakea, dan pada 5% kasus terletak anterior dari trakea dan esofagus. Prevalensi kelainan vaskuler yang lebih tinggi (mencapai 37%) ditemukan pada anak-anak dengan 'RZQ¶V V\QGURPH dan kelainan jantung kongenital (tetralogi Fallot, atresia arteri pulmonalis dan arteri kolateral aortiko-pulmonalis). Penyebab lain disfagia adalah arkus aorta dekstra persisten beserta arteri subklavia sinistra aberans, aorta torakalis yang berliku-liku atau aneurisma aorta torakalis (disfagia aortika), dan hipertrofi atrium kiri. Kelainan ini sering (60-80%) tidak bergejala dan ditemukan secara insidentil pada pemeriksaan radiologis atau otopsi. Pada pasien dewasa gejala disfagia timbul akibat obstruksi mekanik, terutama setelah menelan makanan padat berupa regurgitasi makanan yang tidak dikunyah dengan baik, rasa kembung setelah makan dan nyeri dada. Gejala biasanya berkurang dengan perubahan posisi. Gejala lain adalah batuk, nyeri dada atau sindroma Horner. Sangat jarang terjadi ruptur dari aneurisma arteri aberans. Pada bayi, gejala respirasi adalah yang dominan akibat tekanan pada trakea yang belum rigid sehingga dapat menyebabkan stridor, wheezing, sianosis atau pneumonia yang rekuren. Penderita disfagia lusoria tidak ditemukan pada anak- anak, gejala muncul pada dewasa muda, usia pertengahan, bahkan usia lanjut (rata- rata 48 tahun). Kemungkinan ini akibat perubahan fisiologis dan anatomis karena proses penuaan seperti kekakuan pembuluh darah akibat aterosklerosis, elongasi aorta dan pembentukan aneurisma. Pemeriksaan fisik biasanya normal. Bisa ditemukan pulsasi arteri radialis yang tidak simetris. Pemeriksaan endoskopi biasanya juga normal, kadang-kadang ditemukan pulsasi pada dinding posterior esofagus. Beberapa penulis melaporkan menghilangnya pulsasi arteri radialis akibat manipulasi endoskopi dan penekanan lumen 1/3 tengah esofagus akibat elevasi lengan. Pemeriksaan ultrasonografi dengan tehnik Doppler berguna untuk verifikasi kelainan vaskuler yang ditemukan pada pemeriksaan endoskopi. Manometri esofagus biasanya hasilnya tidak khas, beberapa ada yang melaporkan zona tekanan tinggi pada tempat yang tertekan oleh pembuluh darah lusoria disertai pulsasi arterial. Cara terbaik untuk mendiagnosis adalah dengan pemeriksaan esofagografi menggunakan kontras barium diikuti dengan CT Scan atau MRI. Menelan pil atau bolus yang padat dapat membantu lokalisasi kelainan dan memunculkan gejala. Missed diagnosis mudah terjadi bila esofagus bagian atas tidak diperiksa dengan teliti atau tidak dilakukan foto posisi lateral atau oblique.
Modul V.18 ± Disfagia Esofagus 14 CT atau MR angiongrafi sangat berguna untuk memastikan posisi arkus aorta dan hubungannya dengan organ sekitar dan sangat membantu diagnosis kelainan intratorakal lainnya yang mungkin ada. Alper dkk. (2006) menemukan kelainan vaskuler pada 40% (15 dari 38) pasien disfagia yang tidak menunjukkan kelainan pada pemeriksaan lainnya. Penatalaksanaan pasien disfagia lusoria tergantung pada berat ringannya gejala. Gejala ringan sampai sedang dapat diberi terapi simtomatik dan perubahan gaya hidup serta modifikasi diet (misalnya menghindari makanan yang memicu munculnya gejala, makan dengan perlahan, mengunyah dengan sempurna, porsi menyuap makanan dan minum lebih sedikit). Sebagai tambahan diberikan obat supresi asam dan prokinetik. Janssen dkk. (2000) melaporkan keberhasilan terapi proton pump inhibitor saja atau kombinasi dengan cisapride. Terapi bedah bertujuan untuk mengangkat kelainan dan melakukan rekonstruksi pembuluh darah. Komplikasi yang dapat terjadi adalah kerusakan struktur di sekitar dan gangguan aliran darah ke lengan kanan atas. Mortalitas dulu dilaporkan 16- 25%, sebagian besar karena operasi dilakukan dalam 2 tahap. Dengan teknik terbaru, mortalitas bisa diturunkan sampai 0%. Pada pasien yang tidak dapat dilakukan pembedahan, dilatasi esofagus secara endoskopik dapat mengatasi gejala secara temporer. Tetapi harus diingat ini hanyalah tindakan paliatif pada pasien yang tidak dapat dilakukan terapi definitif. Sebagai alternatif ada tindakan radiologi intervensi berupa ligasi endovaskuler terhadap pembuluh darah aberans dan mempertahankan aliran darah secara memadai. 5. Gangguan Motilitas Esofagus Gangguan motilitas esofagus dapat disebabkan oleh penyebab pada esofagus (primer) atau kelainan sistemik (sekunder). Primer pada esofagus: Akalasia (lihat modul akalasia) Spasme difus esofagus (lihat modul spasme difus esofagus) Esofagitis eosinofilik (lihat modul esofagitis eosinofilik) Sekunder akibat penyakit sistemik: Skleroderma Penyakit Chagas Kelaian neuromuskular seperti stroke, miastenia gravis, amyotrophic lateral sclerosis atau Parkinson menyebabkan disfagia orofaring, bukan disfagia esofagus sehingga tidak diklasifikasikan dalam gangguan motilitas esofagus.
Modul V.18 ± Disfagia Esofagus 15 Sklerosis sistemik (skleroderma) progresif adalah penyakit auto-imun, lebih banyak mengenai wanita (3-4 x lebih banyak dari pria) usia 20-40an. Keterlibatan saluran cerna ditemukan hingga 90% kasus, terutama pada esofagus (50-90%) dimana terjadi atrofi dan fibrosis otot polos 1/3 tengah dan 1/3 distal esofagus, sementara otot lurik pada 1/3 proksimal biasanya terhindar dari kerusakan. Skleroderma Gejala pada esofagus disebabkan gangguan motilitas dan refluks. Risiko untuk terjadinya refluks meningkat karena: 1. Peristaltik yang lemah sampai menghilang 2. Tekanan sfingter esofagus bawah (SEB) menurun 3. Hiatus hernia (akibat atrofi esofagus) 4. Gastroparesis 5. Disfungsi saraf otonom 6. Sindroma sikka Gejala yang paling sering ditemukan adalah nyeri epigastrium, disfagia dan regurgitasi (sampai 82% pasien), 18-40% penderita asimtomatik walaupun secara objektif ditemukan kelainan esofagus. Dapat terjadi striktur esofagus pada 17-29% pasien. Diagnosis ditegakkan dengan manometri esofagus yang ditandai dengan gelombang peristaltik beramplitudo rendah sampai aperistaltik pada bagian tengah dan distal esofagus dan tekanan sfingter bawah esofagus (SEB) yang rendah. Juga bisa dilakukan pemeriksaan laboratorium anti-nuclear antibodies (ANA test) yang ditemukan pada >90% penderita. Penyakit Chagas disebabkan oleh Tripanosoma cruzi yang ditularkan melalui gigitan kutu Triatominae atau melalui minuman yang terkontaminasi kutu ini atau kotorannya, transmisi ke janin secara transplasenta, transfusi darah atau transplantasi organ dari donor yang terinfeksi. Penyakit ini umumnya ditemukan pada orang yang berasal dari Amerika Latin. Diperkirakan ada 8 juta penderita penyakit ini di seluruh dunia. Reservoir parasit T. cruzi adalah hewan seperti anjing, tupai, tikus, armadillo, dan hewan lainnya.
Modul V.18 ± Disfagia Esofagus 16 Siklus hidup Tripanosoma cruzi Gejala khas penyakit Chagas diawali dengan lesi kulit akibat gigitan serangga atau edema periorbital unilateral, berlanjut dengan demam, malaise, limfadenopati generalisata dan hepatosplenomegali. Dalam beberapa tahun 20-30% pasien akan mengalami aritmia, kardiomiopati dan megaesofagus atau megakolon. Diagnosis ditegakkan dengan menemukan parasit pada darah tepi atau aspirat dari organ tubuh yang terinfeksi, juga dapat dilakukan pemeriksaan antibodi. Pemberian terapi antiparasit (nifurtimox atau benznidazole) tidak dapat mengatasi kelainan pada jantung dan saluran cerna, sehingga diperlukan terapi suportif. 6. Obstruksi Esofagus Obstruksi esofagus dapat diakibatkan oleh: a. Benda asing (lihat modul benda asing esofagus) b. Esofagitis korosif (lihat modul esofagitis korosif) c. Penyakit refluks gastro-esofagus (lihat modul refluks laringofaring) d. Web & ring esofagus e. Tumor esofagus Jinak Ganas Web biasanya ditemukan di bagian proksimal esofagus (pars servikalis), pada bagian anterior, bersifat eksentrik dan bukan konsentrik. Web ditemukan pada 5- 15% pasien disfagia yang dilakukan esofagografi dengan kontras barium, sementara ring lebih sering ditemukan pada bagian distal esofagus. Diperlukan teknik khusus untuk mendiagnosis kedua jenis kelainan ini, terutama web. Distensi penuh lumen esofagus, posisi yang sesuai, dan harus dilakukan pemeriksaan yang teliti pada bagian distal SEA (sfingter esofagus atas) secara anteroposterior dan lateral. Web sering ditemukan pada sindroma Plummer-Vinson (trias: anemia defisiensi Fe, disfagia dan web esofagus).
Modul V.18 ± Disfagia Esofagus 17 Web (kiri) pada esofagogram dan ring Schatzki (atas) pada pemeriksaan endoskopi Ada 3 jenis ring yang bisa ditemukan pada esofagogram. Ring ³$´ WHUOHWDN EHEHUDSD cm dari SEB yang disebabkan kontraksi fisiologis dari otot polos; ring ³&´ SDGD bagian yang lebih distal, terbentuk akibat penekanan oleh struktur diafragma, dan yang paling sering ditemukan baik dengan esofagogram maupun endoskopi adalah ring ³%´ GLVHEXW MXJD cincin Schatzki) pada SEB. Cincin Schatzki adalah membran yang terbentuk dari penonjolan konsentrik yang pada bagian proksimal dilapisi epitel skuamous esofagus dan pada bagian distal dilapisi epitel kolumnar lambung. Ditemukan pada 0,2-14% populasi dan 15-26% pasien disfagia. Ring yang menyebabkan obstruksi akibat penyempitan yang signifikan pada lumen esofagus   PP GLWHPXNDQ SDGD  HVRIDJRJUDP Diagnosis kedua kelainan ini dapat ditegakkan secara endoskopik, tetapi untuk diagnosis web lebih baik dengan esofagografi atau fluoroskopi. Secara endoskopik satu-satunya penanda web adalah tahanan pada saat alat endoskopi dimasukkan di bagian proksimal esofagus. Tumor jinak yang paling sering ditemukan di esofagus adalah leiomioma. Jenis tumor jinak lainnya adalah papiloma dan tumor sel granular yang dapat bertransisi menjadi ganas. Tumor jinak esofagus menimbulkan gejala disfagia dan jarang menyebabkan ulserasi atau perdarahan. Leiomioma dapat tumbuh secara multipel, biasanya intramural, prognosis biasanya baik. Tatalaksana terbaik adalah dengan pengangkatan tumor jinak secara komplit. Sementara tumor ganas yang paling sering ditemukan pada 2/3 proksimal esofagus adalah karsinoma (squamous cell carcinoma dan adenokarsinoma) serta leiomiosarkoma pada 1/3 distal esofagus. Tumor ganas esofagus umumnya tumbuh intraluminal, menyebabkan disfagia yang progresif dan penurunan berat badan. Diagnosis diawali dengan pemeriksaan endoskopi, selanjutnya dilakukan CT Scan atau pemeriksaan ultrasonografi untuk staging. Tatalaksana dilakukan sesuai stadium, secara umum diperlukan eksisi luas pada tumor diikuti dengan kemoterapi dan/atau radioterapi. Prognosis jangka panjang biasanya buruk, kecuali dilakukan tatalaksana yang tepat pada stadium dini. Tingkat keberhasilan hidup (5-year survival rate) sekitar 20%.
Modul V.18 ± Disfagia Esofagus 18 7. Infeksi Esofagus Infeksi esofagus terjadi pada pasien dengan penurunan daya tahan tubuh. Sistem pertahanan esofagus dibentuk oleh saliva, motilitas esofagus dan imunitas seluler. Pasien AIDS, transplantasi organ, peminum alkohol, diabetes, nutrisi buruk, keganasan dan gangguan motilitas esofagus berisiko untuk mengalami infeksi esofagus. Pemakaian steroid jangka panjang (oral maupun inhalasi) juga meningkatkan risiko terjadinya infeksi esofagus. Penyebab infeksi esofagus terutama adalah: a. Candida albicans b. Cytomegalovirus (CMV) c. Herpes simplex virus (HSV) Kandida adalah penyebab tersering infeksi esofagus pada pasien yang terinfeksi HIV. Chong dan Lim (2005) pada penelitian terhadap penderita infeksi HIV di Asia menemukan kelainan esofagus tersering adalah kandidiasis esofagus (23%) diikuti infeksi CMV (11,2%) dan kelainan lain yang lebih jarang berupa ulkus duodenum & gaster, hipertensi portal, ulkus esofagus dan infeksi virus herpes simpleks. Temuan ini mirip dengan data epidemiologi dari negara-negara Barat. Penderita kandidiasis esofagus umumnya mengeluhkan odinofagia, jarang disfagia karena 2/3 pasien juga menunjukkan tanda-tanda oral thrush. Pasien dengan gejala odinofagi dan oral thrush dapat diberi terapi empirik, tetapi bila tidak membaik dalam 5-7 hari perlu dilakukan pemeriksaan endoskopi dan kultur. Kandidiasis diterapi dengan flukonazol 200-400 mg per oral atau IV 1x/hari selama 14-21 hari. Obat lain yang dapat digunakan adalah itrakonazol, vorikonazol, posakonazol, kaspofungin, mikafungin atau anidulafungin. Terapi topikal tidak bermanfaat. Kandidiasis esofagus (kiri) dan infeksi herpes impleks (kanan) Infeksi HSV dan CMV pada esofagus lebih sering ditemukan pada pasien yang menjalani transplantasi. HSV terjadi lebih awal setelah transplantasi (akibat reaktivasi) dan CMV terjadi 2-6 bulan setelah transplantasi, tetapi pada penderita AIDS lebih sering terjadi infeksi CMV daripada HSV. Infeksi HSV dan CMV menimbulkan gejala odinofagi hebat. Diagnosis ditegakkan dengan pemeriksaan endoskopi dan biopsi (sitologi/histopatologi). HSV diterapi dengan asiklovir 5 mg/kg BB IV setiap 8 jam selama 7-14 hari, valasiklovir 1 gram per oral 3x/hari, atau asiklovir 400 mg per oral 5x/hari. CMV diterapi dengan gansiklovir 5 mg/kg BB IV setiap 12 jam selama 14-21 hari dengan dosis rumatan 5 mg/kg BB IV
Modul V.18 ± Disfagia Esofagus 19 1x/hari pada pasien dengan gangguan imun. Obat alternatif lain adalah foskarnet dan sidofovir. 8. Sindroma Mallory-Weiss Sindroma Mallory-Weiss ditandai dengan perdarahan saluran cerna bagian atas akibat laserasi mukosa pada esophago-gastric junction (EGJ) yang diinduksi oleh vomitus. Pada awalnya sindroma ini ditemukan pada peminum alkohol, tetapi ternyata sindroma ini bisa terjadi pada pasien lain dengan vomitus berat. Kelainan ini merupakan penyebab dari 5% perdarahan saluran cerna bagian atas. Gejala lain yang bisa terjadi adalah nyeri dada bagian bawah. Diagnosis dapat ditegakkan secara klinis melalui gejala khas yaitu riwayat hematemesis setelah satu atau beberapa episode vomitus. Bila perdarahan hanya sedikit dan kondisi pasien stabil, pemeriksaan lebih lanjut bisa ditangguhkan. Sebaliknya bila riwayat vomitus tidak begitu jelas atau perdarahan terus berlangsung, perlu dilakukan pemeriksaan endoskopi dan laboratorium yang merupakan standar evaluasi untuk kasus perdarahan saluran cerna. Tindakan endoskopi juga bisa bersifat terapeutik dengan memasang klip pada robekan mukosa untuk menghentikan perdarahan. Pada kebanyakan kasus perdarahan berhenti secara spontan, hanya 10% kasus terjadi perdarahan hebat yang memerlukan tindak lanjut seperti transfusi dan hemostasis secara endoskopik (pemasangan klip, injeksi etanol/epinefrin, atau kauterisasi). Jarang diperlukan tindakan bedah. 9. Hiatus Hernia Hiatus hernia adalah protrusi lambung melalui hiatus diafragmatika. Kebanyakan hiatus hernia asimtomatik, tetapi akibat refluks dapat muncul gejala PRGE. Etiologi pasti tidak diketahui, diduga akibat peregangan perlekatan fasia di antara esofagus dan diafragma pada hiatus (celah dimana esofagus menembus diafragma).
Modul V.18 ± Disfagia Esofagus 20 Letak esofagus dan diafragma beserta struktur di sekitarnya Ada 2 jenis hiatus hernia: 1. Sliding: EGJ dan sebagian lambung berada di atas diafragma 2. Paraesofagus: EGJ pada posisi normal, sebagian lambung menembus hiatus diafragma Hiatus hernia tipe sliding sering ditemukan secara insidentil pada > 40% populasi, kebanyakan asimtomatik, tetapi bisa muncul gejala nyeri dada dan gejala refluks lainnya. Hiatus hernia tipe paraesofagus umumnya asimtomatik tetapi dapat terjadi inkarserasi dan strangulasi. Jarang terjadi perdarahan akibat kedua jenis hernia ini. Diagnosis hiatus hernia ditegakkan dengan pemeriksaan barium swallow, kadang- kadang diperlukan pemeriksaan endoskopi. Hiatus hernia yang besar sering ditemukan secara insidentil pada foto Rontgen toraks. Terapi hiatus hernia adalah koreksi bedah, kadang-kadang bisa diberi proton pump inhibitor. Hernia tipe paraesofagus harus dipertimbangkan koreksi bedah karena risiko strangulasi. M. KEPUSTAKAAN 1. Ellis H. Anatomy of the oesophagus. Surgery (Oxford). 2011 Nov 1;29 (11):537- 40. 2. Gavaghan M. Anatomy and physiology of the esophagus. AORN Journal. 1999 Feb 1;69(2):370-86.
Modul V.18 ± Disfagia Esofagus 21 3. Lynch KL, Katzka DA. Dysphagia: How to Recognize and Narrow the Differential. In: Evaluation and Management of Dysphagia 2020 (pp. 1-12). Springer, Cham. 4. Levitt B, Richter JE. Dysphagia lusoria: a comprehensive review. Diseases of the Esophagus. 2007 Dec 1;20(6):455-60. 5. Dos Santos CM, Cassiani RA, Dantas RO. Videofluoroscopic evaluation of VZDOORZLQJ LQ &KDJDV¶ GLVHDVH '\VSKDJLD  'HF -5. 6. Ebert EC. Esophageal disease in scleroderma. Journal of clinical gastroenterology. 2006 Oct 1;40(9):769-75. 7. Roman S, Hot A, Fabien N, Cordier JF, Miossec P, Ninet J, Mion F. Esophageal dysmotility associated with systemic sclerosis: a high-resolution manometry study. Diseases of the Esophagus. 2011 Jul 1;24(5):299-304. 8. Hirose T, Funasaka K, Furukawa K, Yamamura T, Ishikawa T, Ohno E, Nakamura M, Kawashima H, Miyahara R, Hirooka Y. Plummer-Vinson Syndrome with esophageal web formation in which detailed endoscopic images were obtained. Internal Medicine. 2019 Mar 15;58(6):785-9. 9. Smith MS. Diagnosis and management of esophageal rings and webs. Gastroenterology & Hepatology. 2010 Nov;6(11):701. 10. Kahrilas PJ, Kim HC, Pandolfino JE. Approaches to the diagnosis and grading of hiatal hernia. Best practice & research Clinical gastroenterology. 2008 Aug 1;22(4):601-16. 11. Thom K, Forrest G. Gastrointestinal infections in immunocompromised hosts. Current opinion in gastroenterology. 2006 Jan 1;22(1):18-23. 12. Albuquerque A, Cardoso H, Ribeiro A, Rios E, Silva R, Magalhães J, Macedo G. Herpes and cytomegalovirus esophagitis. Endoscopy. 2012;44(S 02):E242-3. 13. Yin A, Li Y, Jiang Y, Liu J, Luo H. Mallory±Weiss syndrome: Clinical and endoscopic characteristics. European Journal of Internal Medicine. 2012 Jun 1;23(4):e92-6. 14. Hatch III GF, Wertheimer-Hatch L, Hatch KF, Davis GB, Blanchard DK, Foster Jr RS, Skandalakis JE. Tumors of the esophagus. World journal of surgery. 2000 Apr 1;24(4):401-11.
MODUL UTAMA BRONKOESOFAGOLOGI MODUL V.19 DISFAGIA PADA ANAK EDISI III KOLEGIUM ILMU KESEHATAN TELINGA HIDUNG TENGGOROK BEDAH KEPALA DAN LEHER 2022
DAFTAR ISI A. WAKTU ........................................................................................................... 1 B. PERSIAPAN SESI ........................................................................................... 1 C. KOMPETENSI ................................................................................................. 1 D. GAMBARAN UMUM ..................................................................................... 1 E. CONTOH KASUS ........................................................................................... 2 F. TUJUAN PEMBELAJARAN .......................................................................... 2 G. METODE PEMBELAJARAN ......................................................................... 2 H. EVALUASI ...................................................................................................... 4 I. INSTRUMEN PENILAIAN KOMPETENSI KOGNITIF .............................. 5 J. INSTRUMEN PENILAIAN KOMPETENSI PSIKOMOTOR ....................... 8 K. PENILAIAN KINERJA KETERAMPILAN (UJIAN AKHIR) .................... 12 L. MATERI PRESENTASI ................................................................................ 15 M. MATERI BAKU ............................................................................................ 18 N. KEPUSTAKAAN .......................................................................................... 38
Modul V.19 ± Disfagia pada Anak 1 MODUL V.19 BRONKOESOFAGOLOGI: DISFAGIA PADA ANAK A. WAKTU Mengembangkan Kompetensi Waktu Sesi di dalam kelas Sesi dengan fasilitasi pembimbing Sesi praktik dan pencapaian kompetensi ...X... menit (classroom session) ...X... menit (coaching session) ...minggu (facilitation and assessment) B. PERSIAPAN SESI x Materi presentasi: o LCD 1: Anatomi rongga mulut, faring pada anak o LCD 2: Fisiologi menelan pada anak o LCD 3: Kontrol persarafan pada proses menelan pada anak o LCD 4: Disfagia pada anak o LCD 5 : Pemeriksaan FEES pada anak o LCD 6 : Pemeriksaan Penunjang pada anak o LCD 7 : Penatalaksanaan Disfagia pada anak o LCD 8 : Komplikasi disfagia pada anak x Kasus : Disfagia pada anak x Sarana dan Alat Bantu Latih : o Penuntun Belajar (Learning Guide) terlampir o Tempat belajar (training setting): Ruang kuliah THT, Poliklinik THT. o Model Anatomi o Audio-visual (slide, video dan pemutaran film) o Manekin C. KOMPETENSI Mampu mendiagnosis dan tatalaksana awal disfagia pada anak (kompetensi 3) Keterampilan Setelah mengikuti sesi ini peserta didik diharapkan terampil dalam : 1. menjelaskan patogenesis disfagia pada anak 2. menjelaskan gambaran klinis disfagia pada anak 3. melakukan pemeriksaan FEES (Flexible Endoscopy Evaluation of Swallowing) dibawah supervisi pada anak 4. Menjelaskan pemeriksaan penunjang lainnya D. GAMBARAN UMUM Mempelajari struktur penting dan fungsi rongga mulut dan faring, konsep dasar dan terminologi anatomi, fisiologi, farmakologi, radiologi, dan pembedahan yang berhubungan dengan disfagia pada anak.
Modul V.19 ± Disfagia pada Anak 2 E. CONTOH KASUS Seorang anak laki-laki berumur 8 bulan datang ke poliklinik Departemen THT dengan keluhan: sulit menelan sejak lahir. Dari anamnesis ditemukan keluhan sulit minum susu disertai dengan adanya tersedak saat minum. Berat badan penderita tidak mengalami peningkatan dan pasien sering mengalami batuk dan sesak napas. Diskusi : (yang harus dikuasai) x Definisi, patofisiologi dan diagnosis disfagia pada anak x Tahapan pemeriksaan FEES (flexible endoscopy evaluation of swallowing) pada anak x Tatalaksana disfagia pada anak F. TUJUAN PEMBELAJARAN Tujuan Pembelajaran Umum Setelah mengikuti sesi ini, peserta didik diharapkan mampu untuk : 1. Mengetahui anatomi dan fisiologi menelan pada anak 2. Menyimpulkan dan memahami adanya gangguan disfagia pada anak 3. Menentukan sikap yang tepat dalam mengatasi keadaan disfagia pada anak dan mencegah komplikasi Tujuan Pembelajaran Khusus Setelah mengikuti sesi ini peserta didik akan memiliki kemampuan untuk : 1. Menjelaskan anatomi, topografi, histologi dan persyarafan dari proses menelan pada anak 2. Menjelaskan fisiologi dari proses menelan pada anak 3. Menjelaskan patofisiologi disfagia pada anak 4. Menjelaskan gejala dan tanda disfagia pada anak 5. Merencanakan pemeriksaan FEES (Flexible Endoscopy Evalution of Swallowing) pada anak 6. Menjelaskan pemeriksaan penunjang lainnya pada anak 7. Menjelaskan tanda-tanda klinik bila ada komplikasi disfagia pada anak 8. Melakukan tindakan sementara pada kasus-kasus komplikasi 9. Merencanakan terapi yang tepat pada disfagia pada anak G. METODE PEMBELAJARAN Tujuan 1. Menjelaskan anatomi, topografi, histologi dan fisiologi orofaring Untuk mencapai tujuan ini maka dipilih metode pembelajaran berikut ini: 1. small group discussion 2. peer assisted learning 3. bedside teaching 4. task-based medical education 5. log-book Harus diketahui : (khususnya untuk level Sp1) x Anatomi rongga mulut dan faring x Gambaran dan karakteristik histologis rongga mulut dan faring x Fisiologi dan patofisiologi menelan pada anak
Modul V.19 ± Disfagia pada Anak 3 Tujuan 2. Menjelaskan patofisiologi disfagia pada anak Untuk mencapai tujuan ini maka dipilih metode pembelajaran berikut ini: x Interactive lecture x Journal reading and review. x Peer assisted learning (PAL). x Bedside teaching. x Task based medical education Harus diketahui : (khususnya untuk level Sp1) x Etiologi dan faktor predisposisi x Patofisiologi klinik x Gejala klinik Tujuan 3. Menentukan dan melakukan pemeriksaan penunjang Untuk mencapai tujuan ini maka dipilih metode pembelajaran berikut ini: x Interactive lecture x Journal reading and review. x Case simulation and investigation exercise. x Equipment characteristics and operating instructions. Harus diketahui : (khususnya untuk level Sp1) x Mengetahui jenis kelainan yang ditemukan pada pemeriksaan FEES x Membandingkan keuntungan dan kerugian FEES dan Videofluoroskopi Tujuan 4. Membuat diagnosis disfagia pada anak Untuk mencapai tujuan ini maka dipilih metode pembelajaran berikut ini: x Interactive lecture x Journal reading and review. x Case study x Simulation and Real Examination Exercises (Physical and Device). x Demonstration and Coaching x Practice with Real Clients. Harus diketahui : x Metoda standar anamnesis x Gejala dan tanda pasti adanya disfagia pada anak x Pemeriksaan penunjang yang sensitif dan spesifik x Memilah diagnosis banding dan menentukan diagnosis kerja Tujuan 5. Melakukan work-up, menentukan penatalaksanaan Untuk mencapai tujuan ini maka dipilih metode pembelajaran berikut ini: x Interactive lecture x Journal reading and review. x Case study x Simulation and Real Examination Exercises (Physical and Device).
Modul V.19 ± Disfagia pada Anak 4 x Demonstration and Coaching x Practice with Real Clients. Harus diketahui : x Menentukan cara dan melakukan pemeriksaan FEES o Rencana penatalaksanaan selanjutnya x Menilai kondisi atau faktor risiko yang mungkin terjadi x Mendeteksi adanya komplikasi H. EVALUASI 1. Pada awal pertemuan dilaksanakan pre-test dalam bentuk essay dan oral, yang bertujuan untuk menilai kinerja awal, yang dimiliki peserta didik dan untuk mengidentifikasi kekurangan yang ada. Materi pre-test terdiri atas : - Anatomi, fisiologi dan histologi rongga mulut dan faring - Penegakan diagnosis - Terapi - Komplikasi dan penanganannya - Follow-up 2. SHODQMXWQ\D GLODNXNDQ ´small group discussion´ EHUVDPD fasilitator untuk membahas kekurangan yang teridentifikasi, membahas isi dan hal-hal yang berkenan dengan penuntun belajar, kesempatan yang akan diperoleh pada saat bedside teaching dan proses penilaian. 3. Setelah mempelajari penuntun belajar ini, mahasiswa diwajibkan untuk mengaplikasikan langkah-langkah yang tertera dalam penuntun belajar dalam bentuk role-play dengan sesama peserta didik (peer assisted learning) atau kepada SP (standardized patient). Pada saat tersebut, yang bersangkutan tidak diperkenankan : membawa penuntun belajar, penuntun belajar dipegang oleh teman- temannya untuk : melakukan evaluasi (peer assisted evaluation). Setelah dianggap memadai, melalui metode bedside teaching dibawah pengawasan fasilitator, peserta didik mengaplikasikan penuntun belajar kepada model anatomik dan setelah kompetensi tercapai peserta didik akan diberikan kesempatan untuk melakukannya pada pasien sesungguhnya. Pada saat pelaksanaan, evaluator melakukan pengawasan langsung (direct observation), dan mengisi formulir penilaian sebagai berikut : - Perlu perbaikan : pelaksanaan belum benar atau sebagian langkah tidak dilaksanakan - Cukup : pelaksanaan sudah benar tetapi tidak efisien, misalnya pemeriksaan terdahulu lama atau kurang memberi kenyamanan kepada pasien - Baik : pelaksanaan baik dan benar 4. Setelah selesai bedside teaching, dilakukan kembali diskusi untuk mendapatkan penjelasan dari berbagai hal yang tidak memungkinkan dibicarakan di depan pasien dan memberi masukan untuk memperbaiki kekurangan yang ditemukan. 5. Self assesment dan Peer Assisted Evaluation dengan mempergunakan penuntun belajar 6. Pendidik/fasilitas : - Pengamatan langsung dengan memakai evaluation check list form (terlampir) - Penjelasan lisan dari dari peserta didik / diskusi
Modul V.19 ± Disfagia pada Anak 5 - Kriteria penilaian keseluruhan : cakap / tidak cakap / lalai 7. Pada akhir penilaian peserta didik diberi masukan dan bila diperlukan diberi tugas yang dapat memperbaiki kinerja (task-based medical education) 8. Pencapaian pembelajaran : - Ujian akhir setelah penyelesaian modul meliputi (K, P, A ) - Ujian Tulis Kolegium THT-KL - Ujian Lisan OSCE Kolegium THT-KL I. INSTRUMEN PENILAIAN KOMPETENSI KOGNITIF Kuesioner meliputi : 1. Kuesioner Sebelum Pembelajaran Soal : 1. Yang bukan merupakan penyebab disfagia pada anak adalah a. Adanya gangguan neuromuskular b. Anak lahir prematur c. Anak dengan laringomalasia berat d. Anak yang Berat badan lahir rendah e. Anak yang selalu diberi makanan cair Jawaban : E 2. Pemeriksaan penunjang yang sebaiknya dilakukan dalam mendiagnosis pasien anak dengan keluhan disfagia adalah a. Pemeriksaan esofagogram b. Pemeriksaan FEES c. Pemeriksaan Manometri d. Pemeriksaan videofluoroskopi e. Pemeriksaan pH metri Jawaban : B 3. Umur anak yang dapat dilakukan pemeriksaan FEES a. Umur lima tahun keatas b. Sejak bayi lahir c. Umur 1 tahun ke atas d. Umur 2 tahun ke atas e. Jawaban di atas tidak ada yang benar Jawaban : B 4. Kelainan yang tidak ditemukan pada saat pemeriksaan FEES pada bayi adalah a. Adanya aspirasi makanan ke jalan napas b. Adanya residu di hipofaring c. Adanya preswallowing leakage d. Ada nya standing secretion e. Adanya penetrasi makanan Jawaban : C
Modul V.19 ± Disfagia pada Anak 6 5. Perbedaan anatomi orofasial anak dibandingkan dewasa a. Mulut lebih kecil karena bibirnya kecil b. Epiglotis bersentuhan dengan palatum c. Lidah 2/3 ukuran orang dewasa, d. Posisi laring lebih rendah dari dewasa e. Tuba eustachius berada di dinding lateral nasofaring Jawaban : B 2. Kuesioner Tengah Pembelajaran 1. Persiapan yang paling penting harus dilakukan selama pemeriksaan FEES pada anak adalah a. Anak harus dalam posisi duduk dengan kepala tegak b. Menggunakan alat endoskop ukuran kecil c. Anak dipantau saturasi oksigennya selama pemeriksaan d. Makanan yang diberikan sesuai dengan kemampuan anak bukan berdasarkan umur kronologis nya e. Semua benar Jawaban : E 2. Kelainan yang tidak ditemukan pada saat pemeriksaan FEES pada bayi adalah a. Adanya aspirasi makanan ke jalan napas b. Adanya residu di hipofaring c. Adanya preswallowing leakage d. Ada nya standing secretion e. Adanya penetrasi makanan Jawaban : C 3. Kejadian yang paling berbahaya saat pemeriksaan FEES pada anak a. Anak menolak untuk makan b. Anak tersedak c. Terjadi apnea d. Kejang pada anak yang spastik e. Anak menangis saat pemeriksaan Jawaban : C
Modul V.19 ± Disfagia pada Anak 7 4. Siklus hisap telan napas : a. Proses makan pada bayi baru lahir (infant feeding) berbeda dengan proses makan yang telah matang (mature feeding) b. Infant feeding merupakan metode tunggal dari proses mengisap, menelan, dan bernapas. Proses yang satu dengan lainnya tidak mungkin dipisahkan. c. Bayi baru lahir dipengaruhi oleh adanya refleks dan secara otomatis menimbulkan gerakan oral. d. Koordinasi antara ketiga aktivitas tersebut sangat penting karena berperan dalam mencegah aspirasi. e. Semua benar Jawaban : E 5. Pada evaluasi fungsi menelan pada anak, tidak boleh dilakukan : a. Pemeriksaan dimulai dengan pemberian susu, bubur saring dan bubur padat. b. Pada bayi dievaluasi siklus antara mengisap- menelan-bernapas selama disusui atau minum dengan botol. c. Pada anak yang perkembangannya telah siap menerima makanan dengan konsistensi semipadat dan padat, maka dapat diberikan makanan padat dengan sendok. d. Posisi anak saat evaluasi fungsi menelan bergantung pada ukuran dan kondisi medis anak. e. Bayi dibawah usia 6 bulan umumnya membutuhkan penyangga kepala, leher dan tulang belakang. Bila memungkinkan dilakukan observasi menelan pada posisi makan tertentu. 13 Jawaban : A 3. Essay/Ujian Lisan/Uji Sumatif Soal : Seorang bayi berusia 8 bulan datang dengan adanya infeksi paru. Pasien mempunyai Riwayat lahir prematur dengan berat badan lahir rendah 1. Apakah pemeriksaan yang harus dilakukan pada pasien ini? 2. Persiapan apa yang harus dilakukan? 3. Apa kemungkinan diagnosis pada pasien ini? 4. Kelainan apa yang dapat ditemukan pada pemeriksaan? Jawaban :
Modul V.19 ± Disfagia pada Anak 8 INSTRUMEN PENILAIAN KOMPETENSI PSIKOMOTOR PENUNTUN BELAJAR PROSEDUR PEMERIKSAAN FEES (FLEXIBLE ENDOSCOPY EVALUATION OF SWALLOWING) PADA ANAK Nilailah kinerja setiap langkah yang diamati menggunakan skala sebagai berikut.: 1 Perlu perbaikan : langkah tidak dikerjakan atau tidak sesuai dengan yang seharusnya atau urutannya tidak sesuai (jika harus berurutan) 2 Mampu : langkah dikerjakan sesuai dengan yang seharusnya dan urutannya (jika harus berurutan). Pelatih hanya membimbing untuk sedikit perbaikan atau membantu untuk kondisi di luar normal 3 Mahir : langkah dikerjakan dengan benar, sesuai urutannya dan waktu kerja yang sangat efisien T/D Langkah tidak diamati (penilai menganggap langkah tertentu tidak perlu diperagakan) NAMA PESERTA: ...................................... TANGGAL: ................................. KEGIATAN KASUS I. KAJI ULANG DIAGNOSIS & PROSEDUR x Nama x Diagnosis x Informed Consent x Rencana Tindakan x Persiapan Sebelum Tindakan x Pemeriksaan penunjang II. PERSIAPAN PROSEDUR I. Pastikan kelengkapan peralatan Rinofaringolaringoskopi serat optik lentur telah tersedia dan lengkap, yaitu: o Rinofaringolaringoskopi serat optik lentur o Sumber cahaya o Kabel sumber cahaya o TV monitor dan dvd/video recording o Makanan dengan 6 konsistensi : cairan encer (thin liquid), cairan kental (thick liquid), bubur saring (puree)/bubur susu, bubur nasi (gastric rice/soft food), bubur tepung (havermouth), nasi tim dan nasi dengan lauk cincang kasar. Semua konsistensi makanan diberi warna hijau untuk visualisasi yang lebih baik saat pemeriksaan. o Xylocain jelly dan antifog o Pulse oxymetri o Tabung Oksigen II. Persiapan Pasien 1. Pasien dalam keadaan sadar. 2. Bisa diposisikan dalam keadaan duduk atau setengah duduk 3. Beberapa keadaan yang dapat dipertimbangkan untuk
Modul V.19 ± Disfagia pada Anak 9 KEGIATAN KASUS tidak dilakukan pemeriksaan FEES ialah gangguan hemostasis, penurunan kesadaran, tanda vital yang tidak stabil. 4. Pasien menjalani pemeriksaan tanda vital, penilaian kurva tumbuh kembang, penilaian gangguan postural serta pemeriksaan fisik THT. Pasien menggunakan oksimetri selama pemeriksaan berlangsung. III. TAHAPAN PROSEDUR TINDAKAN I . Preswallowing assessment 1. Preswallowing assessment dilakukan dengan menilai fungsi muskular pada fungsi oromotor dengan mengevaluasi rongga mulut, pergerakan dan kekuatan otot lidah, kekuatan otot bukalis, otot labialis, pergerakan palatum mole dan higiene mulut. 2. Scope dipegang dengan tangan kiri, jempol diposisikan pada tuas dan tangan kanan memegang ujung scope (bagian lensa) untuk bisa mengarahkan. 3. Scope yang telah diolesi dengan xylocaine jelly dimasukkan melalui hidung dengan terlebih dahulu dinilai lubang hidung yang lebih lapang, dimasukkan melalui rongga di antara konka inferior dan media. 4. Kemudian scope dimasukkan melalui kavum nasi sampai ke nasofaring. Dievaluasi kompetensi velofaring. 5. Selanjutnya scope dimasukkan lagi sampai hipofaring agar dapat memvisualisasi struktur di bawah palatum mole. Pada posisi ini, dilakukan evaluasi pangkal lidah, valekula, sinus piriformis, dinding posterior faring, dan postkrikoid. 6. Struktur laring diperiksa dengan cara memasukkan rinofaringolaringoskop serat optik lentur setinggi epiglotis, evaluasi terhadap gerakan dinamis plika vokalis saat fonasi dan inspirasi, kelainan bentuk laring (epiglotis yang berbentuk omega, epiglotis yang kolaps, plika ariepiglotika yang pendek, mukosa dan kartilago aritenoid yang redundan dan kolaps) dan adanya akumulasi saliva (standing secretion), penetrasi atau aspirasi saliva, serta refleks batuk yang menyertai. Apabila sebelum pemberian makanan dengan berbagai konsistensi telah terjadi penetrasi dan aspirasi saliva tanpa disertai refleks batuk, maka tidak dilanjutkan dengan pemberian makanan (swallowing assessment) dan pemeriksaan FEES dihentikan. II. Swallowing Assessment 7. Pemeriksaan dilanjutkan dengan pemberian makanan dan tetap dilakukan insersi rinofaringolaringoskop selama proses menelan. 8. Konsistensi makanan yang diberikan disesuaikan
Modul V.19 ± Disfagia pada Anak 10 KEGIATAN KASUS dengan perkembangan oromotor subjek menurut usia. Pada subjek usia 0 ± < 6 bulan, konsistensi makanan yang diberikan adalah air dan susu, yang diberikan menggunakan dot atau sendok. Konsistensi yang pertama kali diberikan adalah susu, kemudian dilanjutkan dengan air. 9. Pada subjek usia 6 - 7 bulan konsistensi makanan yang diberikan diawali dengan bubur susu yang diberikan dengan menggunakan sendok. Subjek yang berhasil melewati pemeriksaan konsistensi di atas, dilanjutkan dengan pemberian susu kemudian air. 10. Pada subjek usia 7 ± 9 bulan, konsistensi makanan yang diberikan diawali dengan bubur susu dan bubur nasi yang diberikan dengan menggunakan sendok. Subjek yang berhasil melewati 2 pemeriksaan konsistensi di atas, dilanjutkan dengan pemberian susu kemudian air. 11. Pada subjek usia 9 ± 12 bulan, konsistensi makanan yang diberikan diawali dengan bubur susu, bubur nasi, kemudian bubur havermout, yang diberikan dengan menggunakan sendok. Subjek yang berhasil melewati pemeriksaan 3 konsistensi di atas, dilanjutkan dengan pemberian susu kemudian air. 12. Pada subjek usia lebih dari 12 bulan, konsistensi yang diberikan diawali dengan bubur susu, bubur nasi, bubur havermout, nasi tim dan nasi dengan lauk cincang kasar, yang diberikan dengan menggunakan sendok. Subjek yang berhasil melewati pemeriksaan 5 konsistensi di atas, dilanjutkan dengan pemberian susu kemudian air. 13. Bila pasien tidak dapat menelan makanan sesuai usia kronologis maka konsistensi makanan yang diberikan disesuaikan dengan kemampuan pasien. 14. Selama pemeriksaan FEES, dinilai adanya kebocoran fase oral (preswallowing leakage). Pada saat menelan, gambaran visualisasi akan menghilang sesaat, kurang dari 1 detik (white spot/blind spot) karena kontraksi velofaring dan elevasi laring, dan penilaian dilakukan sebelum dan sesaat sesudah menelan. Lateralisasi jalur makanan, residu, penetrasi atau aspirasi harus dicatat. Bila terdapat residu, maka dievaluasi gerakan menelan dan pemeriksaan diteruskan 1±2 menit kemudian. Selain itu, dilakukan evaluasi terhadap siklus isap- telan-napas. Pemeriksaan dihentikan apabila terdapat aspirasi. Respons terhadap aspirasi dan efisiensi refleks batuk juga dicatat. 15. Pada subjek yang tidak memiliki kemampuan menelan
Modul V.19 ± Disfagia pada Anak 11 KEGIATAN KASUS sesuai usia atau untuk memanipulasi konsistensi, diberikan konsistensi yang aman dan berhenti pada konsistensi tersebut. 16. Pasien yang menggunakan nasogastric tube (NGT) akan dilakukan pemeriksaan saat waktunya penggantian NGT. Bila tidak memungkinkan, pemeriksaan akan dilakukan dengan tetap menggunakan NGT. 17. Hasil pemeriksaan direkam dalam komputer perekam data untuk bahan analisa selanjutnya. III. Therapeutic assessment 18. Modifikasi diet memerlukan kerjasama ahli gizi dengan seorang ahli Rehabilitasi Medik yang mengetahui bentuk makanan yang dapat diterima pasien. Pemberian makanan per oral dalam jumlah yang adekuat untuk kalori, protein, vitamin, mineral dan cairan dengan rupa dan rasa yang dapat diterima pasien merupakan tujuan utama penatalaksanaan disfagia. 19. Perlu ditentukan posisi kepala saat makan yang membuat proses makan menjadi lebih lancar seperti posisi menunduk (Chin tuck) dengan posisi pasien duduk tegak. IV. PASCA TINDAKAN 1. Selama pemeriksaan tetap dilakukan pemantauan saturasi oksigen, pemeriksaan segera dihentikan bila terdapat adanya penurunan saturasi oksigen 2. Dilakukan observasi apakah masih terdapat residu makanan di valekula, sinus piriformis dan post-krikoid. Bila masih ada harus dibersihkan. 3. Ditentukan cara pemberian makanan yang terbaik, baik secara per oral, per pipa nasogaster/pipa orogaster atau pipa nasojejenum. 4. Terapi operatif : a. Gastrostomi dilakukan pada pasien yang tidak mampu menelan peroral secara adekuat sedangkan fungsi traktus gastrointestinal baik. Dilakukan setelah penggunaan pipa nasogaster selama 3-6 bulan atau bila pasien diperkirakan akan lama mendapatkan nutrisi non oral. b. Operasi trakeostomi, supraglotoplasti pada kasus laringomalasia yang mengalami sumbatan jalan napas atas yang berat dan aspirasi.
Modul V.19 ± Disfagia pada Anak 12 J. PENILAIAN KINERJA KETERAMPILAN (UJIAN AKHIR) DAFTAR TILIK PENILAIAN KINERJA PROSEDUR PEMERIKSAAN FEES Berikan penilaian tentang kinerja psikomotorik atau keterampilan yang diperagakan oleh peserta pada saat melaksanakan kegiatan atau prosedur, dengan ketentuan seperti yang diuraikan dibawah ini: 9: Memuaskan: Langkah atau kegiatan diperagakan sesuai dengan prosedur atau panduan standar ±: Tidak memuaskan: Langkah atau kegiatan tidak dapat ditampilkan sesuai dengan prosedur atau panduan standar T/T: Tidak Ditampilkan: Langkah, kegiatan atau keterampilan tidak diperagakan oleh peserta selama proses evaluasi oleh pelatih NAMA PESERTA: ______________________ TANGGAL :______________ KEGIATAN KASUS I. PERSIAPAN x Nama x Diagnosis x Informed Consent x Rencana Tindakan x Persiapan Sebelum Tindakan x Pemeriksaan penunjang II. PROSEDUR TINDAKAN I . Preswallowing assessment 1. Preswallowing assessment dilakukan dengan menilai fungsi muskular pada fungsi oromotor dengan mengevaluasi rongga mulut, pergerakan dan kekuatan otot lidah, kekuatan otot bukalis, otot labialis, pergerakan palatum mole dan higiene mulut. 2. Scope dipegang dengan tangan kiri, jempol diposisikan pada tuas dan tangan kanan memegang ujung scope (bagian lensa) untuk bisa mengarahkan. 3. Scope yang telah diolesi dengan xylocaine jelly dimasukkan melalui hidung dengan terlebih dahulu dinilai lubang hidung yang lebih lapang, dimasukkan melalui rongga di antara konka inferior dan media. 4. Kemudian scope dimasukkan melalui kavum nasi sampai ke nasofaring. Dievaluasi kompetensi velofaring. 5. Selanjutnya scope dimasukkan lagi sampai hipofaring agar dapat memvisualisasi struktur di bawah palatum mole. Pada posisi ini, dilakukan evaluasi pangkal lidah, valekula, sinus piriformis, dinding posterior faring, dan postkrikoid. 6. Struktur laring diperiksa dengan cara memasukkan
Modul V.19 ± Disfagia pada Anak 13 KEGIATAN KASUS rinofaringolaringoskop serat optik lentur setinggi epiglotis, evaluasi terhadap gerakan dinamis plika vokalis saat fonasi dan inspirasi, kelainan bentuk laring (epiglotis yang berbentuk omega, epiglotis yang kolaps, plika ariepiglotika yang pendek, mukosa dan kartilago aritenoid yang redundan dan kolaps) dan adanya akumulasi saliva (standing secretion), penetrasi atau aspirasi saliva, serta refleks batuk yang menyertai. Apabila sebelum pemberian makanan dengan berbagai konsistensi telah terjadi penetrasi dan aspirasi saliva tanpa disertai refleks batuk, maka tidak dilanjutkan dengan pemberian makanan (swallowing assessment) dan pemeriksaan FEES dihentikan. II. Swallowing Assessment 1. Pemeriksaan dilanjutkan dengan pemberian makanan dan tetap dilakukan insersi rinofaringolaringoskop selama proses menelan. 2. Konsistensi makanan yang diberikan disesuaikan dengan perkembangan oromotor subjek menurut usia. Pada subjek usia 0 ± < 6 bulan, konsistensi makanan yang diberikan adalah air dan susu, yang diberikan menggunakan dot atau sendok. Konsistensi yang pertama kali diberikan adalah susu, kemudian dilanjutkan dengan air. 3. Pada subjek usia 6 - 7 bulan konsistensi makanan yang diberikan diawali dengan bubur susu yang diberikan dengan menggunakan sendok. Subjek yang berhasil melewati pemeriksaan konsistensi di atas, dilanjutkan dengan pemberian susu kemudian air. 4. Pada subjek usia 7 ± 9 bulan, konsistensi makanan yang diberikan diawali dengan bubur susu dan bubur nasi yang diberikan dengan menggunakan sendok. Subjek yang berhasil melewati 2 pemeriksaan konsistensi di atas, dilanjutkan dengan pemberian susu kemudian air. 5. Pada subjek usia 9 ± 12 bulan, konsistensi makanan yang diberikan diawali dengan bubur susu, bubur nasi, kemudian bubur havermout, yang diberikan dengan menggunakan sendok. Subjek yang berhasil melewati pemeriksaan 3 konsistensi di atas, dilanjutkan dengan pemberian susu kemudian air. 6. Pada subjek usia lebih dari 12 bulan, konsistensi yang diberikan diawali dengan bubur susu, bubur nasi, bubur havermout, nasi tim dan nasi dengan lauk cincang kasar, yang diberikan dengan menggunakan sendok. Subjek yang berhasil melewati pemeriksaan 5 konsistensi di atas, dilanjutkan dengan pemberian susu kemudian air. 7. Bila pasien tidak dapat menelan makanan sesuai usia kronologis maka konsistensi makanan yang diberikan disesuaikan dengan kemampuan pasien. 8. Selama pemeriksaan FEES, dinilai adanya kebocoran fase oral (preswallowing leakage). Pada saat menelan, gambaran
Modul V.19 ± Disfagia pada Anak 14 KEGIATAN KASUS visualisasi akan menghilang sesaat, kurang dari 1 detik (white spot/blind spot) karena kontraksi velofaring dan elevasi laring, dan penilaian dilakukan sebelum dan sesaat sesudah menelan. Lateralisasi jalur makanan, residu, penetrasi atau aspirasi harus dicatat. Bila terdapat residu, maka dievaluasi gerakan menelan dan pemeriksaan diteruskan 1±2 menit kemudian. Selain itu, dilakukan evaluasi terhadap siklus isap-telan-napas. Pemeriksaan dihentikan apabila terdapat aspirasi. Respons terhadap aspirasi dan efisiensi refleks batuk juga dicatat. 9. Pada subjek yang tidak memiliki kemampuan menelan sesuai usia atau untuk memanipulasi konsistensi, diberikan konsistensi yang aman dan berhenti pada konsistensi tersebut. 10. Pasien yang menggunakan nasogastric tube (NGT) akan dilakukan pemeriksaan saat waktunya penggantian NGT. Bila tidak memungkinkan, pemeriksaan akan dilakukan dengan tetap menggunakan NGT. 11. Hasil pemeriksaan direkam dalam komputer perekam data untuk bahan analisa selanjutnya. III. Therapeutic assessment 1. Modifikasi diet memerlukan kerjasama ahli gizi dengan seorang ahli Rehabilitasi Medik yang mengetahui bentuk makanan yang dapat diterima pasien. Pemberian makanan per oral dalam jumlah yang adekuat untuk kalori, protein, vitamin, mineral dan cairan dengan rupa dan rasa yang dapat diterima pasien merupakan tujuan utama penatalaksanaan disfagia. 2. Perlu ditentukan posisi kepala saat makan yang membuat proses makan menjadi lebih lancar seperti posisi menunduk (Chin tuck) dengan posisi pasien duduk tegak. III. PASCA TINDAKAN 1. Selama pemeriksaan tetap dilakukan pemantauan saturasi oksigen, pemeriksaan segera dihentikan bila terdapat adanya penurunan saturasi oksigen 2. Dilakukan observasi apakah masih terdapat residu makanan di valekula, sinus piriformis dan post-krikoid. Bila masih ada harus dibersihkan. 3. Ditentukan cara pemberian makanan yang terbaik, baik secara per oral, per pipa nasogaster/pipa orogaster atau pipa nasojejenum. 4. Terapi operatif : a. Gastrostomi dilakukan pada pasien yang tidak mampu menelan peroral secara adekuat sedangkan fungsi traktus gastrointestinal baik. Dilakukan setelah penggunaan pipa nasogaster selama 3-6 bulan atau bila pasien diperkirakan akan lama mendapatkan nutrisi non oral. b. Operasi trakeostomi, supraglotoplasti pada kasus laringomalasia yang mengalami sumbatan jalan napas atas yang berat dan aspirasi.
Modul V.19 ± Disfagia pada Anak 15 K. MATERI PRESENTASI o LCD 1: Anatomi Orofaring o LCD 2: Fisiologi menelan
Modul V.19 ± Disfagia pada Anak 16 o LCD 3: Kontrol persarafan pada proses menelan o LCD 4: Disfagia o LCD 5 : Pemeriksaan FEES
Modul V.19 ± Disfagia pada Anak 17 o LCD 6 : Pemeriksaan Penunjang o LCD 7 : Penatalaksanaan Disfagia pada anak
Modul V.19 ± Disfagia pada Anak 18 o LCD 8 : Komplikasi L. MATERI BAKU Proses Menelan Makan ialah proses mempersiapkan, mengatur dan membawa makanan dan minuman dari alat makan ke mulut. Menelan ialah suatu mekanisme transportasi cairan atau zat padat dari rongga mulut ke lambung melalui faring dan esofagus. Proses menelan merupakan suatu proses sensorimotorik yang melibatkan suatu koordinasi antara otot- otot di sekitar mulut, lidah, faring, laring, dan esofagus. Proses menelan terbagi menjadi 3 fase yaitu fase persiapan dan transportasi oral, fase faring dan fase esofagus. Adanya gangguan fungsional dan koordinasi pada elemen tersebut dapat menyebabkan disfagia. 1,2 Anatomi yang berhubungan dengan fase menelan di antaranya kavum nasi, nasofaring, rongga mulut, orofaring, hipofaring, laring, dan esofagus. Keadaan patologis yang berhubungan dengan lokasi anatomi tersebut dapat mempengaruhi koordinasi fase menelan sehingga menimbulkan gejala disfagia dan kesulitan makan. 2 Insidens kesulitan makan dan disfagia pada anak meningkat dalam dua puluh tahun terakhir. Insiden kesulitan makan diperkirakan terjadi 25-45% pada anak yang sedang tumbuh dan lebih dari 80% terjadi pada anak dengan cacat perkembangan. Hal ini dapat disebabkan karena meningkatnya angka bertahan hidup pada anak yang lahir prematur, berat lahir rendah, dan dengan kondisi medis yang kompleks. Selain itu dapat dikarenakan meningkatnya angka bertahan hidup anak dengan palsi serebral atau anak dengan perkembangan yang terhambat. 3
Modul V.19 ± Disfagia pada Anak 19 Penatalaksanaan yang maksimal akan memberikan hasil yang terbaik untuk anak dan keluarga, dengan cara pendekatan multidisipilin, pengenalan secara dini masalah makan pada anak, mengidentifikasi kondisi yang mendasari dan berkontribusi dalam masalah makan tersebut serta intervensi yang tepat. 2 Kekerapan Kesulitan Menelan Pada Anak Prevalensi terjadinya kesulitan makan pada anak berkisar 25-45% pada anak normal dan 33-88% pada anak dengan kelainan perkembangan. 4 Hawdon dkk. 5 melaporkan insiden terjadinya pola makan imatur atau abnormal pada bayi prematur sebesar 40%. Pola makan abnormal terjadi pula pada neonatus yang menggunakan ventilator dalam waktu lama dan penundaan pemberian makan enteral atau peroral. 5 Tiga puluh persen anak palsi serebral dengan disfagia memiliki riwayat lahir prematur. Palsi serebral terjadi pada 20% bayi yang lahir dengan usia kehamilan 24-26 minggu dan 4% pada usia kehamilan 32 minggu. 3 Ko MJ dkk. 6 melaporkan bahwa disfagia didapatkan pada anak dengan palsi serebral, kelainan pada susunan saraf pusat, epilepsi, kelainan jantung kongenital, displasia bronkopulmoner, kelainan gastroesofagus, keterlambatan perkembangan, dan dengan gagal tumbuh. 6 Data yang didapatkan dari poliklinik THT Divisi Endoskopi Bronkoesofagologi RS Dr. Cipto Mangunkusumo, terdapat 47 anak yang dikonsulkan atau dirujuk dengan kecurigaan disfagia selama periode Januari sampai Desember 2014. Setelah dilakukan Flexible Endoscopic Evaluation of Swallowing (FEES) didapatkan 24 anak dengan disfagia neurogenik, 4 anak dengan disfagia mekanik, 1 anak dengan disfagia campuran, dan 18 anak dengan feeding difficulties. Pada tahun 2015 selama periode Januari sampai Desember 2015 terdapat 72 anak yang dikonsulkan dengan kecurigaan disfagia, 47 anak dengan disfagia neurogenik, 7 anak dengan disfagia mekanik, 18 anak dengan feeding difficulties. Anatomi fungsi Menelan Anatomi yang berperan pada mekanisme menelan pada bayi baru lahir terus berubah secara bertahap di bulan-bulan awal kehidupannya dimana struktur laring turun ke faring dan saluran napas-cerna bagian atas terus mengalami perkembangan ke bentuk dewasa pada usia 5 bulan. Turunnya struktur laring membuat vokalisasi lebih beragam. Namun dengan posisi laring yang makin kaudal menyebabkan proteksi terhadap aspirasi makin berkurang sehingga saat menelan, epiglotis tidak dalam posisi setinggi palatal. 7 (lihat Gambar 1) Anatomi rongga mulut dan mandibula berubah sesuai dengan perkembangan bayi. Pada bayi, proses menghisap difasilitasi oleh mandibula dan rongga mulut yang kecil serta lidah. Proses menghisap terjadi saat bayi mengatupkan bibir pada payudara ibu dan lidah menutup faring, menciptakan ruang tertutup. 7
Modul V.19 ± Disfagia pada Anak 20 Gambar 1. a: Mulut dan faring pada orang dewasa. b: mulut dan faring pada bayi baru lahir. Anatomi terus berubah pada bulan-bulan pertama kehidupan dan pada usia 5 bulan anatomi sudah mendekati orang dewasa. 7 Pada bayi berusia kurang dari 6 bulan, epiglotis dan palatum mole mempunyai jarak yang sangat dekat, sehingga dapat terjadi interlocking pada palatum dan epiglotis. Hal ini menyebabkan pada bayi berusia kurang dari 6 bulan hanya dapat bernapas dari hidung. Interlocking palatum dan epiglotis ini juga mengakibatkan bayi dapat menelan dan bernapas pada saat yang bersamaan, karena makanan dapat ditelan melalui sela-sela daerah interlocking sedangkan pernapasan tetap terjadi melalui hidung tanpa menimbulkan tersedak. 8 (Lihat tabel 1) Maturasi respons batuk terhadap stimulus di daerah laring menyebabkan respon batuk meningkat dan menurunnya respons menelan dan henti napas. Perubahan ini dihubungkan dengan proses pengolahan dari otak terhadap stimulus sensori yang berlawanan dengan reduksi sensitivitas laring atau perubahan distribusi dan banyaknya reseptor di laring. 8 Tabel 1. Perbedaan anatomi oral-fasial anak dan dewasa. 7 Anatomi Bayi Orang Dewasa Mulut Lidah Laring Epiglotis Tuba Eustachi Lebih kecil, karena ukuran dan posisi mandibula. Dipenuhi oleh lidah dan lemak pada pipi. 1/3 ukuran orang dewasa, sedikit perbedaan antara laki dan perempuan, panjang pita suara 2,5-3,0 mm Setinggi C2 Bersentuhan dengan palatum Berada di dasar hidung Lebih besar karena pertumbuhan mandibula ke bawah dan depan Terdapat gigi dan hilangnya lapisan menghisap menciptakan ruang lebih luas Dasar lidah berada di orofaring Ukuran laring wanita 36 mm dan pria 44 mm, panjang pita suara 17-21 mm Setinggi C5-7 Tidak bersentuhan dengan palatum Berada posterior dari konka inferior
Modul V.19 ± Disfagia pada Anak 21 Fisiologi menelan Menelan merupakan suatu mekanisme transportasi cairan atau zat padat dari rongga mulut, faring, esofagus hingga ke lambung. Rongga mulut, orofaring dan esofagus pada saat menelan akan mengembang dan berkontraksi untuk menghasilkan tekanan positif di depan bolus dan tekanan negatif di belakangnya sehingga memberikan dorongan pada bolus. Apabila terdapat gangguan fungsional dan koordinasi pada elemen tersebut akan menyebabkan disfagia. 1 Proses menelan terbagi menjadi 3 fase, yaitu fase oral, fase faring dan fase esofagus. Fase oral terbagi menjadi fase persiapan oral dan fase transportasi oral. Fase oral berlangsung secara sadar. Pada fase oral bekerja saraf kranial nervus (n).V2 dan n.V3 sebagai serabut aferen dan n.V, n.VII, n.IX, n.X, n.XI, dan n.XII sebagai serabut eferen. Fase persiapan oral dan fase transportasi oral terjadi secara volunter, kecuali pada bayi yang baru lahir, dimana fase oral digantikan dengan refleks mengisap (sucking refleks) yang dikendalikan oleh batang otak. Pada bayi yang berusia di bawah 6 bulan, fase persiapan oral terbatas hanya dengan refleks menghisap. Pada fase oral, makanan akan dipindahkan ke faring dengan koordinasi pergerakan yang baik, dimana palatum akan diangkat untuk mencegah regurgitasi dan pergerakan lidah akan mendorong makanan ke orofaring. Pada fase persiapan oral terjadi proses mengunyah dan bercampurnya makanan dengan saliva, sehingga terbentuk bolus yang siap untuk ditelan. Saat proses mengunyah, terjadi koordinasi antara bibir, lidah, mandibula, gigi geligi, palatum mole dan otot bukal. Pergerakan dan posisi makanan dipertahankan oleh lidah pada posisi anterolateral terhadap palatum durum. 1,9 Fase transportasi oral merupakan fase pemindahan bolus makanan yang dibentuk pada fase persiapan oral dari mulut hingga ke faring. Bolus makanan ditempatkan di bagian tengah lidah, rongga faring terbuka oleh elevasi palatum mole dan penurunan bagian posterior lidah. Bolus kemudian didorong ke posterior (faring) dan gerakan elevasi lidah yang simultan dari anterior ke posterior. Gerakan-gerakan ini akan memicu refleks faring bersamaan dengan masuknya bolus ke faring. Fase ini membutuhkan kerapatan bibir untuk mencegah bocornya makanan dari mulut dan tekanan otot bukal untuk mencegah makanan masuk di antara mandibula dan bukal. 1,9 Fase faring dimulai ketika bolus makanan menyentuh arkus faring anterior (arkus palatoglosus) dan refleks menelan segera timbul. Fase faring dimulai saat makanan memasuki pilar tonsil dan bergerak ke hipofaring. Pada fase ini terjadi pengangkatan palatum, napas terhenti, adduksi pita suara dan pendorongan makanan ke sfingter esofagus atas oleh pangkal lidah dan otot faring. Fase faring diawali dengan kontraksi m. Tensor veli palatini (n.V) dan m. Levator veli palatini (n.IX, n.X, n.XI) yang menyebabkan palatum mole terangkat, uvula tertarik ke atas dan ke posterior sehingga menutup daerah nasofaring. Selanjutnya m. Genioglosus (n.XII, servikal 1), m. Ariepiglotika (n.IX, n.X) dan m. Krikoaritenoid (n.IX, n.X) berkontraksi menyebabkan adduksi pita suara untuk menutup rima glotis. Kontraksi m. Stilohioid (n.VII), m. Geniohioid (n. XII, n. Servikal 1) dan m. Tirohioid (n.XII, n. Servikal 1) menyebabkan laring dan tulang hioid terangkat ke atas ke arah dasar lidah. Kontraksi m. Konstriktor faring superior (n.IX, n.X, n.XI), m.konstriktor faring intermedius (n.IX, n.X, n.XI) dan m. Konstriktor faring inferior (n.X, n.XI) menyebabkan faring tertekan ke bawah yang diikuti dengan relaksasi m.krikofaring (n.X). Pergerakan laring ke atas dan ke depan,
Modul V.19 ± Disfagia pada Anak 22 relaksasi introitus esofagus dan dorongan otot-otot faring ke inferior menyebabkan bolus turun ke bawah dan masuk ke esofagus servikal. 1,9 (lihat Gambar 2) Gambar 2. Anatomi Fungsi Menelan. 9 Bolus dengan viskositas yang tinggi akan memperlambat fase faring, meningkatkan waktu gelombang peristaltik dan memperpanjang waktu pembukaan sfingter esofagus atas. Bertambahnya volume bolus menyebabkan lebih cepatnya waktu pergerakan pangkal lidah, pergerakan palatum mole dan pergerakan laring serta pembukaan sfingter esofagus atas. Waktu pharyngeal transit bertambah dengan bertambahnya usia. 1,9 Fase esofagus dimulai saat makanan memasuki sfingter esofagus atas hingga melewati lambung. Pada bayi terdapat siklus isap-telan-napas, dimana terjadi koordinasi yang baik dalam menghisap, menelan dan kemudian bernapas sehingga pernapasan tidak terganggu saat bayi meminum susu. Hal ini dipengaruhi oleh efisiensi saat menghisap dan kecepatan gerakan menelan untuk meminimalisir durasi gangguan pada jalan napas. Fase esofagus berlangsung tanpa disadari atau secara refleks. Fase ini dimulai dengan terjadinya relaksasi m. krikofaring. Gelombang peristaltik primer terjadi akibat kontraksi otot longitudinal dan otot sirkuler dinding esofagus bagian proksimal. Gerakan peristaltik bagian tengah esofagus dipengaruhi oleh serabut saraf pleksus mienterikus yang terletak antara otot longitudinal dan otot sirkuler dinding esofagus dan gelombang ini bergerak terus secara teratur hingga menuju distal esofagus. Esophageal transit time bertambah dengan bertambahnya usia akibat dari berkurangnya tonus otot- otot rongga mulut untuk merangsang gelombang peristaltik primer. 1,9,10 (lihat Gambar 3) Gambar 3. Fase-fase menelan. a: fase oral, b-c: fase faring, d-f: fase esofagus. 1 Perilaku makan pada bayi baru lahir awalnya didapat sebagai sebuah refleks yang merupakan respons fisiologis dari sensasi lapar. Refleks primitif pada bayi baru lahir di
Modul V.19 ± Disfagia pada Anak 23 antaranya adalah menggenggam, menggigit, menghisap, dan muntah. Refleks-refleks tersebut, kecuali refleks muntah (akan terus ada seumur hidup) akan menghilang pada usia 3-5 bulan. Perkembangan progresif dari perilaku makan dapat terlambat atau bahkan terhambat apabila refleks primitif terus ada. Anak dengan penyakit tertentu atau cacat umumnya mengalami keterlambatan perilaku makan. 10 Katup Menelan Logemann. 11 menggambarkan secara skematis, mekanisme bagaimana bolus dipertahankan pada setiap fase menelan sehingga dapat melewati ketiga fase dengan baik. Mekanisme ini dapat menjelaskan bagaimana terjadinya preswallowing leakage dan residu di valekula atau sinus piriformis yang merupakan parameter pada pemeriksaan FEES. Bibir, lidah, palatum mole, velofaring, laring dan sfingter esofagus atas (krikofaring) merupakan katup-katup yang berperan dalam proses menelan. 11 Letak dan fungsi masing-masing katup tersebut adalah: 1) bibir (muskulus orbikularis oris) merupakan katup pertama dan paling anterior yang berfungsi mencegah makanan dan cairan keluar dari celah bibir (drooling). Katup ini dipertahankan sampai dengan fase faring untuk membentuk tekanan dalam rongga mulut yang kemudian mendorong makanan ke posterior selama fase oral, 2) lidah merupakan katup kedua dan katup yang paling mobile. Katup ini terlibat pada fase oral maupun fase faring. Lidah membantu menempatkan makanan pada permukaan gigi saat mengunyah dan setelah terbentuk, bolus terdorong ke bagian posterior lidah dan siap memulai fase faring. Gerak lidah pada fase oral terutama bagian anterior lidah merupakan gerakan volunter. Pada fase faring, peran pangkal lidah membantu memberikan tekanan untuk mendorong dan menekan bolus masuk esofagus. Gerak ini merupakan fungsi involunter di bawah kontrol batang otak. Kelemahan bagian ini akan meningkatkan residu di valekula, 3) palatum mole merupakan katup ketiga yang kontak dengan dorsum lidah (katup glosopalatal) akan mempertahankan makanan dalam mulut sebelum dimulainya fase faring. Katup ini mencegah masuknya bolus atau cairan ke daerah faring sebelum fase faring dimulai (preswallowing leakage) dan membuka pasase udara melalui nasal. Ini memungkinkan saat fase oral, proses bernapas tetap berjalan. Katup selanjutnya berfungsi saat fase faring yaitu: 4) velofaring merupakan katup ke empat yang menutup selama fase faring mencegah bolus atau cairan masuk ke kavum nasi. Fungsi katup ini dibentuk oleh palatum mole yang terangkat menutup nasofaring, gerak anterior dinding faring posterior (m. konstriktor faring superior), gerak medial dinding lateral faring. Kelemahan pada katup ini menyebabkan terjadinya regurgitasi nasal. 5) Laring merupakan katup kelima yang akan menutup pada tiga tingkat yang berbeda untuk mencegah bolus masuk ke jalan napas. Fungsinya dibentuk secara berurutan untuk penutupan plika vokalis, penutupan plika ventrikularis, gerak aritenoid terangkat ke anterior sehingga kontak dengan dasar epiglotis. Epiglotis akan bergerak secara retrofleksi dan ikut menutup laring. 6) Sfingter esofagus atas merupakan katup keenam dan disebut juga katup krikofaring. Katup ini berfungsi mencegah masuknya udara ke esofagus selama respirasi. Saat fase faring katup ini terbuka sehingga bolus dapat masuk ke esofagus. Katup ini merupakan sfingter muskuloskeletal yang dibentuk oleh kartilago krikoid di anterior dan m. krikofaring dan dinding lateral serta posterior esofagus atas. 11
Modul V.19 ± Disfagia pada Anak 24 Siklus Hisap-Telan-Napas Proses makan pada bayi baru lahir (infant feeding) berbeda dengan proses makan yang telah matang (mature feeding). Infant feeding merupakan metode tunggal dari proses menghisap, menelan, dan bernapas. Proses yang satu dengan lainnya tidak mungkin dipisahkan. Bayi baru lahir dipengaruhi oleh adanya refleks dan secara otomatis menimbulkan gerakan oral. Koordinasi antara ketiga aktivitas tersebut sangat penting karena berperan dalam mencegah aspirasi. Bernapas terkoordinasi dengan menelan, bayi akan menghisap lalu menelan dan menelan terjadi setelah inspirasi. 12 Cairan yang dihisap bayi akan membentuk bolus dan merangsang proses menelan. Sucking rate dan kecepatan bolus dapat mempengaruhi frekuensi dan lama menelan. Pernapasan akan terhenti saat menelan sehingga makanan tidak masuk ke saluran napas. Irama menghisap mempengaruhi frekuensi pernapasan dan pola bernapas. Pola pernapasan bervariasi tergantung usia dan perkembangan anak. Pada bayi 1 bulan, setelah dua kali menghisap, bayi akan menelan dan bernapas. Tenggang waktu antara siklus hisap-telan-napas akan lebih lama setelah usia 6 bulan. 12 Perkembangan Oromotor Kontrol Postural Kontrol postural merupakan kemampuan anak untuk mempertahankan postur tegak tanpa bantuan pada saat duduk. Kemampuan ini merupakan hal yang sangat penting dan mendasar dalam mewujudkan gerakan ekstremitas dan batang tumbuh, yang dikaitkan dengan fungsi lainnya, misalnya menelan. Untuk mewujudkan kontrol postural yang baik , dibutuhkan tonus otot. Tonus otot didefinisikan sebagai kesiapan serat-serat otot untuk bereaksi. Tonus otot memegang peranan sentral untuk perkembangan postural yang dipengaruhi oleh batang otak, serebelum dan ganglia basalis. Tonus dipengaruhi oleh pergerakan baik aktif maupun pasif. Kesulitan membentuk tonus yang cukup untuk pergerakan yang terkoordinasi selama aktivitas dapat membuat otot-otot ekstensor bekerja. 12 Tekstur Makanan Perubahan dari menghisap menjadi mengunyah menentukan tekstur makanan yang tepat yang dapat diberikan ke seorang anak. Tekstur makanan yang tepat tidak dapat berdasarkan usia kronologis, namun ditentukan sesuai dengan perkembangan oral- motor, saluran cerna dan saluran kemih anak. Bayi pertama kali diberi Air Susu Ibu (ASI) atau susu dengan botol hingga usia 4-6 bulan, setelah itu pada umumnya bayi siap diberi makanan. Makanan dengan konsistensi puree diperkenalkan pada usia 4-6 bulan, nasi tim pada usia 6-10 bulan, makanan cincang usia 10-12 bulan dan makanan padat 18-24 bulan. 10 Input sensoris memengaruhi tipe respons motorik oral yang dipilih dan digunakan anak. Aspek sensoris makanan (ukuran suapan, tekstur, suhu, rasa dan keasaman) akan menentukan tipe gerakan motorik oral yang dipilih. Saat anak mulai tumbuh lebih matur dan perkembangan keterampilannya meningkat, terdapat banyak pilihan yang memungkinkan mereka untuk memilih cara yang paling efisien dalam menangani jenis makanan tertentu. 12
Modul V.19 ± Disfagia pada Anak 25 Cara Pemberian Makan Seorang anak akan belajar mengunyah makanan pada usia 5 bulan, perkembangan lateralisasi lidah dan mulai menggigit di usia 7 bulan, dan akhirnya pergerakan lidah dan rahang mencapai kemampuan mengunyah menjadi matang pada usia 8-36 bulan. 10 Gerakan lidah ke kanan dan kiri mulai berkembang pada bayi usia 3-4 bulan, sehingga dapat melakukan beberapa manipulasi pada bolus. Pada usia 6 bulan, bayi dapat memindahkan makanan dengan tektur yang lunak dari sendok. Pada usia 12 bulan, pola menghisap mulai kurang mendominasi dan anak dapat minum dengan gelas. Kemampuan untuk membentuk dan menggerakan bolus terus berkembang hingga usia 18-24 bulan. Seorang anak mulai makan dengan tangan usia 7 bulan, dengan sendok 10- 12 bulan, makan sendiri 18-24 bulan, dan minum dengan cangkir 8-10 bulan. 10 Pada perkembangan normal sebelum usia 3 bulan, bayi menghasilkan saliva yang sangat sedikit, karena satu-satunya makanan bayi adalah susu atau formula. Kontrol saliva dibantu dengan gaya gravitasi pada saat berbaring atau terlentang sehingga memudahkan bayi untuk menelan. Posisi tengkurap membuat saliva sulit dikontrol karena melawan gaya gravitasi yang menyulitkan proses menelan. Pada usia 6 bulan, bayi dapat mengontrol saliva pada posisi terlentang, tengkurap dan duduk kecuali ketika sedang tumbuh gigi atau terlibat dalam aktivitas motorik halus. Pada usia 9 bulan, bayi dapat mengontrol saliva saat melakukan sebagian besar aktivitas motorik kasar yang sesuai usianya kecuali saat gigi mereka sedang tumbuh. Sesekali drooling dapat terjadi selama pemberian makanan tertentu. Pada usia 15 bulan, saat kemampuan mengontrol postur tubuh untuk tegak sekaligus kontrol oromotor meningkat menuju optimal maka anak tidak mengeluarkan saliva ketika bergerak atau terjadi drooling minimal kecuali ketika tumbuh gigi atau bila anak sedang terfokus pada tugas motorik halus yang baru. Pada usia 24 bulan, saat anak telah mengembangkan organisasi motorik halus berkelanjutan (seperti berbicara dua kombinasi kata, manipulasi benda-benda kecil), drooling semakin berkurang atau bahkan tidak ditemukan. Keadaan drooling dalam kondisi apapun pada usia sekitar 3 atau 4 tahun dianggap abnormal. 12 DISFAGIA PADA ANAK Kesulitan makan (feeding difficulties) ialah masalah yang terjadi selama aktivitas makan yang dapat diikuti atau tidak diikuti dengan masalah menelan (disfagia). Karakteristik dari feeding difficulties adalah menolak makan, lebih memilih makan makanan tertentu, perilaku-perilaku yang mengganggu saat makan, pertumbuhan yang kurang optimal dan kegagalan menguasai keterampilan makan sendiri sesuai dengan tingkat perkembangan anak tersebut. 12 Anak-anak yang memiliki pengalaman dengan masalah makan minum cenderung memilih keadaan yang mereka rasa aman dan nyaman. Pilihan tersebut dapat mewakili pendekatan secara umum terhadap kehidupan anak atau secara khusus pada saat pemberian makan. Terdapat beberapa anak yang memiliki masalah fisik, sensoris, atau struktural, tetapi masalah utama yang ada terkubur di dalam sikap anak yang menjadi strategi defensif atau ofensif untuk menghindar. Anak akan menolak untuk makan, makan dengan jumlah yang sangat terbatas, atau memaksa orang tua untuk menyiapkan makanan tertentu sebelum makan. Anak dapat memilih untuk tidak makan karena
Modul V.19 ± Disfagia pada Anak 26 mereka merasa tidak nyaman, mengingat pengalaman makan yang menyakitkan dan tidak menyenangkan, terutama pada wajah dan mulut. 12 Kesulitan menelan (disfagia) ialah adanya gangguan pada salah satu atau lebih dari fase menelan (fase oral, fase faring, dan fase esofagus). Tanda dan gejala disfagia pada anak ialah postur tubuh kaku dan melengkung saat diberi makan, rewel atau kurang waspada saat diberi makan, menolak makanan atau cairan, menolak pemberian tekstur makanan tertentu (hanya mau puree dan sereal), waktu makan yang lama, kesulitan mengunyah, kesulitan minum ASI, batuk atau muntah saat diberi makan, berliur berlebihan atau makanan/ minuman keluar dari mulut dan hidung, kesulitan berkoordinasi antara bernapas dengan makan atau minum, tubuh bertambah kaku selama makan, gargling, suara serak/terdengar berat, makanan sering dilepeh atau dimuntahkan, pneumonia atau infeksi paru berulang, dan berat badan kurang. 4,12 Beberapa kelainan yang menjadikan seorang anak tidak dapat menerima tekstur makanan yang sesuai dengan perkembangannya, ialah pola makan menghisap dan menelan yang terus berkelanjutan, kemampuan mengunyah yang terhambat, stimulasi pada rahang dan otot-otot wajah yang kurang untuk memfasilitasi perkembangannya, kerusakan gigi dan gusi, adanya kandidiasis oral, konstipasi, keterlambatan artikulasi dan wicara. 10 Burklow dkk. 4 dalam penelitiannya membagi disfagia pada anak dalam beberapa kategori penyebab, yaitu 30% struktural-neurologis-tingkah laku, 27% neurologis- tingkah laku, 12% tingkah laku, 9% struktural-tingkah laku, dan 8% struktural- neurologis. Wolf dkk. 13 membagi penyebab disfagia pada anak menjadi kelainan jantung dan paru, kelainan neurologis, dan kelainan struktural. Penyakit Dasar Penyebab Disfagia Pada Anak Kelainan Neurologis Kelainan neurologis, baik kongenital maupun didapat, dapat mempengaruhi fase oral dan fase faring dalam proses menelan dan proteksi jalan napas. Manifestasi dan resolusi dari disfagia pada pasien anak dengan kelainan neurologis ditentukan oleh lokasi dan evolusi dari defek pada susunan saraf pusat. Prognosis perbaikan gejala disfagia juga bergantung dari apakah lesi neurologis bersifat statis atau progresif. Kelainan neurologis yang berifat statis diantaranya adalah palsi serebral, trauma serebrovaskular, malformasi Arnold-Chiari, siringomielia, infeksi virus kongenital karena varisela, cytomegalovirus, tumor, dan trauma pada batang otak. Kelainan neurologis yang bersifat progresif diantaranya adalah miopati, neuropati dan penyakit metabolik seperti mukopolisakaridosis. 14 Kelainan neurologis yang paling banyak menyebabkan disfagia orofaring pada anak adalah palsi serebral. Kesulitan makan utama pada anak dengan palsi serebral adalah terbatasnya pembukaan mulut, kontrol kepala dan batang tubuh, kurangnya keseimbangan duduk dan kesulitan untuk membungkuk untuk meregangkan lengannya ke depan meraih sesuatu. Perkembangan kemampuan makan akan berjalan optimal bila anak dibantu mencapai kemampuan dasarnya, yaitu kemampuan untuk menggerakkan kepala, rahang, lidah, dan bibir secara mandiri pada posisi duduk yang optimal.
Modul V.19 ± Disfagia pada Anak 27 Gambaran disfagia pada anak dengan palsi serebral di antaranya adalah mengences, gangguan mengisap, kelainan fase oral, gangguan motilitas faring, aspirasi, dan aspirasi tersembunyi. Pada pasien dengan palsi serebral, kelainan pada fase faring yang terjadi adalah menurunnya elevasi laring, refleks menelan yang terlambat, berkurangnya peristalsis faring dan adanya disfungsi krikofaring. 15,16 Kesulitan menelan dapat terjadi pada semua jenis palsi serebral, namun yang paling berisiko adalah pada spastik kuadriplegik. Anak dengan splastik diplegia dan hemiplegia cenderung kurang signifikan mengalami kesulitan makan. Anak dengan spastik diplegia lebih sering menunjukan masalah menelan yang berhubungan dengan tekstur tertentu sedangkan anak dengan spastik kuadriplegia biasanya mengalami beberapa tingkat kesulitan terhadap semua tekstur. 12 Bayi yang mengalami kelainan neurologis biasanya mempunyai tonus postural yang lemah dan stabilitas sentral yang buruk pada leher dan batang tubuh. Jika kepala diekstensikan ke belakang, maka akan terdapat kesulitan untuk mempertahankan rahang dalam keadaan tertutup. Bayi dengan kelainan neurologis dapat memperlihatkan ekstensi leher dan retraksi bahu. 12 Bayi dan anak dengan kelainan neurologis dan neuromuskular cenderung mengalami aspirasi. Bayi dan anak tersebut sulit diberi makan dengan dot ataupun puting payudara ibu karena ketidakmampuan berkoordinasi antara bernapas dan menelan atau dapat pula dikarenakan kurang adekuatnya fungsi otot-otot bulbar. Bayi dan anak tersebut juga memiliki mekanisme cegukan yang lemah dan batuk yang tidak efektif yang dapat menyebabkan aspirasi akut dan kronik. 17 Kelainan Jantung, Paru, dan Laring Pada bayi dengan kelainan jantung dan paru, menyebabkan kesulitan dalam memulai dan mempertahankan koordinasi antara menghisap menelan dan bernapas selama proses menelan dengan botol. Ketidakmampuan koordinasi antara bernapas dan menelan dapat disebabkan oleh kelainan paru seperti displasia bronkopulmoner yang berhubungan dengan prematuritas, kelainan jantung, dan takipnea. 16 Kelainan jantung dan paru yang dapat menyebabkan disfagia pada anak di antaranya adalah penyakit jantung kongenital, displasia bronkopulmoner, penyakit paru restriktif, paresis atau paralisis plika vokalis, asma, laringomalasia dan trakeostomi. 16 Aspirasi dapat terjadi pada bayi dan anak yang terintubasi atau tertrakeostomi. Intubasi dapat menyebabkan perubahan struktur langit-langit akibat tekanan pipa endotrakeal ke palatum mole dan palatum durum. Pasca ekstubasi, bayi mengalami kesulitan melingkupi puting atau dot karena inkompeten palatofaring yang akan menyebabkan aspirasi akibat refluks ke hidung. Trakeostomi mengganggu mekanisme menelan dengan mencegah naiknya daerah subglotik pada tekanan trakea dan dengan membatasi elevasi laring selama proses menelan. 17
Modul V.19 ± Disfagia pada Anak 28 Kelainan Saluran Cerna Salah satu morbiditas yang potensial terjadi berkaitan dengan bayi yang lahir dengan usia kehamilan kurang dari 35 minggu adalah enterokolitis nekrotikan. Enterokolitis nekrotikan adalah penyakit gastrointestinal yang penyebab patogenesisnya belum diketahui secara pasti. Gejala klinisnya dapat berupa intoleransi makanan ringan dan distensi perut sampai perforasi usus, peritonitis hingga kolaps kardiovaskular. Enterokolitis nekrotikan tidak berdampak langsung pada mekanisme makan oral tetapi memiliki komplikasi terhadap status gizi dan mengakibatkan banyak masalah makan jangka panjang. 12 Pada saat terjadi refluks gastroesofagus, beberapa pasien dapat mengalami batuk walaupun kebanyakan kejadian refluks gastroesofagus isi lambung melewati sfingter bawah esofagus namun sfingter atas esofagus tetap menutup. Batuk yang terjadi ini mungkin dikarenakan refleks terhadap meningkatnya sekresi saliva pasca paparan asam pada esofagus. Pasien dengan kelainan anatomi jalan napas atau stimulus menelan yang tidak adekuat akan kesulitan dalam menangani peningkatan sekresi saliva sehingga terjadi aspirasi saliva dan menyebabkan batuk. Paparan asam pada esofagus dapat pula menyebabkan henti napas atau konstriksi bronkus. Apabila esofagus proksimal sudah sangat melebar, menyebabkan sfingter esofagus atas relaksasi dan menyebabkan isi lambung memasuki hipofaring. Penutupan jalan napas terjadi sebagai respons terhadap refleks penutupan esofagoglotal. Refleks ini menyebabkan pergerakan anterior dari laring, penutupan pita suara dan henti napas. 7 Kelainan Struktural Struktur anatomi yang berhubungan dengan fase menelan di antaranya kavum nasi, nasofaring, rongga mulut, orofaring, hipofaring, laring, dan esofagus. Perkembangan fase oral dan faring memerlukan anatomi yang normal. Keadaan patologis yang berhubungan dengan lokasi anatomi tersebut dapat berdampak negatif terhadap koordinasi dalam fase menelan yang dapat menimbulkan gejala disfagia dan intoleransi makan. 2 Sumbatan pada hidung dan nasofaring dapat menyebabkan gangguan bernapas, yang dapat berdampak negatif terhadap koordinasi antara fase oral dengan fase faring, menyebabkan disfagia, terutama pada bayi baru lahir, yang sepenuhnya bernapas lewat hidung. Hidung tersumbat dapat disebabkan oleh rinitis alergi, hipertrofi adenoid dan konka, atresia koana, tumor kongenital (ensefalokel, dermoid, glioma). 2 Kelainan struktural, seperti kelainan pada orofaring, faring, atau laring berisiko menyebabkan disfungsi menelan. Kelainan struktural tersebut di antaranya celah bibir dan palatum, atresia koana, mikrognatia, makroglosi, stenosis faring, celah laring, fistel trakeoesofagus, dan kelainan pembuluh darah yang menyebabkan tekanan pada esofagus dan atau jalan napas. 13 Kelainan anatomi yang melibatkan nasofaring, orofaring dan trakea dapat menyebabkan gangguan bolus langsung jatuh ke saluran napas yang terbuka setelah proses menelan. 17
Modul V.19 ± Disfagia pada Anak 29 Bayi dan anak dengan kelainan kraniofasial seperti mikrognatia atau makroglosia dapat menyebabkan gangguan jalan napas pada kavitas oral yang dapat mengganggu proses menelan. 17 Bayi dengan sindrom Down memiliki lidah yang menjulur dan terkadang terdapat sumbing langit-langit dan fistula trakeoesofagus sehingga berisiko terjadinya kesulitan menelan dan aspirasi. 17 Kelainan struktural di rongga mulut dan orofaring diantaranya ialah celah bibir atau palatum, kelainan genetik seperti sindrom CHARGE (Coloboma, Choanae Atresia, Genital), sindrom Treacher-Collin, dan Pierre-Robin (retrognatia, glosoptosis, dan celah palatum). 2 Anak dengan hipertrofi tonsil pada umumnya tidak dapat atau tidak simetris menutup bibirnya ketika mengunyah, yang akan berkompensasi pada interposisi lidah atau bibir, dan peningkatan tekanan pada otot-otot orofasial (terutama otot mentalis dan otot businator). Anak dengan hipertrofi adenoid, cenderung bernapas lewat mulut, sehingga sulit berkoordinasi antara bernapas dengan mulut dan mengunyah saat proses menelan. Hipertrofi tonsil dan adenoid dapat menyebabkan sumbatan sebagian saluran napas dan menimbulkan gejala bernapas dengan mulut dan mengorok. Pada beberapa keadaan, makanan padat dapat terperangkap di tonsil palatina dan tonsil lingual yang dapat menggangu proses menelan. Adverson dkk. 18 melaporkan adanya perbaikan dalam proses menelan pasca dilakukan tonsilektomi pada pasien dengan kelainan neurologis. 18,19 Perubahan struktur orofasial umumnya terjadi pada beberapa sindrom kongenital atau anomali kraniofasial. Sumbatan setinggi nasofaring, seperti atresia atau stenosis koana, polip nasi atau benda asing, terkadang menggangu proses menyusui. Mulut yang terus menganga dapat merupakan tanda adanya sumbatan hidung, hipotonus atau kombinasi dari beberapa faktor. Adanya defek pada garis tengah, seperti sumbing langit-langit, makanan dan minuman akan masuk ke nasofaring. Pada beberapa keadaan dapat terjadi makanan keluar dari hidung. 18 Pada fase faring melibatkan elevasi laring, istirahat bernapas sesaat, dan proteksi jalan napas. Kelainan anatomi yang dapat menyebabkan disfagia pada bayi di antaranya laringomalasia, parese pita suara, kista valekula, celah faring posterior dan laryngeal web. Laringomalasia merupakan penyebab tersering stridor pada bayi, terjadi pada 70% kasus. Laringomalasia dengan gejala yang berat dapat menyebabkan peningkatan usaha napas, retraksi subkosta, sianosis, kesulitan makan, dan akhirnya menyebabkan gagal tumbuh. Distres pernapasan dapat menyebabkan kurangnya koordinasi siklus menghisap-menelan-bernapas. Bila anak bernapas terlalu cepat dalam siklus tersebut, akan dapat menyebabkan aspirasi sebelum bolus dapat melewati laring. Hampir semua kasus laringomalasia memberikan tanda PRGE yang berhubungan dengan edema laring dan menyebabkan hiposensitifitas laring yang dapat menyebabkan residu pada laring atau penetrasi yang tidak menginduksi batuk sehingga dapat menyebabkan aspirasi. 2 Kelainan anatomi yang dapat menyebabkan gangguan pada fase faring dan esofagus ialah fistula trakeoesofagus, PRGE, dan esofagitis eosinofilik. 2
Modul V.19 ± Disfagia pada Anak 30 Reilly dkk. 20 melaporkan pada anak yang tidak diketahui memiliki penyakit yang menyebabkan gagal tumbuh dan gizi kurang ternyata memiliki disfungsi oral-motor seperti menghisap, mengunyah atau kesulitan menelan. 20 Faktor Predisposisi Penyebab Disfagia Bayi kurang dari 1 tahun memperlihatkan respons yang berbeda terhadap aspirasi dan cenderung terjadi silent aspiration. Batuk merupakan gejala yang baik dalam menentukan ada tidaknya aspirasi pada bayi kurang dari 1 tahun dikarenakan adanya gangguan pada maturasi postnatal pada mekanisme bersihan jalan napas atau desensitasi sekunder terhadap aspirasi berulang. Henti napas merupakan tanda yang jelas adanya aspirasi pada bayi kurang dari 1 tahun, dimana pernapasan terhenti, penutupan jalan napas dan respons menelan berulang hingga materi yang teraspirasi dapat dibersihkan. Napas bunyi, henti napas/ desaturasi dan wet breathing pada saat makan lebih sering terjadi pada bayi di bawah 1 tahun dibanding anak di atas 1 tahun. 17 Bayi prematur berisiko terjadi disfagia. Mekanisme menelan berkembang sempurna pada usia kehamilan 34 minggu. Aspirasi dapat terjadi apabila terdapat gangguan dalam koordinasi siklus hisap-telan-napas. Bayi yang lahir sesuai masa kehamilan terkadang dapat pula menunjukan gejala disfagia namun mengalami perbaikan seiring dengan perkembangan neurologis. 17 Pada bayi prematur terjadi koordinasi yang kurang baik pada siklus ini, dimana terjadi gangguan akibat telan-napas yang kurang baik, sehingga meningkatkan gangguan makan pada bayi prematur. Bayi menghisap dengan difasilitasi oleh mandibula yang kecil dan lidah yang kecil, dimana pada saat bibir bayi dekat dengan puting ibu, lidah bayi akan terdorong ke depan sehingga menghasilkan tekanan negatif yang baik pada rongga mulut. Pada bayi prematur, tekanan negatif ini relatif kecil sehingga sedikit susu yang dihisap per sekali hisap. Hal ini mengakibatkan terganggunya siklus hisap-telan- napas. Faktor lain yang menyebabkan gangguan daya hisap sehingga mengakibatkan gangguan pada siklus hisap-telan-napas ialah atresia koana, laringomalasia, bronkopulmo displasia dan penyakit kardiovaskular. 10 Bayi prematur menghasilkan tekanan menghisap yang kurang sehingga susu yang dihisap lebih sedikit. Bayi prematur dan bayi dengan kelainan medis lainnya seperti atresia koana, laringomalasia, displasia bronkopulmoner dan penyakit jantung akan sulit dalam menciptakan tekanan menghisap yang efisien sehingga siklus menghisap- menelan-bernapas sulit dicapai, yang pada akhirnya menyebabkan kurangnya kemampuan makan pada bayi. 2 Koordinasi dalam siklus hisap-telan-napas bergantung pada kemampuan bayi dalam menghisap dengan efisien dan menelan bolus dengan cepat untuk meminimalkan durasi interupsi aliran udara untuk bernapas. Bayi prematur sulit berkoordinasi dalam siklus tersebut sehingga berisiko menyebabkan kesulitan makan. Lau dkk. 21 melaporkan bahwa bayi prematur mengalami fase respirasi yang berbeda dibandingkan dengan bayi sesuai masa kehamilan. 21 Neonatus yang dirawat di Neonatal Intensive Care Unit (NICU) diberi makan sesuai jadwal sehingga neonatus tidak membutuhkan keterampilan untuk meminta makan,
Modul V.19 ± Disfagia pada Anak 31 tidak belajar bahwa menangis atau merengek merupakan strategi efektif untuk mendapatkan makanan atau keperluan lain. Permasalahan kesulitan menelan yang umumnya dihadapi oleh neonatus di NICU adalah ketidakmampuan untuk menyelesaikan proses makan (ketidakmampuan untuk menerima volume penuh asupan oleh puting dalam waktu 20-30 menit), ketidakstabilan fisiologis selama makan (apnea, bradikardia, desaturasi oksigen, kenaikan berat badan yang tidak adekuat dan bayi menolak menerima makan dari puting). 12 Beberapa masalah yang dimiliki oleh neonatus di NICU ialah daya pacu yang buruk untuk menghisap, menelan dengan bernapas yang berisiko menyebabkan gulping, tersedak, batuk atau apnea; lemahnya daya hisap-telan atau ketidakmampuan mempertahankan ritme menghisap dan menelan; hiposensitivitas atau hipersensitivitas oral; kompresi puting susu tidak adekuat; ketidakmampuan membuat tekanan negatif intraoral untuk menghisap; irregular atau keterlambatan waktu untuk menelan setelah terjadinya proses hisap sehingga menyebabkan liquid pooling di rongga faring; pergerakan bibir, lidah, rahang atipikal; hiperaktif atau hipoaktif refleks oral atau faring; dan tingginya atau menurunnya kontrol postural dan tonus otot oral. 12 Diagnosis Disfagia Pada Anak Anamnesis Beberapa gejala bayi atau anak dengan disfagia di antaranya adalah tidak mau menetek, mengences berlebihan, makanan/ saliva terkumpul di pipi, hanya makan makanan tertentu, lebih menyukai cairan yang lebih kental, tersedak/ tercekik saat makan, berusaha keras untuk menelan, batuk saat makan, henti napas sekejap saat makan, henti napas sekejap di pertengahan menyusu, suara serak, suara sengau, makanan keluar dari hidung, postur tubuh saat makan terganggu, makan lebih dari 30 menit, muntah saat makan, dan terdengar seperti banyak lendir di tenggorok. 1-4 Drooling atau sialorrhea ialah sekresi saliva yang berlebihan, meski selanjutnya diketahui bahwa saliva tidak diproduksi berlebih namun kurangnya refleks menelan dan penutupaan bibir yang menyebabkan drooling. Drooling pada palsi serebral karena adanya gangguan penutupan bibir dan kesulitan menelan. Drooling anterior dapat diklasifikasikan menjadi derajat ringan, sedang, dan berat. Drooling ringan tampak saliva mencapai bibir namun tidak melewati vermillion border. Pada drooling sedang saliva mencapai dagu, sedangkan pada drooling berat saliva membasahi pakaian termasuk benda-benda yang dekat dengan wajah. Drooling posterior menunjukkan sekresi oral tidak keluar melalui rongga mulut namun menumpuk di hipofaring. Penumpukan ini akan menstimulasi refleks menelan. Refleks menelan yang tidak adekuat menyebabkan tumpukan air liur masuk ke faring dan laring sehingga menyebabkan gangguan napas, batuk, tersedak, muntah dan terkadang aspirasi. Disfungsi oromotor berat merupakan faktor penentu terjadinya drooling posterior, disamping faktor lain seperti defisit sensori faring yang signifikan dan gangguan kontrol sentral. 12 Weir K dkk. 17 melaporkan bahwa gejala yang menandai adanya aspirasi konsistensi thin liquid SDGD DQDN   WDKXQ DGDODK wet voice sedangkan pada anak > 1 tahun adalah wet breathing. Pada anak > 1 tahun, gejala yang menandai adanya aspirasi pada konsistensi puree adalah wet breathing. 17
Modul V.19 ± Disfagia pada Anak 32 Pemeriksaan Fisik Pemeriksaan fisik anak dengan kesulitan menelan sebaiknya memperhatikan keadaan berikut, yakni pemeriksaan fisik umum (keadaan umum, tanda-tanda vital seperti frekuensi pernapasan, frekuensi denyut jantung, pemeriksaan suara napas dan jantung), wajah (hipoplasia mandibula), mulut dan rongga mulut (gigi, sumbing bibir atau sumbing langit-langit, tonsil, lesi inflamasi), rongga hidung (lesi obstrukstif pada hidung seperti polip hidung atau benda asing), sampai dengan pemeriksaan saraf kranial. 12 Pemeriksaan fisik terhadap struktur dan sistem oral, wajah, faring, pernapasan dan gastrointestinal. Penilaian oromotor selama pemberian cairan atau makanan termasuk refleks oral, struktur dan koordinasi pergerakan bibir, soft palate, rahang, sensasi oral, fungsi laring, kontrol sekresi oral (drooling). 12 Tongue Thrust merupakan protusi yang kuat pada lidah dari mulut. Ini adalah gerakan yang lebih kuat dibandingkan dengan gerakan ekstensi-retraksi yang terlihat baik pada bayi saat pola suckle atau protusi lidah yang berlebihan. Gerakan biasanya tidak teratur. Tongue thrust menyebabkan masuknya puting atau sendok menjadi sulit dan dapat menyebabkan makanan atau cairan didorong keluar dari mulut. 12 Pemeriksaan Penunjang Pada kondisi tertentu dilakukan pemeriksaan penunjang dengan menggunakan alat seperti Videofluoroscopic Swallow Study (VFSS) disertai Flexible Endoscopic Examination of Swallowing (FEES). Beberapa indikasi untuk pemeriksaan tambahan di antaranya adalah apabila berdasarkan riwayat dan atau observasi oromotor dan proses makan didapatkan anak mengalami kesulitan fase faring atau berisiko terhadap aspirasi; aspirasi sebelumnya, pneumonia, atau penyakit paru-paru kronis; suara seperti berkumur (gurgly), terdengar suara napas stridor saat istirahat atau selama makan; dan penentuan manajemen tata laksana fungsi menelan untuk fase oral, faring, dan esofagus. 18 Videofluoroscopic Swallow Study (VFSS) Videofluoroscopic Swallow Study (VFSS) adalah pemeriksaan radiologis proses menelan yang kualitatif, dinamis, sering dianggap sebagai gold standard untuk menegakkan diagnosis disfagia pada anak, karena dapat mengevaluasi fungsi menelan secara langsung serta dapat menilai efektivitas manuver menelan. 22 Videofluoroscopic Swallow Study memberikan data fisiologis fase faring proses menelan, menentukan abnormalitas anatomis atau struktural, menentukan fungsi koordinasi yang sesuai saat dilewati bolus, mengidentifikasi strategi yang tepat untuk mencegah aspirasi dan efisensi pemberian makan. Videofluoroscopic Swallow Study merupakan pemeriksaan radiologi yang merekam proses menelan secara langsung, gerakan lambat gambar demi gambar. 7 Videofluoroscopic Swallow Study dikenal sebagai modifikasi dari pemeriksaan barium swallow, yang secara spesifik digunakan untuk mengevaluasi faring saat proses menelan. Teknik ini membantu menentukan sifat dan patofisiologi kelemahan dalam menelan, visualisasi proses menelan untuk mengetahui kesulitan menelan yang dialami
Modul V.19 ± Disfagia pada Anak 33 selama menyusui dan mengidentifikasi adaptasi untuk memfasilitasi peningkatan kinerja dalam menelan. 7 Keterlambatan inisiasi menelan dapat menyebabkan adanya residu barium di valekula dan sinus piriformis. Penetrasi supraglotik dapat didokumentasikan dengan menggunakan teknik ini termasuk deskripsi mengenai kapan, seberapa dalam dan seberapa sering penetrasi terjadi. Penetrasi dangkal/ menengah dapat terlihat tanpa adanya disfungsi menelan. Frekuensi dan kedalaman penetrasi terkadang menjadi indikator seorang anak berisiko tinggi terjadi aspirasi pada konsistensi, kecepatan aliran dan cara diet tertentu. Aspirasi transglotik dapat terjadi sebelum, selama, dan setelah proses menelan. Aspirasi sebelum proses menelan mengindikasikan adanya keterlambatan inisisasi fase faring. Aspirasi saat proses menelan mengindikasikan adanya kekurangan atau keterlambatan refleks faringoglotal dan disfungsi plika vokalis. 7 Flexible Endoscopic Examination of Swallowing (FEES) Flexible Endoscopic Examination of Swallowing menggunakan laringoskopi serat lentur untuk melihat laring dan faring saat menelan. Saat ini FEES adalah pemeriksaan yang dapat diandalkan untuk mendiagnosis dan penatalaksanaan disfagia pada anak. Flexible Endoscopic Examination of Swallowing dapat mengevaluasi fase persiapan oral, fase oral maupun fase faring, tetapi tidak dapat menilai fase esofagus. Hartnick dkk. 23 menggunakan FEES pada 568 pasien anak untuk mendiagnosis masalah laring dan menelan pada saat yang bersamaan. 23 Flexible Endoscopic Examination of Swallowing merupakan instrumen pemeriksaan disfagia pada bayi dan anak untuk melihat struktur nasal, faring, laring, mengidentifikasi secara obyektif fungsi menelan makanan maupun cairan. 24 (lihat Tabel 3) Tabel 3. Perbedaan VFSS dan FEES. 18 VFSS FEES x Memberikan gambaran real time mengenai fase persiapan oral, fase transportasi oral, fase faring dan fase esofagus; dan memberikan gambaran struktur yang dilewati oleh bolus x Fase oral tidak tampak, hanya sebelum dan setelah menelan yang dapat dilihat karena visualisasi proses menelan terganggu pada saat inversi epiglotis x Struktur yang terlibat dalam proses menelan hanya terlihat dengan videofluoroskopi x Anatomi nasofaring, supraglotis dan pita suara terlihat x Mendeteksi aspirasi x Aspirasi dapat tidak terlihat saat menelan x Paparan radiasi besar x Tanpa paparan radiasi x Konsistensi makanan yang dicoba sedikit untuk membatasi paparan x Konsistensi makanan yang dicoba beragam dan dapat dicoba
Modul V.19 ± Disfagia pada Anak 34 radiasi berulang kali x Mahal dan membutuhkan kerjasama dengan bagian radiologi x Dapat dilakukan di poliklinik rawat jalan x Diperlukan kerjasama pasien x Nasofaringoskopi lebih invasif dan tidak nyaman sehingga pasien menjadi kurang kooperatif x Harus dilakukan di ruangan radiologi dan duduk di kursi khusus untuk evaluasi fungsi menelan x Dapat dilakukan bedside, lebih cocok untuk pasien yang tidak mobile Flexible Endoscopic Evaluation of Swallowing with or Without Sensory Testing (FEES- ST) dilakukan oleh ahli THT untuk evaluasi fungsi dan struktur nasofaring, orofaring dan laring saat fonasi, mengunyah dan menelan makanan dengan konsistensi padat maupun cair. Anak dengan disfagia pemeriksaan FEES-ST sangat membantu untuk melihat kegagalan untuk mengeluarkan sekret atau silent aspiration dan melihat disfungsi dari pita suara. Flexible Endoscopic Evaluation of Swallowing with or Without Sensory Testing (FEES-ST) juga mempunyai keuntungan dapat mengevaluasi fungsi menelan saat bayi sedang menyusu pada ibunya. Flexible Endoscopic Evaluation of Swallowing with or Without Sensory Testing (FEES-ST) menggunakan media udara untuk melihat proses menelan. 24 Pada evaluasi fungsi menelan pada anak, konsistensi makanan yang diberikan harus disesuaikan dengan perkembangan anak. Pada bayi dievaluasi siklus antara menghisap- menelan-bernapas selama disusui atau minum dengan botol. Pada anak yang perkembangannya telah siap menerima makanan dengan konsistensi semipadat dan padat, maka dapat diberikan makanan padat dengan sendok. Posisi anak saat evaluasi fungsi menelan bergantung pada ukuran kondisi medis anak. Bayi di bawah usia 6 bulan umumnya membutuhkan penyangga kepala, leher dan tulang belakang. Bila memungkinkan dilakukan observasi menelan pada posisi makan tertentu. 13 Pada evaluasi fungsi menelan, dilakukan observasi dari fisiologi serta koordinasi dalam proses menelan, di antaranya pengatupan bibir, gerakan mandibula dan efisiensi dari proses mengunyah, waktu yang dibutuhkan lidah untuk mendorong bolus ke faring, pergerakan dan kontrol lidah, pengangkatan dasar lidah, penutupan velofaring, waktu transportasi bolus dari fase oral ke fase faring, kontraksi otot-otot faring, proteksi jalan napas, gerakan elevasi laring, pembukaan sfingter esofagus atas, ada tidaknya hipertrofi adenoid, dan gerakan bolus melewati sepertiga atas esofagus. 13 Pada evaluasi fungsi menelan, diperlukan pula identifikasi fisiologis menelan abnormal seperti adanya penetrasi, aspirasi, residu, respons sensorik serta keefektifannya terhadap adanya residu, aspirasi, dan penetrasi (refleks batuk). 13 Konsistensi yang paling banyak menyebabkan penetrasi dan aspirasi adalah thin liquid. Kuhlemeier dkk. 25 dalam penelitiannya menyatakan bahwa aspirasi paling banyak
Modul V.19 ± Disfagia pada Anak 35 terjadi pada konsistensi thin liquid (27,9%) dibandingkan dengan thick liquid (8,9%). Hal ini terjadi karena bolus dengan konsistensi thick liquid lebih mudah dikontrol di dalam mulut dibandingkan dengan thin liquid, hal ini mengakibatkan thick liquid lebih jarang mengakibatkan aspirasi dibanding thin liquid. 25 Residu terjadi lebih sering pada thick liquid dibandingkan dengan thin liquid. Kuhlemeier dkk. 25 dalam penelitiannya menyatakan bahwa makin tinggi viskositas bolus, maka akan semakin tinggi kemungkinan terjadinya residu. Residu paling banyak terjadi di valekula. Pfeiffer dkk. 26 menyatakan bahwa akibat gangguan pada fase faring dapat menyebabkan melambatnya peristaltik faring sehingga terjadi residu dan lebih dari 50% residu terjadi di valekula. Residu di sinus piriformis paling dekat dengan vestibulum laring sehingga berisiko terjadi penetrasi dan aspirasi. 26 Weir K dkk. 17 dalam penelitiannya membandingkan disfagia pada dua kelompok anak, Wahun dengan > 1 tahun, pada konsistensi thin liquid dan puree. Pada penelitian ini didapatkan hasil angka kejadian aspirasi, silent aspiration, dan penetrasi sama pada kedua kelompok aQDN QDPXQ UHVLGX OHELK MDUDQJ WHUMDGL SDGD NHORPSRN DQDN   WDKXQ baik pada konsistensi thin liquid maupun puree. 17 Weir K dkk. 17 melaporkan bahwa anak dengan kelainan neurologis lebih cenderung mengalami aspirasi dan residu pada konsistensi thin liquid, serta residu pada konsistensi puree bila dibandingkan dengan anak tanpa kelainan neurologis. 17 Parameter yang digunakan untuk menilai gangguan fungsi menelan diantaranya adalah residu, standing secretion, preswallowing leakage, penetrasi dan aspirasi. Residu ialah masih terdapatnya sisa makanan di hipofaring setelah proses menelan selesai. Preswallowing leakage ialah makanan langsung melewati dasar lidah dan mencapai sinus piriformis tanpa adanya proses transfer oral sebelum inisiasi proses menelan. Penetrasi adalah jalannya material ke laring namun tidak melewati pita suara. Aspirasi adalah jalannya material hingga melewati pita suara dan trakea. 27 Ulualp dkk. 27 melaporkan bahwa sebagian besar anak dengan disfagia memiliki ambang sensori laringofaring yang terganggu. Dilaporkan pula prevalensi terjadinya residu, standing secretion, preswallowing leakage, penetrasi dan aspirasi rendah pada pasien dengan ambang sensori laringofaring normal bila dibandingkan dengan pasien dengan gangguan menengah dan berat ambang sensori laringofaring. Pasien dengan gangguan berat ambang sensori laringofaring lebih cenderung terjadi residu, standing secretion, dan preswallowing leakage dibandingkan pasien dengan gangguan menengah ambang sensori laringofaring. 27 Residu menggambarkan proses menelan yang tidak efektif dalam pembersihan material di hipofaring. Mekanisme terjadinya residu belum diketahui pasti, namun diduga karena kelainan sensori dan motorik di daerah hipofaring. Residu terjadi pada 15% anak dengan gangguan sedang ambang sensori laringofaring dan pada 30% anak dengan gangguan berat ambang sensori laringofaring. 27 Pada anak, standing secretion berhubungan dengan gangguan ambang sensori laringofaring. Angka kejadian standing secretion meningkat dengan meningkatnya
Modul V.19 ± Disfagia pada Anak 36 gangguan ambang sensori laringofaring. Standing secretion berhubungan dengan penetrasi, aspirasi, pneumonia berulang dan kelainan neurologis. Ulualp dkk. 27 melaporkan bahwa standing secretion terjadi pada sebagian besar anak dengan disfagia dan gangguan ambang sensori laringofaring. Aspirasi terjadi pada 27% anak dengan standing secretion dan gangguan menengah ambang sensori laringofaring. Aspirasi terjadi pada 33% anak dengan standing secretion dan gangguan berat ambang sensori laringofaring. 27 Adanya preswallowing leakage pada anak tidak selalu menggambarkan adanya gangguan fungsi menelan karena anak normal juga dapat memperlihatkan adanya preswallowing leakage. Pada anak dengan disfagia, preswallowing leakage dapat menunjukan adanya gangguan sensasi laringofaring. Anak dengan gangguan ambang sensori laringofaring dapat mengalami aspirasi. 27 Pada pasien dewasa tanpa kecurigaan disfagia, penetrasi dapat tampak normal, karenanya penetrasi yang bermakna secara klinis berhubungan dengan volume material yang memasuki laring. Penetrasi yang mencapai daerah antara aritenoid dengan pita suara menjadi prediktor terjadinya aspirasi. 27 Terdapat hubungan antara kelainan sensorimotor dengan terjadinya penetrasi dan aspirasi pada konsistensi puree. Terdapat hubugan antara kelainan sensori dan motorik dengan aspirasi pada konsistensi thin liquid. 27 Aviv JE dkk. 28 melaporkan bahwa tidak adanya refleks adduktor laring dan gangguan pada kontraksi otot laring berhubungan dengan penetrasi dan aspirasi. Terdapat hubungan antara penurunan sensasi laringofaring dan disfungsi motorik faring. 28 Setzen M dkk. 29 melaporkan bahwa tidak adanya refleks adduktor laring menggambarkan gangguan berat fungsi sensori laring, yang dapat memprediksi terjadinya aspirasi sebelum pemberian makanan dengan konsistensi liquid dan puree. Pasien dengan sensasi laringofaring yang baik, sebesar 2% diantaranya dapat mengalami aspirasi sedangkan pada pasien dengan gangguan sensasi laringofaring 29% diantaranya mengalami aspirasi. Prevalensi terjadinya aspirasi pada pasien dengan penurunan sensasi laringofaring derajat menengah dengan fungsi motorik yang baik sebesar 0% sedangkan pada pasien dengan fungsi motorik yang terganggu sebesar 67%. Pasien yang memiliki fungsi motorik faring yang baik, dengan gangguan sensasi laringofaring derajat berat atau bahkan tidak ada sensasi laringofaring, mengalami aspirasi sebesar 15%. 29 Barata dkk. 30 melaporkan makanan dengan konsistensi thick liquid dan makanan padat lebih cenderung untuk terdapat residu namun kurang berisiko terjadinya penetrasi atau aspirasi dan regurgitasi hidung. 30 Tata Laksana Disfagia Pada Anak Penatalaksanaan disfagia pada anak dan bayi dapat dilakukan dengan cara modifikasi tekstur makanan menjadi lebih lunak maupun cair, optimalkan posisi pada saat menelan untuk mencegah aspirasi, merubah posisi kepala dan badan agar saluran napas
Modul V.19 ± Disfagia pada Anak 37 terlindungi dengan baik, mengatur suhu makanan, volume, konsistensi makanan dan cairan. Stimulasi oral perlu untuk meningkatkan kekuatan motorik dan koordinasi dan adaptasi peralatan makan seperti beragam ukuran sendok, bentuk dot dan laju alir cairan pada botol susu. 31 Steele dkk. 32 melaporkan bahwa dengan thick liquid dapat mengurangi risiko terjadinya penetrasi dan aspirasi namun meningkatkan risiko residu di faring. 32 Berdasarkan hasil pemeriksaan, strategi makan, modifikasi diet dan teknik menelan dikerjakan untuk meningkatkan asupan makanan. Terapi dapat berupa latihan untuk memperkuat otot-otot yang lemah pada wajah, lidah, bibir, dan langit-langit. Konsistensi dan laju alir cairan pada botol susu untuk bayi disesuaikan dan toleransi terhadap cairan dapat ditingkatkan. Seperti teknik yang digunakan pada orang dewasa, seperti diet modifikasi seperti pengentalan cairan atau mengubah tekstur makanan untuk memastikan dapat ditelan secara optimal. Anak-anak dengan trakeostomi, balon trakeostomi dapat dikembangkan untuk mencegah aspirasi. Pada kasus disfagia yang ekstrem direkomendasikan untuk memakai pipa nasogastrik sementara atau jangka waktu yang lama sampai fungsi menelan kembali normal. 18 Bayi dan anak dengan kelainan struktur anatomi bawaan seperti celah palatum, striktur esofagus dan lain-lain, terapi operasi dapat dilakukan untuk mengatasi disfagia. Bayi dan anak-anak dengan keterlambatan perkembangan global atau palsi serebral mungkin memerlukan rute alternatif pemberian makan. 31 Tata laksana pada bayi dengan atresia koana disarankan dilakukan intervensi bedah untuk memperbaiki kelainan anatomi, sehingga dapat memperbaiki siklus menghisap- menelan-bernapas. 7 Tata laksana untuk masalah makan pada bayi dengan sumbing langit-langit dan bibir ialah dengan perbaikan posisi bayi selama makan, yang memungkinkan bayi untuk melakukan hisapan pendek namun adekuat, suction jalan napas selama makan, dan pemberian oksigen tambahan selama makan bila diperlukan. Pemilihan botol dan dot untuk memastikan asupan oral yang adekuat di tengah kondisi kemampuan menghisap yang kurang adekuat. 7 Bayi dengan kelainan kraniofasial diposisikan pada posisi terlentang sehingga lidah dan mandibula ke arah depan agar melegakan sumbatan jalan napas setinggi dasar lidah. Bila dengan perubahan posisi masih belum dapat melapangkan sumbatan jalan napas setinggi dasar lidah, maka dapat dipasang pipa pada nasofaring. Namun sebuah studi melaporkan pada 35 bayi yang dipasang pipa nasofaring sebagai intervensi jalan napas pada akhirnya sekitar 40% justru memberikan efek negatif pada kemampuan menelan. Pada beberapa bayi dilakukan operasi untuk menarik lidah ke depan, membuka faring posterior sehingga lidah dapat mencapai puting payudara ibu agar siklus hisap-telan- napas berjalan baik. 7 Penggunaan katup bicara satu arah dilaporkan memperbaiki fungsi menelan pada anak dan orang dewasa yang ditrakeostomi dengan memperbaiki sensasi daerah oral dan faring dan meningkatkan tekanan subglotis selama proses menelan. Penggunaan
Modul V.19 ± Disfagia pada Anak 38 trakeostomi dengan cuff mengurangi risiko aspirasi cairan dan makanan pada anak dengan disfagia. Disarankan untuk tidak mengembungkan cuff selama makan agar tidak mengganggu elevasi laring. 7 Clayburg dkk. 33 melaporkan bahwa tonsiloadenoidektomi pada anak disfagia dengan hipertrofi tonsil dan adenoid, dapat meningkatkan swallowing±related quality of life, meningkatkan kemampuan untuk makan makanan biasa, dan meningkatkan berat badan pasien. 33 Disfagia pada anak dan bayi memerlukan kerjasama tim multidisiplin untuk tatalaksana yang optimal. Tim ini terdiri dari: dokter THT, Dr. Spesialis anak, dr. Spesialis Rehabilitasi Medik, dr. Ahli gizi, psikolog dan terapis wicara. 31 M. KEPUSTAKAAN 1. Johnson A. Deglutition. In: Kerr AG, ed. Scott-%URZQ¶V 2WRODU\QJRORJ\-Basic Science. Great Britain: Reed Educational and Professional Publishing Ltd, 1997: p.1-16. 2. Kakodkar K, Schroeder JW. Pediatric Dysphagia. In: Pine HS, ed. Pediatric Otolaryngology. Virginia: Thieme Medical Publishers, 2013:p.969-77. 3. Lefton-Greif MA. Pediatric Dysphagia. In: Kraft GH, ed. Physical Medicine And Rehabilitation Clinics of North America. Washington: Saunders Ltd. 2008:p.837-51. 4. Burklow KA, Phelps AN, Schultz JR, McConnell K, Rudolph C. Classifying complex pediatric feeding disorders. J Pediatr Gastroenterol Nutr 1998;27:143±4. 5. Hawdon JM, Beauregard N, Slattery J, Kennedy G. Identification of neonates at risk for developing feeding problems in infancy. Dev Med Child Neurol 2000;42:235±9. 6. Ko MJ, Kang MJ, Ko KJ, Ki YO, Chang HJ, Kwon JY. Clinical usefulness of Schedule for Oral-Motor Assesment (SOMA) in children with dysphagia. Ann Rehabil Med 2011;35:477-84. 7. Tutor JD, Gosa MM. Dysphagia and aspiration in children. Pediatr Pulmonol 2012;47:321-7. 8. Miller MJ, Martin RJ, Carlo WA, Fouke JM, Strohl KP, Fanaroff AA. Oral breathing in newborn infants. J Pediatr 1985;107:465-9 9. Kendall K. Anatomy and physiology of deglutition. In: Leonard R, Kendall K, ed. Dysphagia Assesment and Treatment Planning, A Team Approach. San Diego: Plural Publishing, 2008:p.1-34. 10. 2¶%ULHQ 6 5HSS $& :LOOLDPV *( &KULVWRSKHUVHQ (5 3HGLDWULF )HHGLQJ Disorders. Behav Modif 1991;15:394-418. 11. Logemann JA. Upper digestive tract anatomy and physiology. In: Bailey B, ed. Otolaryngology Head and Neck Surgery. Philadelphia: Lippincott Williams and Wilkins, 2001: 471-8 12. Wahyuni LK. Anatomi fungsional dan fisiologi proses menelan. In: Wahyuni LK, Sungkar E, ed. Tatalaksana kedokteran fisik dan rehabilitasi: Kesulitan makan pada anak. Jakarta: Perdosri, 2014:p.16-39.
Modul V.19 ± Disfagia pada Anak 39 13. Wolf. Feeding and swallowing disorders (dysphagia) in children. 2014; Available from: http://www.asha.org/public/speech/swallowing/Feeding-and-Swallowing- Disorders-in-Children/ 14. 'XUYDVXOD 963% 2¶1HLOO $& 5LFKWHU *7 2URSKDU\QJHDO '\VSKDJLD LQ &KLOGUHQ Mechanism, Source, and Management. Otolaryngol Clin N Am 2014;47:691-720. 15. Lespargot A, Langevin M, Muller S, Guillemont S. Swallowing disturbances associated with drooling in cerebral-palsied children. Dev Med Child Neurol 1993;35:298±304. 16. Calis EAC, Veugelers R, Sheppard JJ, Tibboel D, Evenhuis HM, Penning C. Dysphagia in children with severe generalized cerebral palsy and intellectual disability. Dev Med Child Neurol 2008;50:625-30. 17. Weir K, McMahon S, Barry L, Master IB, Chang AB. Clinical signs and symptoms of oropharyngeal aspiration and dysphagia in children. Eur Respir J 2009;33:604- 11. 18. Arvedson JC. Assessment of pediatric dysphagia and feeding disorder: clinical and instrumental approaches. Dev Dis Resch Rev 2008;14:118-27. 19. Souza JF, Grechi TH, Anselmo-Lima WT, Trawitzki LVV, Valera FCP. Mastication and deglutition changes in children with tonsillar hypertropy. Braz J Otorhinolaryngol 2013; 79:424-8. 20. Reilly S, Skuse D, Wolke D, Stevenson J. Oralmotor dysfunction in children who fail to thrive: organic or non-organic. Dev Med Child Neurol 1999;1:115±22. 21. Lau C, Schanler RJ. Oral feeding in premature infants: Advantage of a self-paced milk flow. Acta Paediatrica 2000;89: 393±8. 22. Cannavale A, Francone M, Galea N, Rogginib M, Carbone I. Three-dimensional magnetic resonance imaging of Kommerell diverticulum in a child with recurrent dysphagia. J Pediatr Surg 2010;45:2092-3. 23. Hartnick CJ, Hartley BE, Miller C, Willging JP. Pediatric fiberoptic endoscopic evaluation of swallowing. Ann Otol Rhinol Laryngol 2000;109:996-9. 24. Sitton M, Arvedson J, Visotcky A, Braun N, Kerschner J, Tarima S, et al. Fiberoptic Endoscopic Evaluation of Swallowing in children: Feeding outcomes related to diagnostic groups and endoscopic findings. Ijporl 2011;75:1024-31. 25. Kuhlemeier KV, Palmer JB, Rosenberg D. Effect of liquid bolus consistency and delivery method on aspiration and pharyngeal retention in dysphagia patients. Dysphagia 2001;16:119-22. 26. Pfeiffer RF. In: Bodis-ZROOQHU , HG 3DUNLQVRQ¶V GLVHDVH DQG QRQPRWRU dysfunction. London: Humana Press, 2013:p. 317. 27. Ulualp S, Brown A, Sanghavi R, Sanchez YR. Assesment of laryngopharyngeal sensation in children with dysphagia. Laryngoscope 2013;123:2291-5 28. Aviv JE, Liu HL, Kaplan ST, Parides M, Close LG. Laryngopharyngeal sensory deficits in patients with laryngopharyngeal reflux and dysphagia. Ann Otol Rhinol Laryngol 2000;109:1000-6. 29. Setzen M, Cohen MA, Perlman PW, Belafsky PC, Guss J, Mattucci KF, et al. The association between laryngopharyngeal sensory deficits, pharyngeal motor function, and the prevalence of aspiration with thin liquid. Otolaryngology-Head and Neck Surgery 2003;128;99-102. 30. Barata LF, De Carvalho GB, Carrara-De Angelis E, De Faria JCM, Kowalski LP. Swallowing, speech and quality of life in patients undergoing resection of soft palate. Eur Arch Oto-Rhino-Laryngol 2013;270:305-12.
Modul V.19 ± Disfagia pada Anak 40 31. Prasse JE, Kikano GE. An Overview of Pediatric Dysphagia. ClinicalPediatrics2009;48:247-51. 32. Steele CM, Alsanei WA, Ayanikalath S, Barbo CE, Chen J, Cichero JA, dkk. The influence of food texture and liquid consistency modification on swallowing physiology and function: a systematic review. Dysphagia 2015; 30: 2±26. 33. Clayburgh D, Milczuk H, Gorsek S, Sinden N. Bowman K, MacArthur C. Efficacy of tonsillectomy for pediatric patients with dysphagia and tonsillar hypertrophy. Arch Otolaryngol Head Neck Surgery 2011;137:1197-202.
MODUL UTAMA BRONKOESOFAGOLOGI MODUL V.20 REFLUKS LARINGOFARING PADA ANAK EDISI III KOLEGIUM ILMU KESEHATAN TELINGA HIDUNG TENGGOROK BEDAH KEPALA DAN LEHER 2022
DAFTAR ISI A. WAKTU ...................................................................................................................... 1 B. PERSIAPAN SESI ...................................................................................................... 1 C. KOMPETENSI ............................................................................................................ 1 D. GAMBARAN UMUM ................................................................................................ 1 E. CONTOH KASUS ....................................................................................................... 2 F. TUJUAN PEMBELAJARAN ...................................................................................... 2 G. METODE PEMBELAJARAN .................................................................................... 2 H. EVALUASI ................................................................................................................. 4 I. INSTRUMEN PENILAIAN KOMPETENSI KOGNITIF ........................................... 5 J. INSTRUMEN PENILAIAN KOMPETENSI PSIKOMOTOR.................................... 6 K. MATERI PRESENTASI ............................................................................................. 8 L. MATERI BAKU .......................................................................................................... 9 M. REFERENSI ............................................................................................................. 21
Modul V.20 ± Refluks Laringofaring pada Anak 1 MODUL V.20 BRONKOESOFAGOLOGI: REFLUKS LARINGOFARING PADA ANAK A. WAKTU Mengembangkan Kompetensi Hari: ........................................................ Sesi di dalam kelas Sesi dengan fasilitasi pembimbing Sesi praktik dan pencapaian kompetensi ...X... menit (sesi kelas) ...X... menit (sesi pelatihan) ...minggu (fasilitas dan penilaian) B. PERSIAPAN SESI x Materi presentasi: o LCD 1: Anatomi Laring-esofagus o LCD 2: Fisiologi pertahanan mukosa esofagus ±laringfaring terhadap refluks o LCD 3: Refluks Laringofaring o LCD 4: Patofisiologi Refluks Laringofaring o LCD 5 : Pemeriksaan THT dan Instrumen Gejala dan Temuan Refluks (IGTR) o LCD 6 : Pemeriksaan Penunjang Lainnya o LCD 7 : Penatalaksanaan x Kasus : Refluks Laringofaring pada Anak x Sarana dan Alat Bantu Latih : o Penuntun Belajar (Learning Guide) terlampir o Tempat belajar (training setting): Ruang kuliah THT, Poliklinik THT. o Audio-visual slide, video C. KOMPETENSI Mampu mendiagnosis dan menatalaksana refluks laringofaring pada anak Keterampilan Setelah mengikuti sesi ini peserta didik diharapkan terampil dalam : 1. menjelaskan patogenesis refluks laringofaring pada anak 2. menjelaskan gambaran refluks laringofaring pada anak 3. melakukan diagnosis refluks laringofaring pada anak dengan menggunakan kuesioner IGTR (Instrumen Gejala dan Temuan Refluks) 4. Menjelaskan pemeriksaan penunjang lainnya 5. Memberikan tata laksana yang sesuai protokol D. GAMBARAN UMUM Mempelajari struktur penting dan fungsi orofaring, konsep dasar dan terminologi anatomi, fisiologi, farmakologi, dan pembedahan yang berhubungan dengan refluks laringofaring pada anak.
Modul V.20 ± Refluks Laringofaring pada Anak 2 E. CONTOH KASUS Seorang anak laki laki berumur 7 tahun datang ke poliklinik Departemen THT dengan keluhan: sering muntah, batuk hilang timbul sejak 3 bulan Dari anamnesis ditemukan keluhan sering mendehem, suara serak. Sudah berobat ke dr anak, tidak ditemukan kelainan pada paru. Diskusi : (yang harus dikuasai) x Definisi, patofisiologi dan diagnosis refluks laringofaring pada anak x Penatalaksanan refluks laringofaring pada anak F. TUJUAN PEMBELAJARAN Tujuan Pembelajaran Umum Setelah mengikuti sesi ini, peserta didik diharapkan mampu untuk : 1. Mengetahui anatomi dan fisiologi laringofaring, esofagus pada anak 2. Menyimpulkan dan memahami refluks laringofaring pada anak 3. Menentukan tatalaksana refluks laringofaringpada anak 4. Mengenal dan mencegah komplikasi refluks laringofaring pada anak Tujuan Pembelajaran Khusus Setelah mengikuti sesi ini peserta didik akan memiliki kemampuan untuk: 1. Menjelaskan anatomi, topografi, laringofaring, esofagus 2. Menjelaskan refluks fisiologis dari Refluks Gastroesofagus (RGE) 3. Menjelaskan patofisiologi dari refluks laringofaring pada anak 4. Menjelaskan gejala dan tanda refluks laringofaring pada anak 5. Merencanakan pemeriksaan rinolaringoskopi serat optik lentur dan menjelaskan IGTR untuk mendiagnosis refluks 6. Menjelaskan pemeriksaan penunjang lainnya 7. Merencanakan terapi yang tepat pada refluks laringofaring pada anak 8. Menjelaskan tanda-tanda klinik bila ada komplikasi refluks laringofaring pada anak 9. Melakukan tindakan sementara pada kasus-kasus komplikasi G. METODE PEMBELAJARAN Tujuan 1. Menjelaskan anatomi, topografi, histologi dan fisiologi orofaring, esofagus Untuk mencapai tujuan ini maka dipilih metode pembelajaran berikut ini: 1. small group discussion 2. peer assisted learning 3. bedside teaching 4. task-based medical education 5. log-book Harus diketahui : (khususnya untuk level Sp1) x Anatomi laringofaring, esofagus x Gambaran dan karakteristik barrier esofagus x Fisiologi dan patofisiologi refluks leringofaring pada anak x Penatalaksanan refluks laringofaring pada anak x Pengenalan dini dan penatalaksaan awal komplikasi refluks laringofaring pada anak
Modul V.20 ± Refluks Laringofaring pada Anak 3 Tujuan 2. Menjelaskan patofisiologi refluks laringofaring pada anak Untuk mencapai tujuan ini maka dipilih metode pembelajaran berikut ini: x Interactive lecture x Journal reading and review. x Peer assisted learning (PAL). x Bedside teaching. x Task based medical education Tujuan 3. Menentukan dan melakukan pemeriksaan penunjang Untuk mencapai tujuan ini maka dipilih metode pembelajaran berikut ini: x Interactive lecture x Journal reading and review. x Case simulation and investigation exercise. x Equipment characteristics and operating instructions. Tujuan 4. Membuat diagnosis refluks laringofaring pada anak Untuk mencapai tujuan ini maka dipilih metode pembelajaran berikut ini: x Interactive lecture x Journal reading and review. x Case study x Simulation and Real Examination Exercises (Physical and Device). x Demonstration and Coaching x Practice with Real Clients. Harus diketahui : x Metoda standar anamnesis x Menentukan cara dan melakukan pemeriksaan rinolaringoskopi fleksibel dan menggunakan instrumen IGTR x Pemeriksaan penunjang tambahan lainnya x Memilah diagnosis banding dan menentukan diagnosis kerja Tujuan 5. Melakukan terapi dan work up Untuk mencapai tujuan ini maka dipilih metode pembelajaran berikut ini: x Interactive lecture x Journal reading and review. x Case study x Simulation and Real Examination Exercises (Physical and Device). x Demonstration and Coaching x Practice with Real Clients. Harus diketahui : x Penatalaksaan, (modifikasi gaya hidup, PPI trial therapy) dan follow up therapy
Modul V.20 ± Refluks Laringofaring pada Anak 4 H. EVALUASI 1. Pada awal pertemuan dilaksanakan pre-test dalam bentuk essay dan oral, yang bertujuan untuk menilai kinerja awal, yang dimiliki peserta didik dan untuk mengidentifikasi kekurangan yang ada. Materi pre-test terdiri atas : - Anatomi, fisiologi dan histologi laringofaring, esofagus - Penegakan diagnosis - Terapi - Komplikasi dan penanganannya - Follow-up 2. SelanMXWQ\D GLODNXNDQ ´small group discussion´ EHUVDPD IDVLOLWDWRU XQWXN membahas kekurangan yang teridentifikasi, membahas isi dan hal-hal yang berkenan dengan penuntun belajar, kesempatan yang akan diperoleh pada saat bedside teaching dan proses penilaian. 3. Setelah mempelajari penuntun belajar ini, mahasiswa diwajibkan untuk mengaplikasikan langkah-langkah yang tertera dalam penuntun belajar dalam bentuk role-play dengan sesama peserta didik (peer assisted learning) atau kepada SP (standardized patient). Pada saat tersebut, yang bersangkutan tidak diperkenankan : membawa penuntun belajar, penuntun belajar dipegang oleh teman- temannya untuk : melakukan evaluasi (peer assisted evaluation). Setelah dianggap memadai, melalui metode bedside teaching dibawah pengawasan fasilitator, peserta didik mengaplikasikan penuntun belajar kepada model anatomik dan setelah kompetensi tercapai peserta didik akan diberikan kesempatan untuk melakukannya pada pasien sesungguhnya. Pada saat pelaksanaan, evaluator melakukan pengawasan langsung (direct observation), dan mengisi formulir penilaian sebagai berikut : - Perlu perbaikan : pelaksanaan belum benar atau sebagian langkah tidak dilaksanakan - Cukup : pelaksanaan sudah benar tetapi tidak efisien, misalnya pemeriksaan terdahulu lama atau kurang memberi kenyamanan kepada pasien - Baik : pelaksanaan baik dan benar 4. Setelah selesai bedside teaching, dilakukan kembali diskusi untuk mendapatkan penjelasan dari berbagai hal yang tidak memungkinkan dibicarakan di depan pasien dan memberi masukan untuk memperbaiki kekurangan yang ditemukan. 5. Self assesment dan Peer Assisted Evaluation dengan mempergunakan penuntun belajar 6. Pendidik/fasilitas : - Pengamatan langsung dengan memakai evaluation check list form (terlampir) - Penjelasan lisan dari dari peserta didik / diskusi - Kriteria penilaian keseluruhan : cakap / tidak cakap / lalai 7. Pada akhir penilaian peserta didik diberi masukan dan bila diperlukan diberi tugas yang dapat memperbaiki kinerja (task-based medical education) 8. Pencapaian pembelajaran : - Ujian akhir setelah penyelesaian modul meliputi (K, P, A ) - Ujian Tulis Kolegium THT-KL - Ujian Lisan OSCE Kolegium THT-KL
Modul V.20 ± Refluks Laringofaring pada Anak 5 I. INSTRUMEN PENILAIAN KOMPETENSI KOGNITIF Kuesioner meliputi : 1. Kuesioner Sebelum Pembelajaran Untuk mendiagnosis refluks laringofaring pada anak yang berusia 5-18 tahun digunakan kuesioner a. Penyakit Refluks Gastroesofagua pada anak b. Reflux Symptom Index, Reflux Finding Score c. Instrumen Gejala dan Temuan Refluks d. Epworth Questionare e. Belum ada kuesioner yang sesuai Jawaban : C 2. Kuesioner Tengah Pembelajaran Efek samping penggunakan Proton Pump Inhibitor/penghambat pipa proton adalah a. Sesak napas b. Akloridia c. Fraktur tulang panjang d. Nafsu makan meningkat e. Infeksi H.pylori Jawaban : B 3. Essay/Ujian Lisan/Uji Sumatif Seorang bayi perempuan yang berusia 2 bulan datang dibawa orang tuanya dengan keluhan suara napas ³JURN-grok´ sejak lahir. Keluhan akan bertambah sampai sesak apabila pasien berbaring terlentang, menangis dan minum susu. Bila minum susu (dot/ASI) tidak lancar, sering berhenti dan ³gelagapan´. Keluhan berkurang bila pasien diposisikan tengkurap atau miring. Berat badan sulit naik dalam 2 bulan. Apakah diagnosis dan diagnosis banding : laringomalasia Kista/massa hipofaring (valekula, epiglotis, base of tongue) Bagaimana cara mendiagnosis : Rinolaringoskopi fleksibel Kolaps dan edema aritenoid dan/atau Plica ariepiglotika pendek dan/atau Kolaps epiglotis Apa diagnosis kelainan tersebut : Laringomalasia dan kecurigaan gangguan koordinasi Suck Swallow Breat Bagaimana penatalaksanaan : Konservatif-observasi PPI Supraglotoplasti/epiglottoplexi apabila failure to thrive, sumbatan jalan napas gr II (sesuai protokol laringomalasia) Apakah dasar pemberian PPI pada pasien ini : Refluks laringofaring yang menyertai laringomalasia.
Modul V.20 ± Refluks Laringofaring pada Anak 6 Anak laki laki berusia 6 tahun datang diantar orang-tuanya, dengan keluhan sering berdehem, batuk mengganggu tanpa choking. Bagaimana cara mendiagnosis refluks laringofaring dengan menggunakan IGTR? Orang tua pasien menilai keluhan berdehem dan batuk mengganggu tersebut dirasa cukup bermakna sehingga masing-masing diberi nilai 2, sehingga berdasarkan keluhan didapat nilai 4. Salah satu syarat untuk mendiagnosis RLF adalah diidentifikasinya salah satu dari temuan refluks dengan menggunakan rinofaringolaringoskop fleksibel. Pada pasien ini ditemukan kelainan pita suara yaitu edema reinke (nilai 2), tidak ada edema subglotik (nilai 0) maka nilai total pada pasien ini adalah 6, RLF ditegakkan apabila WRWDO VNRU   PDND SDVLHQ tersebut dapat didiagnosis RLF J. INSTRUMEN PENILAIAN KOMPETENSI PSIKOMOTOR PENUNTUN BELAJAR PROSEDUR PEMERIKSAAN RINOLARINGOSKOPI FLEKSIBEL DISERTAI KUESIONER IGTR Nilailah kinerja setiap langkah yang diamati menggunakan skala sebagai berikut.: 1 Perlu perbaikan : langkah tidak dikerjakan atau tidak sesuai dengan yang seharusnya atau urutannya tidak sesuai (jika harus berurutan) 2 Mampu : langkah dikerjakan sesuai dengan yang seharusnya dan urutannya (jika harus berurutan). Pelatih hanya membimbing untuk sedikit perbaikan atau membantu untuk kondisi di luar normal 3 Mahir : langkah dikerjakan dengan benar, sesuai urutannya dan waktu kerja yang sangat efisien T/D Langkah tidak diamati (penilai menganggap langkah tertentu tidak perlu diperagakan) NAMA PESERTA: ...................................... TANGGAL: ................................. KEGIATAN KASUS I. KAJI ULANG DIAGNOSIS & PROSEDUR x Nama x Diagnosis x Informed Choice & Informed Consent x Rencana Tindakan x Persiapan Sebelum Tindakan x Pemeriksaan penunjang
Modul V.20 ± Refluks Laringofaring pada Anak 7 KEGIATAN KASUS x Pemeriksaan laboratorium (bila diperlukan) II. PERSIAPAN PROSEDUR I. Pastikan kelengkapan peralatan nasofaringolaringoskopi serat optik lentur telah tersedia dan lengkap, yaitu: 1. Rinofaringolaringoskop serat optik lentur 2. Sumber cahaya 3. Kabel sumber cahaya 4. TV monitor dan dvd/video recording 5. Xylocain jelly dan antifog 6. Pulse oxymetri 7. Tabung Oksigen II. Persiapan Pasien 1. Pasien dalam keadaan sadar. 2. Pasien menjalani pemeriksaan tanda vital, penilaian kurva tumbuh kembang, penilaian gangguan postural serta pemeriksaan fisik THT, pasien menggunakan oksimetri selama pemeriksaan berlangsung. 3. Diposisikan dalam keadaan duduk 4. Beberapa keadaan yang dapat dipertimbangkan untuk tidak dilakukan pemeriksaan rinofaringolaringoskopi fleksibel ialah riwayat gangguan hemostasis, penurunan kesadaran, tanda vital yang tidak stabil. III. TAHAPAN PROSEDUR TINDAKAN Penilaian IGTR ANAMNESIS UNTUK MENILAI GEJALA REFLUKS Batuk yang mengganggu, berdehem, choking RINOFARINGOLARINGOSKOPI FLEKSIBEL (RFL) Menilai adanya temuan refluk dan menskoringnya, berupa edema mukosa, Whitish Patch, Edema subglotik, granuloma Teknik RFL 1. Scope dipegang dengan tangan kiri dengan jempol diposisikan pada tuas dan tangan kanan memegang ujung scope (bagian lensa) untuk bisa mengarahkan. 2. Scope yang telah diolesi dengan xylocaine jelly dimasukkan melalui hidung dengan terlebih dahulu dinilai lubang hidung yang lebih lapang, dimasukkan melalui rongga di antara konka inferior dan media. 3. Kemudian scope dimasukkan ke nasofaring, dilanjutkan sampai ke hipofaring agar dapat memvisualisasi struktur di bawah palatum mole. Pada posisi ini, dilakukan evaluasi pangkal lidah, valekula, sinus piriformis, dinding posterior faring, dan postkrikoid. 4. Struktur laring diperiksa dengan cara memasukkan rinofaringolaringoskop serat optik lentur setinggi epiglotis, evaluasi terhadap gerakan dinamis plika vokalis saat fonasi dan inspirasi, kelainan bentuk laring
Modul V.20 ± Refluks Laringofaring pada Anak 8 KEGIATAN KASUS (epiglotis yang berbentuk omega, epiglotis yang kolaps, plika ariepiglotika yang pendek, mukosa dan kartilago aritenoid yang redundan dan kolaps) dan adanya edema mukosa, whitish patch, granuloma, pseudosulcus vocalis untuk menilai temuan refluks. MENGHITUNG SKOR TOTAL K. MATERI PRESENTASI o LCD 1: Anatomi Laringfaring -esofagus o LCD 2: Fisiologi pertahanan mukosa esofagus ±laringfaring terhadap refluks REFLUX+++BARRIER o LCD 3: Refluks Laringofaring GASTRIC+CONTENTS+REACH+THE+LARYNGEAL+REGION+
Modul V.20 ± Refluks Laringofaring pada Anak 9 o LCD 4: Patofisiologi Refluks Laringofaring BARRIER+FAIL:++++REFLUXATE VOCAL+CORD+EDEMA CONTACT+ULCER GRANULOMA HOARSENESS GLOBUS+PHARYNGEUS SORE+THROAT DIRECT+REFLUXATE IRRITATION/VAGAL COUGHING/ CHOKING/ LARYNGOSPASM ALTERED+CILIARY+EPITHELIUM OF+THE+POSTERIOR+LARYNX MUCUS+STASIS+RESULT+IN: POST+NASAL+DRIP+SENSATION o LCD 5 : Instrumen Gejala dan Temuan Refluks (IGTR THE+COMPOSITE+INSTRUMENTS+FOR+REFLUX THE SYMPTOMS AND THE FINDINGS 0 = no 5 = severe THE SYMPTOMS Wihin one month 1 2 choking 3 THE FINDINGS* 1 Whitish&patch 2 o LCD 7 : Penatalaksanaan L. MATERI BAKU Refluks Laringofaring pada Anak Pendahuluan Penyakit Refluks Laringofaring (RLF) terjadi akibat aliran balik isi lambung atau cairan refluks yang mengandung asam, pepsin, enzim pencernaan lainnya ke esofagus, laring serta hipofaring sehingga menimbulkan kerusakan jaringan dan gejala-gejala refluks.
Modul V.20 ± Refluks Laringofaring pada Anak 10 Penyakit RLF saat ini merupakan kelainan yang cukup banyak ditemukan pada anak, namun prevalensi refluks pada anak saat ini belum diketahui. Menurut Stavroulaki 1 diperkirakan 4 10% pasien dewasa yang berobat ke dokter THT-KL mempunyai keluhan yang berhubungan dengan refluks. 1,2 . Masing-masing angka morbiditas berkisar antara 30 35%. Penyakit RLF masih menuai kontroversi, kebanyakan ahli berpendapat bahwa RLF merupakan manifestasi ekstraesofagus dari Penyakit Refluks Gastroesofagus (PRGE). Namun sebagian klinisi menganggap RLF merupakan suatu entity tersendiri, karena saat ini terdapat bukti kuat bahwa 30% RLF dapat juga terjadi tanpa PRGE. 3 Masalah yang masih kontroversial tersebut meningkatkan kewaspadaan dokter dalam mendiagnosis RLF. Suatu survey di Inggris menunjukkan bahwa lebih dari 90% Dokter THT mendiagnosis RLF berdasarkan globus (73%), rasa tercekik (66%) and batuk kronik (62%), sehingga terjadinya overprescribe PPI (Proton Pump Inhibitor) tidak dapat dihindari. PPI merupakan first line therapy RLF ±PRGE dan pemberian yang tidak rasional akan berdampak buruk bagi kesehatan dan pertumbuhan anak. Penyakit Penyakit Refluks Gastroesofagus dan Refluks laringofaring Refluks Gastroesofagus (RGE) adalah aliran balik isi lambung ke esofagus dengan atau tanpa gejala regurgitasi dan muntah. Regurgitasi adalah aliran balik isi lambung ke faring dan rongga mulut, kadang-kadang dapat keluar dari mulut secara spontan dan bersifat nonproyektil. RGE merupakan proses fisiologis yang dapat terjadi beberapa kali sehari pada bayi sehat. 13 RGE pada anak diklasifikasikan menjadi refluks fisiologis, refluks fungsional, refluks patologis, dan sekunder. Refluks fisiologis ditandai dengan muntah walaupun tidak sering, hasil uji diagnostik normal, umumnya bersifat asimtomatik dan terjadi pada posisi tegak pada saat sesudah makan. Refluks fungsional didefinisikan sebagai refluks yang bersifat asimtomatik dan keberadaan refluks dibuktikan dengan pemeriksaan pHmetri 24 jam. Refluks patologis atau disebut juga Penyakit Refluks Gastroesofagus (PRGE) adalah adanya gejala refluks beserta komplikasinya ke saluran cerna atau ke saluran napas dan pemantauan pH 24 jam abnormal. Refluks sekunder diakibatkan oleh kelainan lain misalnya kelainan saraf atau gangguan motilitas. 24 Penyakit Refluks Gastroesofagus (PRGE) terjadi apabila terdapat aliran balik isi lambung yang menyebabkan timbulnya berbagai macam gejala atau
Modul V.20 ± Refluks Laringofaring pada Anak 11 komplikasi. 13 Regurgitasi terutama ditemukan pada anak yang berusia kurang dari tiga bulan dan akan menghilang secara spontan saat anak berusia 12 48 bulan. Keadaan RGE merupakan diagnosis yang sering ditemukan pada anak. Pada umumnya bersifat fisiologis, terjadi pada 67% bayi berusia empat bulan dan mengalami resolusi spontan di usia 10 12 bulan. Pada kebanyakan kasus, episode RGE pada bayi normal berdurasi kurang dari tiga menit, terjadi postprandial dapat disertai atau tanpa disertai gejala refluks. Manifestasi RGE pada balita dapat disertai atau tanpa disertai gejala, sedangkan anak yang lebih besar biasanya memiliki gejala RGE yang khas. 13 Walaupun pada umumnya refluks fisiologis pada anak akan mengalami resolusi, sebagian kasus menjadi PRGE dan berlanjut menjadi kegagalan tumbuh kembang, hematosezia dengan anemia, esofagitis, dan aspirasi rekuren dengan pneumonia. Refluks ekstraesofagus terjadi saat isi lambung yang mengandung asam, pepsin, empedu dan enzim pankreas mengalir balik dari esofagus ke saluran napas atas, bawah, hidung, nasofaring, dan rongga mulut. Penyakit refluks ekstraesofagus terjadi apabila refluksat tersebut menyebabkan kelainan sekunder seperti rinosinusitis, laringitis kronik, pneumonia rekuren serta asma. 11 Menurut Suskind, 25 40% anak dengan PRGE akan mengalami manifestasi ekstraesofagus pada sistem respirasi. Manifestasi ekstraesofagus lain yang dapat terjadi adalah rinosinusitis kronik, otitis media rekuren, abnormalitas jalan napas, stenosis subglotis, stridor, croup rekuren serta apnea. 25 Gejala ekstraesofagus merupakan gejala yang cukup sering ditemukan dan merupakan gejala refluks yang atipik. Karkos, 26 memberikan istilah RLF sebagai the acid throat family, karena RLF mempunyai gejala yang beragam, namun berespons baik terhadap antasida dan obat supresi asam lainnya. 26 Refluks Laringofaring pada anak mulai banyak mendapat perhatian dalam beberapa tahun terakhir dan merupakan suatu kelainan yang banyak ditemukan. Penyakit RLF didefinisikan sebagai kembalinya refluks cairan lambung ekstraesofagus ke laring, faring, trakea, dan bronkus. 1,2 Gejala yang terjadi dapat berupa suara serak, rasa mengganjal di tenggorok, berdehem berulang, post nasal drip, batuk kronik, spasme laring, iritabilitas, gangguan menelan, feeding problem dan gangguan tumbuh kembang atau failure to
Modul V.20 ± Refluks Laringofaring pada Anak 12 thrive. PRGE didefinisikan berupa kelainan yang menyebabkan cairan lambung dengan berbagai kandungannya mengalami refluks ke esofagus dan menimbulkan gejala tipikal berupa rasa panas di dada (heartburn), serta gejala lainnya seperti regurgitasi, nyeri epigastrium, disfagia, dan odinofagia. 1-3 Menurut kepustakaan gejala pasien dengan RLF dan PRGE berbeda, karena adanya perbedaan mekanisme patofisiologi. Pada RLF terjadi disfungsi sfingter esofagus atas dengan motilitas esofagus normal, sedangkan pada PRGE terjadi disfungsi sfingter esofagus bawah dan gangguan motilitas esofagus. Organ laring berbeda dengan esofagus dalam hal respons terhadap refluks, karena laring tidak mempunyai pertahanan epitel ekstrinsik dan instrinsik, seperti yang ditemukan pada esofagus, mukosa laring lebih tipis sehingga sangat rentan terhadap asam lambung. 5,6 Manifestasi klinis RLF berupa batuk kronik berulang, rasa mengganjaI di tenggorok, suara serak, nyeri tenggorok, post nasal drip, banyak lendir di tenggorok terutama disebabkan oleh refluksat yang terjadi di siang hari atau pada posisi berdiri. Pada PRGE, rasa panas di dada, batuk, regurgitasi merupakan gejala yang sering ditemukan dan refluks terutama terjadi pada malam hari dan pada posisi berbaring. 4.5 Manifestasi klinis RLF pada anak dapat berbeda sesuai dengan usia dan maturitas saluran cernanya. Pada anak yang berusia kurang dari dua tahun sering ditemukan regurgitasi, muntah, disfagia, anoreksia, kegagalan tumbuh kembang, gangguan tidur, dan permasalahan pada saluran napas atas (croup, laringomalasia, stenosis subglotis). Pada anak yang lebih besar dapat dijumpai batuk kronik berulang, asma, disfonia, sakit tenggorok yang menetap, rasa mengganjal di tenggorok, laringospasme dan Acute Life Threatening Event (ALTE), bahkan dapat terjadi gejala sumbatan hidung, hidung meler, nyeri kepala, nyeri alih telinga, dan erosi gigi. 1,24 Dari hasil ulasan Tolia dan Vanderplas, 27 prevalensi PGRE dengan gejala ekstraesofagus pada anak bervariasi antara 19,3 65% dengan rata-rata sebesar 23,4%. Rentang variasi prevalensi yang lebar ini disebabkan oleh karena (1) jumlah sampel yang kurang banyak, (2) adanya perbedaan definisi PGRE dan asma yang dipakai, (3) variasi usia, serta (4) teknik pemeriksaan. 27 Sedangkan pada orang dewasa prevalensi PGRE pada pasien asma adalah sebesar 59,2%. Prevalensi RLF pada PGRE sangat bervariasi. Pada populasi barat sebesar 25 40%, sedangkan data di Asia belum ada. 28
Modul V.20 ± Refluks Laringofaring pada Anak 13 Patofisiologi Terdapat beberapa faktor yang dapat menyebabkan refluks yaitu perubahan mekanisme proteksi dan kelainan anatomi. Perubahan mekanisme proteksi esofagus yaitu berupa: (1) gangguan pembersihan atau klirens, (2) proses netralisasi refluksat, (3) perlambatan pengosongan lambung, (4) abnormalitas epitel dan perbaikan epitel serta (5) pengurangan refleks proteksi pada saluran napas dan saluran cerna. Ketidaksempurnaan fungsi proteksi di esofagus menyebabkan kerusakan mukosa di esofagus dan juga ekstraesofagus. Menurut Johnston, 6 pertahanan mukosa yang ada di laring untuk mencegah efek buruk adalah keluarga metaloenzim yang disebut dengan carbonic anhidrase. Enzim carbonic anhidrase (CA) mengkatalis perubahan CO2 dan H2O, menjadi HCO3 - sebagai berikut: CO2 + H2O HCO3 - + H + Kemudian ion bikarbonat yang diproduksi dipompa keluar dari sel dengan pertukaran ion ke ekstraselular yang dapat menetralisasi ion hidrogen dan menyebabkan peningkatan pH ekstraselular. Enzim CA ini juga berperan dalam mengontrol pH internal dengan cara menetralisasi pepsin intraselular. 6 Penelitian Johnston sebelumnya menunjukkan bahwa terdapat peningkatan ekspresi CAIII pada sel epitel gepeng yang mengalami peradangan. Adanya pajanan pepsin dalam suasana asam menyebabkan berkurangnya adhesi dan kerusakan pada tight junction. 29 Tidak selamanya refluks terjadi akibat kelemahan Sfingter Esofagus Bawah (SEB) karena relaksasi juga dapat terjadi pada saat Transient Relaxation of Lower Esophageal Sphincter (TRLES), yaitu relaksasi SEB tanpa disertai dengan proses menelan, tetapi tetap memberi kesempatan isi lambung untuk mengalir kembali ke esofagus, dan proses ini dipengaruhi oleh refleks vaso-vagal. Penyebab refluks yang lain adalah kelainan anatomi, misalnya hiatus hernia. Hiatus hernia menyebabkan penurunan peristaltik, letak taut gastroesofagus yang lebih tinggi dari normal dan merupakan tempat penampungan isi lambung, sehingga memudahkan untuk mengalir kembali ke esofagus. 28
Modul V.20 ± Refluks Laringofaring pada Anak 14 Pada tahun 1970, Fearon dan Brama seperti yang dikutip oleh Bach 24 menyebutkan refluks sebagai salah satu penyebab gangguan saluran napas pada anak. Kelainan tersebut juga sering dihubungkan dengan granuloma dan kontak ulkus. Refluks dapat menyebabkan kelainan pada saluran napas karena (1) adanya aspirasi mikro dan stimulasi refleks adduktor laring, (2) aspirasi senyawa kimia, dalam hal ini adalah asam, pepsin, dan lain-lain yang menyebabkan pneumonia dan (3) stimulasi refleks vago- esofagus, refleks autonom yang menyebabkan bronkokonstriksi. 24 Waktu dan episode pajanan asam lambung pada mukosa laring yang akan menyebabkan kerusakan pada mukosa laring belum banyak diketahui. Hal tersebut diukur dengan cara menghitung jumlah episode atau menghitung persentase waktu pajanan asam atau refluksat. Beberapa penelitian menunjukkan bahwa episode tunggal refluks faring dapat menimbulkan gejala, tetapi penelitian lain menunjukkan 4 18 episode refluks masih dianggap normal. Rata-rata waktu pajanan di daerah laring berkisar 6 detik pada orang asimtomatik sedangkan pada pasien RLF durasinya 30 detik. Menurut Oelschlager seperti yang dikutip oleh Ylitalo 31 kontrol normal bisa mempunyai durasi 19 detik, sedangkan pasien dengan posterior laringitis bisa 16 menit. Semakin lama episode refluks terjadi, semakin berat proses inflamasi yang terjadi. 31 Oleh karena laring merupakan daerah yang paling sering terkena cairan refluks dan pajanan refluks terbanyak di posterior laring, maka kelainan itu dahulu dinamakan laringitis posterior. Pada posterior laring, sering terdapat lesi pada daerah interaritenoid (komisura posterior) dan lesi di sepertiga posterior pita suara. Lesi dapat berupa edema, penebalan berbentuk whitish patch, granuloma dengan berbagai ukuran yang bervariasi dengan atau tanpa ulserasi dan nodul pita suara. Selain karena cairan refluks, terdapat faktor lain yang mempengaruhi terjadinya lesi pada sepertiga posterior pita suara, salah satu diantaranya adalah trauma mekanik. Trauma mekanik dapat berupa vocal abuse, batuk kronik, intubasi endotrakea dan lain lain. Perbaikan laringitis posterior terjadi pasca pemberian Proton Pump Inhibitor (PPI) jangka panjang Diagnosis
Modul V.20 ± Refluks Laringofaring pada Anak 15 Langkah awal untuk mendiagnosis pasti RLF yaitu anamnesis yang teliti mengenai riwayat keluarga, kebiasaan diet, pola hidup, dan predisposisi genetik. Anamnesis juga harus mencantumkan budaya makan keluarga, misalnya cara makan, makanan favorit, daftar diet makanan yang mengandung saus tomat, makanan berlemak, makanan yang digoreng serta kebiasaan makan sebelum berolah raga atau sebelum tidur. Riwayat pajanan asap rokok harus dicantumkan. Menurut penelitian Carr pada 77 anak, gejala yang paling banyak ditemukan adalah batuk kronik (51%), sumbatan hidung (45%), muntah (39%), suara serak (34%), bersendawa (30%), batuk berdehem (25%), disfagia (24%), stertor (23%), dan stridor (22%). 3,11 Pada tahun 1983, Oresnstein menyimpulkan adanya hubungan sebab akibat antara stridor dan RLF. Kemudian Contecin dan Nancy seperti yang dikutip oleh Bach 24 memprediksi adanya RLF pada anak dengan gejala stridor. Stridor memiliki spesifisitas 83% dan sensitivitas 100%. 24 Anak di bawah dua tahun sering memiliki masalah pada jalan napas dan pencernaan, apabila anak mengalami gejala saluran napas, stertor, stridor dan sianosis maka Nilai Prediksi Positifnya (NPP) sebesar 88%, sedangkan gangguan makan, kegagalan tumbuh kembang, muntah memiliki NPP sebesar 80%. Iritasi jalan napas yang ditandai dengan batuk kronik, recurrent croup serta berdehem memiliki NPP 72%. 19 Pemeriksaan fisis THT pada umumnya nomal, kecuali pada pemeriksaan laring. Pada daerah orofaring dapat terjadi hiperplasia kelenjar limfoid (cobblestoning), edema palatum, edema uvula, dan juga bisa ditemukan erosi gigi. Menurut Brodsky, 19 gambaran patognomonik adalah (1) hiperplasia tonsil lingual (2) pembengkakan glotis posterior dan (3) terdapat iritasi dan edema jaringan aritenoid. Apabila dua atau lebih gejala ditemukan maka sensitivitasnya untuk memprediksi adanya RLF sebesar 87,5%, spesifisitasnya sebesar 68% yang didiagnosis dengan tes diagnostik baku ( pH-metri 24 jam, esofagogram, dan biopsi esofagus). Walaupun telah banyak temuan yang didapat untuk mendiagnosis PRGE, sampai saat ini belum ada standar baku untuk mendiagnosisnya. 19 Tes Proton Pump Inhibitor (PPI)
Modul V.20 ± Refluks Laringofaring pada Anak 16 Tes ini dilakukan dengan memberikan terapi PPI dosis terapi selama dua minggu dan keadaan sebelum dan sesudah terapi dinilai. 1 Tes PPI sangat mudah dilakukan, bersifat noninvasif, dan merupakan cara yang baik untuk mendiagnosis PRGE. 1 Namun, tes PPI ini masih kontroversial, sebagian para ahli tidak menyetujuinya. Perbaikan rasa terbakar di dada setelah terapi tidak mengkonrfirmasi diagnosis PRGE karena perbaikan gejala tersebut dapat terjadi secara spontan atau karena efek plasebo. Belum ada bukti yang mendukung tes ini sebagai alat diagnostik pada balita dan anak yang lebih kecil dengan gejala PRGE. Pada anak yang lebih besar dan remaja dapat diberikan terapi empirik selama 4 minggu. 13 Fass dkk. seperti yang dikutip oleh Stavroulaki, 1 menerangkan bahwa respons PPI yang cepat pada pasien yang tersangka PRGE dapat digunakan untuk validasi diagnostik (tes PPI). Multichannel Intraluminal Impedance Monitoring (MCII) Merupakan teknik untuk mendeteksi pasien PRGE yang tidak berespons terhadap terapi PPI. Salah satu hal yang menyebabkan hal tersebut adalah adanya refluks nonasam. Teknik ini mengombinasikan pemantauan impedans dengan pHmetri 24 jam sehingga pemeriksaan ini dapat mendeteksi semua episode refluks, pH, distribusi refluks, klirens refluks, dan dapat membedakan refluksat gas dan refluksat cairan serta dapat mendeteksi adanya refluks asam dan nonasam. Selain itu, MCII dapat memberikan informasi mengenai Transient Lower Esophageal Sphincter Relaxation (TSLER) yang sangat berperan dalam patogenesis PRGE. 1.13 Pemeriksaan pHmetri 24 jam Pemeriksaan pHmetri 24 jam merupakan merupakan alat diagnostik kuantitatif terstandardisasi yang merupakan baku emas PRGE saat ini. Alat ini digunakan untuk mengukur pajanan asam di esofagus, mengevaluasi aktivitas terapi antiasam, menghubungkan gejala refluks (batuk, nyeri dada) dengan episode refluks dan melihat apakah asma merupakan faktor pencetus timbulnya refluks. Akan tetapi, derajat PRGE pada pHmetri 24 jam tidak berkorelasi secara konsisten dengan beratnya gejala dan komplikasinya. 13 Sampai saat ini para ahli terkait telah melakukan penelitian untuk menemukan perangkat diagnostik yang paling ideal untuk mendiagnosis RLF pada
Modul V.20 ± Refluks Laringofaring pada Anak 17 anak. Alat diagnostik yang banyak diuji adalah pHmetri 24 jam sebagai standar baku emas pada PRGE, tetapi batasan untuk interpretasi pH pada proksimal esofagus belum mencapai kata sepakat. 26 Menurut Vanderplass, 13 sensitivitas dan spesifisitas serta penggunaan klinis pHmetri 24 jam untuk mendiagnosis manifestasi ekstraesofageal PRGE belum dapat dibuktikan. 13 Pemeriksaan endoskopi Saluran Cerna Bagian Atas (SCBA). Pemeriksaan ini dilakukan untuk mengidentifikasi adanya mucosal break pada esofagus bagian distal untuk diagnosis refluks esofagitis, sedangkan eritema mukosa, mukosa pucat, dan peningkatan vaskularisasi merupakan tanda yang subjektif dan nonspesifik. Tidak ditemukan adanya kelainan patologis, belum menyingkirkan diagnosis PRGE. Pada prinsipnya pemeriksaan endoskopi SCBA dan biopsi sangat penting untuk menyingkirkan penyebab esofagitis serta untuk mendiagnosis dini dan memonitor adanya Barret esofagus. Instrumen Gejala dan Temuan Refluks Pemeriksaan laring menggunakan alat Rinofaringolaringoskop serat optik lentur yang diperlengkapi dengan video untuk merekam hasil pemeriksaan, merupakan pemeriksaan yang cukup baik dan akan memberikan hasil yang baik untuk mendiagnosis RLF, apabila disertai dengan instrumen penilaian yang terstandardisasi. Instrumen gejala dan temuan refluks (IGTR) terdiri dari 2 komponen yaitu (1) komponen instrumen gejala refluks dan (2) komponen instrumen temuan refluks. Komponen instrumen gejala refluks dinilai apabila ditemukan gejala sebagai berikut: sering mendehem dan/atau choking dan/atau batuk yang mengganggu dalam 1 bulan terakhir. Pasien menilai beratnya gejala dari skor 0 - 5; skor 0 (tidak ada) sampai skor 5 (sangat berat). Khusus pada keluhan choking, skor sedikit berbeda, skor 0 (tidak ada choking) sampai skor -5 (gejala choking sangat berat). Komponen instrumen temuan refluks terdiri dari (1) kelainan pita suara; skor 0 (tidak ada kelainan), skor 1 (whitish patch) dan skor 2 (edema Reinke, nodul pita suara, granuloma) dan (2) edema subglotik; skor 0 (tidak ada) dan skor 2 (ada). Total skor didapatkan dari penjumlahan variabel skor komponen instrumen gejala refluks dan skor komponen temuan refluks, tetapi khusus untuk choking, karena choking berkorelasi negatif dengan RLF, maka nilai yang diperoleh berupa nilai negatif, oleh karena itu nilai choking menjadi pengurang total skor. Dalam menghitung total skor terdapat satu syarat yang harus dipenuhi yaitu, skor komponen
Modul V.20 ± Refluks Laringofaring pada Anak 18 WHPXDQ UHIOXNV KDUXV   DGDQ\D whitish patch/edema Reinke/ nodul/granuloma/edema VXEJORWLN DNDQ PHPEHULNDQ VNRU   'LDJQRVLV 5/) GLWegakkan apabila skor  Instrumen Gejala dan Temuan Refluks Instrumen Gejala Dalam 1 bulan terakhir, apakah anda menderita ? 1 Sering berdehem 0 1 2 3 4 5 2 Kesukaran bernapas/choking 0 -1 -2 -3 -4 -5 3 Batuk yang mengganggu 0 1 2 3 4 5 Instrumen temuan* 1 Kelainan pita suara 0 1 2 Normal Whitish patch Edema Reinke, nodul, Granuloma 2 Edema subglotik 0 Tidak ada 2 Ada *syarat diagnosis RLF, harus didapatkan kelainan pita suara atau edema subglotik pada instrumen temuan. Gambar 4.4. Kelainan pita suara yang spesifik 1. Reinke edema 2. Edema pita suara 3. Granuloma 4. Whitish patch pada kedua pita 1 2 1 3 2
Modul V.20 ± Refluks Laringofaring pada Anak 19 Penatalaksanaan Konservatif Modifikasi gaya hidup Pada umumnya terapi meliputi penurunan tekanan intraabdomen, penurunan berat badan, penatalaksanaan batuk serta adanya gejala pada saluran napas. Pendidikan, panduan, dan dukungan orang tua sangat diperlukan untuk menjaga anak agar tetap sehat. Untuk menurunkan episode refluks dapat digunakan tepung untuk pengental susu. Selain itu, perlu diperhatikan adanya hipersensitivitas terhadap susu yang merupakan penyebab anak sering menangis dan muntah. Oleh karena itu, pergantian satu jenis susu formula ke susu jenis lain sangat bermanfaat. Pada balita dengan umur kurang dari dua tahun dapat diberikan susu kedelai, hidrolisat parsial atau formula elemental. Apabila menyusui anaknya, sang ibu harus menghindari makanan yang dapat menyebabkan refluks. Sebaiknya dilakukan pemberian makan dengan porsi kecil dan sering, serta makan dalam posisi tegak, hindari makanan yang dikentalkan. Pada anak yang berusia 2-11 tahun, sebaiknya dihindari minuman bersoda, makan cemilan sebelum tidur, jangan makan sebelum berolah raga. 13,19 Menurut literatur, posisi tidur telungkup akan mengurangi episode refluks, dan hal ini dikonfirmasi oleh pHmetri 24 jam pada posisi supinasi dan pronasi. Akan tetapi, posisi telungkup dan lateral merupakan predisposisi adanya Sudden Infant Death Syndrome (SIDS) pada balita. Oleh karena bahaya tersebut, tidur telungkup hanya disarankan pada anak yang lebih besar. 13 Terapi Medikamentosa Terapi medikamentosa utama untuk PRGE adalah untuk menyupresi asam, menetralisasi asam, meningkatkan pertahanan mukosa esofagus dan antisekretorik. Obat untuk menyupresi asam merupakan terapi utama. 13 Proton Pump Inhibitor (PPI) PPI adalah kelompok senyawa kimia yang berfungsi utama untuk menghambat produksi asam pada final common pathway di sel parietal gaster. PPI bekerja sangat selektif dan sangat efektif. Bahan yang dapat menghambat pompa proton yaitu benzimidasol, tahun 1988 ditemukan benzimidasol yang pertama yaitu omeprasole. Terdapat enam anggota PPI yaitu omeprasol, pantoprasol, rabeprasol, lansoprasol,
Modul V.20 ± Refluks Laringofaring pada Anak 20 dekslansoprasol, dan esomeprasol. Semua PPI dimetabolisme oleh sistem enzim sitokrom P450 (CYP) dan rabeprasol paling tidak tergantung pada proses metabolisme. Obat ini terkonsentrasi dalam sel parietal di kanalikuli interselular, secara ireversibel berikatan dengan sistem enzim H+/K+ATPase yang akan menghambat produksi asam. Semua PPI dimetabolisme di hati dan memiliki waktu paruh yang singkat (60 menit). Studi terakhir menyebutkan bahwa parameter farmakokinetik PPI sangat bervariasi, tergantung dari usia; sehubungan dengan kematangan sistem enzim sesuai usia. 37 PPI memiliki potensi supresi asam yang lebih baik dibandingkan dengan antagonis reseptor H2. Pada pemberian PPI, penghambatan sekresi asam berlangsung selama 24 jam, sehingga lambung menjadi kosong dan volume refluks berkurang. Sediaan PPI adalah delayed release, dan supresi asam paling cepat didapatkan dalam 4 hari. PPI yang disetujui oleh Food Drug Administration (FDA) untuk anak adalah omeprasol, lansoprasol, esomeprasol; sedangkan di Eropa hanya omeprasol dan esomeprasol. 13 Penelitian yang dilakukan oleh Jones dkk. seperti yang dikutip oleh Lehman 38 menyebutkan bahwa 50% pasien memiliki gejala yang menetap pasca terapi dan pada 22% pasien terpaksa mengkonsumsi obat tambahan. Beberapa faktor yang dihubungkan dengan kegagalan pada terapi PPI adalah: (1) dosis yang kurang adekuat, (2) kepatuhan kurang, (3) karakteristik farmakologis obat yaitu bioavailabilitas oral, metabolisme obat yang cepat karena polimorfisme sitokrom P 450 (4) salah diagnosis, (5) hipersensitivitas esofagus, (6) asam lemah atau weakly acidic dan (7) basa lemah. 38 Antagonis reseptor H2 Walaupun supresi PPI lebih baik dari antagonis reseptor H2 dalam hal penyembuhan esofagitis erosif dan perbaikan gejala PRGE lebih cepat, penggunaan PPI dalam jangka waktu lama tidak dianjurkan dan harus diberikan dalam dosis rendah. Antagonis reseptor H2 akan mengurangi sekresi asam dengan menghambat reseptor H2 pada sel parietal. Ranitidin yang diberikan 2mg/kg per kali mengurangi waktu pH gaster < 4,0 sebesar 44% apabila diberikan 2 kali sehari, dan 90% bila diberikan 3 kali sehari. Takipilaksis atau pengurangan respons setelah pemberian supresi asam, dalam hal ini
Modul V.20 ± Refluks Laringofaring pada Anak 21 ranitidin intravena dan hilangnya efek penghambatan asam terjadi pada pemberian 6 minggu. 13 Agen prokinetik Terdapat data yang cukup banyak mengenai pemberian agen yang dapat mengurangi motilitas lambung, yaitu metoklopramid, eritromisin (motilides), betenekol, cisaprid (5HT antagonis parsial) dan domperidon untuk PRGE untuk perbaikan gejala. Pada saat in banyak penelitian yang berfokus pada perkembangan penghambat TSLER yang dapat mencegah terjadinya PRGE, serta refluks asam dan nonasam. Baclofen, reseptor Ȗ aminobutiric acid ȕ agonis, yang biasanya digunakan untuk mengobati pasien dengan spastisitas otot, disebutkan dapat mengurangi frekuensi episode refluks dan TSLER sebanyak 60 % dibandingkan dengan plasebo. 13 Pada penelitian lain Baclofen menyebabkan penurunan frekuensi refluks sebesar 40%. Namun hal itu belum dikonfirmasi oleh Randomized Control Trial (RCT). 1 Agen lain seperti alginate, sukralfat sangat baik digunakan untuk mengobati rasa terbakar di dada. Namun penggunaan sukralfat yang lama dan juga buffering agent yang lain tidak dianjurkan. 13 Agen yang bisa mengurangi motilitas lambung seperti metoklopramid, eritromisin, domperidon, baclofen, dan tegaserod belum menunjukkan hasil yang baik pada penelitian. Hasil yang baik dapat dilihat secara individual. 19 Pembedahan Literatur menunjukkan adanya penurunan sebesar 35% pada angka pembedahan pasien stenosis subglotis pasca pemberian PPI. Walaupun pada umumnya berhasil, pada beberapa kasus terdapat kegagalan. Bouchar dkk. seperti yang dikutip oleh Suskind 25 menemukan angka kegagalan 20% pada PGRE yang telah diberi terapi medikamentosa secara agresif. 25 M. REFERENSI 1. Stavroulaki.P. Diagnostic and management problems of laryngopharyngeal reflux disease in children. Int J Pediatr Otorhinolaryngol. 2006;70: 579-90. 2. Karkos P, Leong CS, Apostolidou MT, Apostolodis T. Laryngeal manifestation of pediatric laryngopharyngeal reflux. Am J Otolaryngol.2006;27:200 3
Modul V.20 ± Refluks Laringofaring pada Anak 22 3. Carr MM, Abu-Shamma U, Brodsky LS. Predictive value of laryngeal pseudosulcus for gastroesophageal reflux in pediatric patients. Int J Pediatr Otorhinolaryngol. 2005;69: 1109 12. 4. Delahunty JE, Cherry J. Experimentally produced vocal cord granuloma. Laryngoscope. 1968;78:1941 7 5. Vanderplas Y, Rudolph CD, Dilorenzo C, Hassal E, Eric H, Liptak G et al. Pediatric Gastroesophageal Reflux Clinical Practice Guidelines; Joint Recommendations Of The North American Society of Pediatric Gastroenterology, Hepatology and Nutrition and The European Society of Pediatric Gastroenterology. J Pediatr Gastronterol Hepato Nutr. 2009;49;498 547. 6. Bach KK, Mc Guirt WF, Postma GN. Pediatric Laryngopharyngeal Reflux.Ear Nose Throat J. 2002;2: 27-30 7. Knight, Buda A, Moorghen M, Dettmar PW, Pignatelli M. Characterisation of adherens and tight junctional molecules in normal animal larynx; determining a suitable model for studying molecular abnormalities in human laryngopharyngeal reflux. J Clin Pathol.2005;58:12 70 8. Carr MM, Nagy ML, Pizzuto MP, Poje CP, Brodsky LS. Correlation of Findings at Direct Laryngoscopy and Bronchoscopy With Gastroesophageal Reflux Disease in Children. Arch Otolaryngol Head and Neck Surg.2001;111:979 81 9. Suskind DL, Zeringue III GP, Kluka EA, Udall J, Liu DC. Gastroesophageal Reflux and Pediatric Otolaryngologic Disease. Arch Otolaryngol Head and Neck Surg.2001;127:511 4. 10. Karkos.P.Critical analysis of laryngopharyngeal reflux literature. Arch Otolaryngol Head and Neck Surg.2010;267:831 2. 11. Montuschi, Paolo. "Analysis of Exhaled Breath Condensate in Respiratory Medicine.Theur adv resp dis.2007;1: 5 23. 12. Effros RM, Dunning III MB, Biller J, Shake R. The promise and perils of EBC. Am J Physiol Lung Cell Mol Physiol.2004;247:1073-80 13.Hunt J, Yu Y, Burns J, Gaston B, Ngamtrakulpanit L et al. Identification of acid reflux cough using serial assays of EBC.Cough.2006: 2 8. 14.Belafsky PC,Postma GN, Kaufman AJ. Laryngopharyngeal Reflux Symptoms Improve Before Changes in Physical Findings. Laryngoscope. 2001; 111: 979-81. 15. Vanderplas Y, Rudolph CD, Dilorenzo C, Hassal E, Eric H, Liptak G et al. Pediatric Gastroesophageal Reflux Clinical Practice Guidelines; Joint Recommendations Of The North American Society of Pediatric Gastroenterology, Hepatology and Nutrition and The European Society of Pediatric Gastroenterology. J Pediatr Gastronterol Hepato Nutr. 2009;49;498 547. 16. Powitzky ES, Khaitan L, Garret CG, Richards WO, Courey M. Symptoms Quality of Life, Videolaryngoscopy and 24h triple probe pH monitoring in patients with typical and extraesophageal reflux. Ann Otol Rhinol Laryngol. 2003;12:859 65. 17. Mamede RCM, Mello-Filho FV, Dantas RO. Severe hypertrophy of the base of tongue in adults. Otolaryngol Head Neck Surg.2004;131:378 82
Modul V.20 ± Refluks Laringofaring pada Anak 23 18. Tamin S. Hubungan antara HTLl dengan Human Papilomavirus dan Refluks Laringofaring. Disertasi. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, 2008.p 50 80. 19. Mamede RCM, Mello-Filho FV, Vigario LC Dantas RO. Effect of gastroesophageal reflux on hypertrophy of the base oftongue. Otolaryngol Head Neck Surg.2000;122:607 10 20. Lesmeister MJ, Bothwell MR, Misfeldt ML. Toll-like receptor espression in the human nasopharyngeal tonsil (adenoid) and palatine tonsils: A preliminary report. Int J Pediatr Otorhinolaryngol.2007;70:987 92. 21.Brodsky L, Carr MM. Extraesophageal reflux in children. Curr Opin Otolaryngol Head Neck Surg.2006; 14: 387 92. 22. Koskonen WJ. Prognostic marker in head and neck carcinoma. Academic Dissertation. Helsinki: Faculty of Medicine of the University of Helsinky,2006.p.12 13. 23.Badulescu F, Crisan A, Badulescu A, Schenker M. Recent data about the role of HPV in oncogenesis of head and neck cancer. Rom J Morphol and Embryol.2010;51(3): 437 40. 24.Ribiero KMX, Alvez JM, Pignatari SSN, Weckx LLM. Detection of Human Papilomavirus in the Tonsils of Children undergoing tonsillectomy. The Brazilian Journal of Infectious Disease. 2006;10(3):165 8. 25.Soldatskii IuA, Onufrieva EK, Posogova IE, Strygina IuV, Diudia AV. Infection of the upper respiratory tract with human papillomavirus in children without clinical signs of respiratory papillomatosis. Vestn Otorinolaringol.2009;1:16 9. 26. Tolia V, Vanderplass Y. Systematic review: the extraesophageal symptoms of gastroesophageal reflux disease in children. Aliment Pharmacol Theur.2009;29:258 72 27.Lai YC, Wang PC, Lin JC. Laryngopharyngeal Reflux in patient with reflux esophagitis.World J Gastroenterol. 2008; 14(28): 4523 8. 28.Reichel O, Mayr O, Durst F, Berghaus A. E caherin but not beta catenin expression is decreased in laryngeal biopsies from patients with LPR. Eur Arch Otorhinolaryngol. 2008;265 (8): 937 42 29.Molle LD, Goldani HA, Fagondes SC, Vieira V, Barros S, Silva P et al. Nocturnal reflux in children and adolescent with persistent asthma and gastroesophageal reflux. Journal of Asthma 2009. 46 (4) :347 50. 30.Ylitalo R, Thibeault S. Relationship between time exposure of laryngotracheal reflux and gene expression in laryngeal fibroblast. Ann Otol Rhinol Laryngol. 2006;115 (10): 775 83. 31. Franchi A, Brogell B, Massi O, Santucci M, De Campora E, Gallo O. Dilatation of Intracellulaer spaces is associated with Laryngopharyngeal Reflux an ultrastuctural morphometric analysis of laryngeal epitheliasis. Eur Arch Otorhinolaryngology .2007; 206: 907 11. 32.Akbayir N, Sokmen M, Calls AB, Bolukbasc C, Erdem L, Alkim C et al. Heterotropic gastric mucosa in cervical esofagus:could this play a role in the
Modul V.20 ± Refluks Laringofaring pada Anak 24 pathogenesis of laryngopharngeal reflux in a subgroup of patients with posterior laryngitis. Scand J Gastroenterol. 2005;40:1149 56. 33.Beaver ME, Stasney CR, Weitzel E, Stewart MG, Donovan DT, Parke RB. Diagnosis of laryngopharyngeal reflux disease with digital imaging. Otolaryngol Head Neck Surg. 2003;112:859 65. 34.Gibbons TE, Gold BD. The use of Proton Pump Inhibitors in Children. Pediatric Drugs. 2003;5: 25 40. 35.Lehmahn, A. Novel treatment of GERD: focus on the lower esophageal sphincter. Eur Rev Med Pharmacol Sci. 2008;12 (5) :103 10. 36. Doobar J. The Papilloma virus life cycle. Journal of Clinical Virology. 2005;325:57 65 37. Sisk J, Schweinfurth JM, Wang XT, Chong K. Presence of HPV DNA in tonsillectomy specimen. Laryngoscope.2006; 116:1372 4.